内皮源性舒张因子与高血压

内皮源性舒张因子与高血压蚌埠医学院附属医院张弘综述刘霞秋审校高血压是人类死亡的主要原因之一，然而，其发病机理仍未阐明。近年的研究表明，血管内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，Ｅ－ＤＲＦ）...     

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉内膜增生的影响

目的：观察内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂ＷＮ－硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ）对内皮损伤动脉新生内膜形成的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术、氚标记的胸腺嘧啶核苷酸、（３Ｈ－ＴｄＲ）参入试验和计算机图像计量法。结果：Ｌ－Ａｒｇ（５００ｍｇｋｇ－１／ｄ静脉注射，共１４天，ｎ＝７）可明显减少内皮损伤动脉３Ｈ－ＴｄＲ参入量，降低血管新生内膜面积、新生内膜覆盖面长度、新生内膜面积／中膜面积比率、新生内膜覆盖面长度／内弹力层周长比率等指标，而ＬＮＮＡ（１５ｍｇｋｇ－１／ｄ皮内注射，共１４天，ｎ＝７）的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过抑制内皮损伤动脉中平滑肌细胞增殖而减轻新生内膜的形成。     

缓激肽引起的内皮源性超极化因子在调节冠状动脉阻力血管张…

本研究用离体兔心灌注模型比较内皮源性超极化因子（ＥＤＨＦ）与内皮源性舒张功能（ＥＤＲＦ即一氧化氮）和前列环素（ＰＧＩ２）的特性。（１）注人缓激肽（Ｂｋ３￣３０００ｐｍｏｌ／Ｌ）产生剂量依赖性扩张反应，以冠状动脉灌注压（ＣＰＰ）下降及舒张持续时间表示。（２）联合应用ＮＯ合酶及ＰＧＩ２合成酶抑制剂Ｎ－亚硝基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＮＡ，０．３ｕｍｏｌ／Ｌ）和ｄｉｃｌｏｆｅｎａｃ（１０ｕｍｏｌ／Ｌ），Ｂｋ引起     

硝酸酯类药物和内皮源性舒血管物质

硝酸酯类药物和内皮源性舒血管物质黄震华综述徐济民审校自从１８７９年硝酸酯类药物首次应用于临床后，至今已有一百多年历史。近１０年来随着体内内源性舒血管物质，特别是内皮源性血管松驰因子（ｅｎ－ｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｆｏｒ...     

血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义

血管内皮细胞通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的、能使血管达到舒张的舒张因子来调节血管局部的血液动力学状态。这些舒张因子是一氧化氮 (NO) ,前列环素 (PGI2 )以及内皮源性超极化因子 (EDHF)。尽管EDHF的作用已在多种动脉血管中被证实 ,但其确切的化学本质并未完全明了。高钾溶液可减少其EDHF介导的舒张功能。本文综述了有关EDHF的作用、功能以及与肺移植外科领域相关的资料。     

类风湿关节炎患者血管内皮功能研究

目的研究类风湿关节炎（RA）患者血管内皮功能状况以及影响其功能的相关因素。方法控制影响血管内皮功能的因素后纳入观察组66例RA初治患者，以及年龄、性别匹配的对照组54名。采用超声检测血管内皮功能；比较两组临床及实验室炎性指标，分析与血管内皮功能之间的相关性。结果观察组存在血管内皮功能障碍；两组在年龄、性别、体重、血压、血脂、血白细胞介素（IL）-8、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1、血管性假性血友病因子（vWF）水平差异无统计学意义，观察组的IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和CD141高于对照组（P〈0．05）；仅舒张压、TNF-α和CD141水平与该组的血管内皮功能障碍相关。结论RA患者存在血管内皮功能障碍，TNF-α可能在其发生机制中起重要作用。     

血管内皮源性超极化因子的功能以及在肺移植外科的临床意义

血管内皮细胞通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的、能使血管达到舒张的舒张因子来调节血管局部的血液动力学状态。这些舒张因子是一氧化氮(NO)，前列环素(PGI2)以及内皮源性超极化因子(EDHF)。尽管EDHF的作用已在多种动脉血管中被证实，但其确切的化学本质并未完全明了。高钾溶液可减少其EDHF介导的舒张功能。本文综述了有关EDHF的作用、功能以及与肺移植外科领域相关的资料。     

内皮源性舒缓因子与冠心病

内皮源性舒缓因子是含有NO的化学物质,具有扩张血管、抑制血小板粘附、聚集的作用.这种因子对于动脉粥样硬化、冠心病的发病可能具有一定意义.对于有血管内皮损伤的病人,硝基类药物(如硝酸甘油)的应用可有效地取代这种因子的作用。     

