宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

中药抗衰老复方提取物对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白及血管内皮功能的影响

目的：观察中药抗衰老复方提取物（PT液）对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）及血管内皮功能的影响。方法：D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药PT液，测定血清β-AP、NO、血浆AngⅡ含量，血清Na^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶活性和脑组织Ca^2＋含量。结果：小鼠血清β-AP含量下降，NO、AngⅡ恢复正常水平，Ca^2＋ -ATP酶、Na^＋ -ATP酶活性均明显升高，脑组织Ca^2＋含量降至正常，与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论：中药PT液可减少β-AP产生，改善衰老状态的血管内皮功能。     

参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的：观察参参康心胶囊对缺血小鼠心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶及ATP酶的影响。方法：腹腔注射垂体后叶素（Pit）造成小鼠心肌缺血损伤为模型，测定心肌线粒体膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及ATP酶的活性。结果：与空白对照组相比，模型组MDA含量明显升高（P〈0．01）．参参康心胶囊高、中、低3个剂量组与模型组比较MDA含量明显下降，有显著性差异。模型组心肌细胞线粒体SOD活力略有下降，但不明显，参参康心胶囊大剂量组SOD活力有显著增高，而中小剂量不明显。模型组的Na^＋K^＋-ATP酶活性显著下降（P〈0．05），参参康心胶囊各组Na^＋K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶活性较模型组明显升高（P〈0．01），尤以中剂量和大剂量组差异显著，有剂量-效应依赖关系。结论：参能康心胶囊保护缺血心肌细胞线粒体损伤的机理可能与升高线粒体SOD、降低MPA、气及增加Ca^2＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性有关。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制。方法用给SD大鼠ip阿霉素（ADR）的方法复制ADR心脏毒性模型。采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网（SR）Ca^2＋-ATP酶的活性。结果蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa^2＋-ATP酶的活性。结论蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca^2＋-ATP酶、促进Ca^2＋储备、降低胞浆中Ca^2＋浓度、阻止Ca^2＋超载有关。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）;左室内压最大上升速率和下降速率（±dp／dtmax）;放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、±dp／dtmax显著降低（P〈0．01）;LVEDP显著升高（P〈0．01）;AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2+-ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究

目的：通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶及缝隙连接蛋白40（Connexon40,Cx40）基因表达的影响,揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法：选用体重在200～250g的健康雄性Wistar大鼠,采用乙酰胆碱一氯化钙（Ach-CaCl2）混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后,观察指标变化。结果：定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05）。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究

目的：通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶及缝隙连接蛋白40（Connexon40,Cx40）基因表达的影响,揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法：选用体重在200～250g的健康雄性Wistar大鼠,采用乙酰胆碱一氯化钙（Ach-CaCl2）混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后,观察指标变化。结果：定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05）。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达影响的实验研究

目的：探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及缝隙连接蛋白40（Cx40）基因表达的影响，揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组给药治疗，4周后，测定心房肌组织中Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达。结果：①治疗组（包括西药、定心胶囊组）与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca^2＋-ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05），说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P〈0．05，说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达，说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠主动脉的保护作用

目的：研究大豆苷元（daidzein，Dai）对压力负荷性大鼠主动脉重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠血管重构模型。造模d2起大鼠分别灌胃Dai30、60、120mg/kg，连续4WK。放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；分光光度法检测主动脉一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血浆AngⅡ含量和主动脉诱生型NOS（iNOS）活性升高，NO水平和结构型NOS（eNOS）、Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性降低。Dai能显著提高主动脉NO含量及eNOS、Na^＋,K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性，降低iNOS活性；明显抑制血浆AngⅡ的产生。结论：Dai对压力负荷性大鼠主动脉重构具有一定的改善作用，这可能与其抑制AngⅡ产生，上调NO水平有关。     

菊藤胶囊对应激大鼠血浆及肾上腺皮质血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法大鼠随机分为模型组、菊藤胶囊高剂量组、菊藤胶囊中剂量组、菊藤胶囊低剂量组、卡托普利组、正常对照组;除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆AngⅡ,免疫组织化学法检测肾上腺AngⅡ。观察菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆AngⅡ含量明显升高（P〈0.01）,AngⅡ在肾上腺皮质表达增强（P〈0.01）;与模型组相比,菊藤胶囊高、中剂量组均能抑制应激大鼠的血压及血浆AngⅡ含量的升高（P〈0.01）,同时降低AngⅡ在肾上腺皮质的表达（P〈0.01）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是通过抑制血浆及肾上腺组织中AngⅡ的含量的升高实现的。     

定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响

目的：探讨定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响，揭示益气养阴活血中药预防和治疗房颤的作用机理。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗。4周后。测定各组大鼠心肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达、L-型钙通道基因表达及心肌组织超微结构的变化。结果：模型组与正常组比较，心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶基因表达与L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达明显下降（P〈0．05）。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组与模型组比较，能明显升高房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶基因表达和L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达（P〈0.05）。定心胶囊治疗组与雏拉帕米对照组对房颤大鼠心肌组织Ca^2＋ -ATP酶及L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达的改善程度相比，定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。同时，模型组与正常组比较，心肌组织超微结构有严重损伤，定心胶囊治疗组和雏拉帕米对照组对心肌组织超微结构改善明显，其中尤以中药组突出。结论：定心胶囊能够明显改善房颤大鼠钙超载引发的心房电重构。从而预防和治疗了房颤的发生。说明了益气养阴活血中药对房颤的预防与治疗有着广阔的前景。     

参芪利心方对心衰大鼠血流动力学及ANP、ALD、AngⅡ的影响

目的:考察参芪利心方对实验性腹主动脉缩窄法所致的大鼠心衰模型血流动力学及外周血中ANP、ALD、AngⅡ的影响。方法:将雄性大鼠随机分为模型组、对照组、参芪利心方高剂量组、参芪利心方中剂量组,阳性对照贝那普利组、参芪利心方+贝那普利组。运用电磁流量计法和左心室插管法共同考察大鼠血流动力学指标,同时采用放射性免疫法测定血中ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果:各给药组与模型组相比,心率(HR)明显减弱,而其他各项指标均有不同程度提高,具有显著性差异,而ANP、ALD、AngⅡ有不同程度下降,其中高剂量组与中剂量组相比,在血流变学指标上具有显著性差异,而参芪利心方+贝那普利组在LVSP、LV+dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标改善方面,相比其它治疗组具有显著性差异,但各组之间ANP、ALD、AngⅡ指标未见明显异常。结论:实验性腹主动脉缩窄法所致的心衰大鼠心功能明显下降,且血中ANP、ALD、AngⅡ分泌量增多;而参芪利心方可较好的改善心衰功能,并抑制血中ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

当归补血汤对心衰大鼠血浆醛固酮、内皮素的影响

目的：通过研究当归补血汤对常规西药治疗的心力衰竭大鼠醛固酮、内皮素的影响来探讨其治疗心力衰竭的机理。方法：选用SPF级Wistar大鼠,采用异丙肾上腺素皮下注射法制作心力衰竭模型,用随机数字表法将心衰大鼠随机分为空白组、常规西药组、常规西药＋中药低剂量组、常规西药＋中药高剂量组、模型对照组。用ELISA法检测当归补血汤对心力衰竭大鼠血浆醛固酮（ALD）、内皮素（ET）的影响。结果：治疗