慢性肾功能衰竭患者尿内皮源性舒张因子水平的观察

对71例慢性肾功能裹竭（肾裹）患者及21例仅康人尿内皮源性舒张因子（EDRF）水平变化作对照观察。结果，肾裹患者EDRF水平较低，其中用洛了新治疗组较高，但均与正常对照组有显著性差异，表明尿中EDRF变化与肾脏本身的功能状况有关，洛丁新可促进EDRF合成，对肾脏有保护作用。另外，尿中EDRF变化与尿Na 、尿量高度相关，提示EDRF尚有利尿排钠作用。     

血管内皮功能及检测方法

长期以来血管内皮被认为不过是血液和组织之同的一个物理屏障。直到20世纪70年代后期，Furchgott等阐明了内皮依赖的血管反应，相继发现的内皮源性一氧化氮（NO），说明内皮细胞是有生理功能的，彻底改变了血管内皮仅仅是一层简单的分隔血液和组织的血管内层组织及半透膜性屏障的认识。血管内皮是一个具有高度活性的代谢和分泌器官。它既是感应细胞又是效应细胞，能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息。同时通过释放活性物质对这些信息作出反应。内皮源性舒张因子和收缩因子之间存在平衡，任何偏离这种平衡状态的现象都被认为内皮功能障碍。近年来血管内皮功能不全被认为是动脉粥样硬化形成的早期特征，很多与动脉粥样硬化有关的危险因素也损害内皮功能，而一些干预措施可以改善内皮功能，从而减少心血管事件的发生。     

胰岛素的血管效应和内皮功能

内皮调节血管结构、功能和代谢.大多数内皮功能实现是通过内皮旁分泌血管活性物质作为载体.尤其是内皮源舒张因子(endothelial-derived relaxing factor EDRF)的发现,进一步深化了人们对心血管疾病机制的认识.原发性高血压、冠心病和糖尿病患者常伴随有胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和代偿性高胰岛素血症.IR是指胰岛素调控葡萄糖代谢能力受抑,其机制仍未明了.近几年,胰岛素和EDRF的关系研究倍受关注,提示了一种新的IR机制.作者主要综述胰岛素的血管作用、机制以及和IR的关系.     

胰岛素的血管效应的内皮功能

内皮调节血管结构、功能和代谢。大多数内皮功能实现是通过内皮旁分泌血管活性物质作为载体。尤其是内皮源舒张因子 ( endothelial- derivedrelaxing factor EDRF)的发现 ,进一步深化了人们对心血管疾病机制的认识。原发性高血压、冠心病和糖尿病患者常伴随有胰岛素抵抗 ( insulinresistance,IR)和代偿性高胰岛素血症。 IR是指胰岛素调控葡萄糖代谢能力受抑 ,其机制仍未明了。近几年 ,胰岛素和 EDRF的关系研究倍受关注 ,提示了一种新的 IR机制。作者主要综述胰岛素的血管作用、机制以及和 IR的关系。1　 EDRF的生化特性1 980年 ,Fu…     

彩色多普勒超声对血管内皮功能及颈动脉的研究进展

内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用。内皮功能失调是触发或促进动脉粥样硬化等心血管疾病发生的关键因素。血管内皮功能受损是动脉粥样硬化的一个早期标志，在动脉粥样硬化病变形成前即可出现。动脉硬化早期阶段可能有动脉壁的增厚和血管内径增加，颈动脉是动脉粥样硬化斑块的好发部位，且便于超声测量观察，     

重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子对小鼠主动脉内皮舒张功能及凝血相关因子的影响

目的 采用重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子（rhTWEAK）经腹腔注射,诱导血管内皮损伤模型,观察rhTWEAK对小鼠主动脉内皮舒张功能和凝血相关因子的影响。方法 3～4周龄C57BL小鼠32只,随机分成4组,每组8只,腹腔注射各药物：①rhTWEAK组：rhTWEAK按5 μg/（kg·d）的量溶于生理盐水,共0.3 mL,腹腔注射,连续注射7天;②rhTWEAK＋抗rhTWEAK组：先给予抗rhTWEAK腹腔注射,15 min后再给予rhTWEAK注射;③IgG组：给予小鼠非特异性IgG腹腔注射;④对照组：给予0.3 mL生理盐水注射。分别在干预1周后眼球取血,分离上清;取小鼠胸主动脉段进行血管舒张功能的检测。酶联免疫吸附法检测血浆中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）、组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）含量。结果 ①与对照组、rhTWEAK＋抗rhTWEAK组、IgG组相比,rhTWEAK组内皮依赖性血管舒张功能、血浆中eNOS、NO、TFPI水平明显降低,TF水平明显升高,均有统计学意义（均P<0.05）;血浆中hs-CRP含量未见明显改变（P>0.05）;②rhTWEAK组、IgG组与对照组相比,血管内皮舒张功能、血浆中NO、TF、TFPI、eNOS、hs-CRP含量变化均无统计学差异（均P>0.05）。结论 rhTWEAK可诱导内皮功能紊乱和凝血相关因子含量的改变,这可能是TWEAK参与动脉粥样硬化早期血管内皮损害的机制。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能的变化

应用Celermajer等的方法观察高血压病（EH）患者肱动脉对增加流量的反应性，以评价其内皮依赖舒张功能的变化。用高分辨超声测右肱动脉在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）时舒张未期内径。结果表明：健康对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与静息时血管内径（BD）呈负相关。EH患者FMD较正常人显著减低，经协方差分析矫正BD的影响，EH患者FMD仍低于对照组。提示EH患者血管内皮依赖舒张功能削弱，肱动脉内皮衍性舒张因子的贮备功能下降。     

内皮源性一氧化氮合酶的活性调节

内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)代谢精氨酸产生的一氧化氮(NO)在调节血管的稳态中发挥着重要作用,内皮功能失调所致疾病多与NO的释放和活性受损有关。近年来关于eNOS活性词节的研究很多,机制主要包括乙酰化修饰所决定的亚细胞定位,蛋白-蛋白相互作用以及磷酸化修饰。许多体液因子和机械刺激可通过不同的方式调节eNOS活性。为了更好地认识eNOS的活性调节,本文就该领域最新的研究进展进行归纳总结。     

冠状动脉介入治疗后相关细胞因子含量的变化及其意义

目的：通过检测经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前、后冠状动脉血液中内皮因子含量的变化，探讨介入治疗再狭窄的影响因素及其解决方法。方法：50例患者依据冠状动脉造影结果分为三组：冠状动脉三支血管正常（血管狭窄〈20％）者为A组（15例）；单支血管病变狭窄50％～70％，未行支架植入者为B组（15例）；单支血管狭窄〉70％，并植入支架1枚及以上者为C组（20例）。观察造影前后，PCI治疗前后及组间肿瘤坏死因子（TNF），内皮素（ET-1），血小板源性生长因子（PDGF）含量的变化。结果：（1）A组上述各项指标均显著低于B组、C组术前各项指标（P〈0．01）；（2）B组术前、后各项指标差异不显著；（3）C组术后30min各项指标均显著高于术前（P〈0.01）。结论：血管内皮因子（TNF，ET-1，PDGF）可能参与动脉硬化形成，冠脉介入术可能损伤血管内皮，导致血管内皮因子水平的升高。     

C反应蛋白与糖尿病血管内皮功能

随着对糖尿病发病机制的深入研究，血管内皮功能紊乱在糖尿病及其血管并发症中的作用逐渐被认识。C反应蛋白（CRP）是公认的系统性炎症标志物，在糖尿病特别是存在血管并发症的患者中其水平显著升高。CRP通过核因子影响一氧化氮、内皮黏附分子、纤溶系统、血管平滑肌和血管紧张素受体、骨髓衍生的内皮祖细胞等途径作用于血管内皮组织，影响血管内皮功能造成内皮功能紊乱，进而促进糖尿病血管并发症的发生和发展。     

内皮功能失调与动脉粥样硬化

血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障，而且是重要的内分泌器官和效应器官。在正常和应激状态下，可分泌多种血管活性物质：内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子，在这些因子的协调作用下，维持血管张力，保持光滑的、无...     

血小板源生长因子BB二聚体对单核细胞粘附血管内皮的影响

为探讨曾被认为是单核细胞趋化物的血小板源生长因子ＢＢ二聚体是否可促进单核细胞粘附血管内皮，用单层血管内皮细胞作为血管内皮模型，进行经或未经致炎因子（１００ｇ／Ｌ脂多糖和５０ｇ／Ｌ肿瘤坏死因子）预处理的单核细胞粘附试验。结果发现，致炎因子可明显促进单核细胞粘附于单层内皮细胞。１、１０和１００ｇ／Ｌ的血小板源生长因子ＢＢ二聚体对单核细胞粘附血管内皮均无直接影响。但１０ｇ／Ｌ和１００ｇ／Ｌ的血小板源生长因子ＢＢ二聚体可明显增强致炎因子对单核细胞粘附单层血管内皮细胞的促进作用。此实验结果提示，血小极源生长因子ＢＢ二聚体本身不是单核细胞趋化物，但可与某些单核细胞活化因子协同作用，促进单核细胞粘附于血管内皮。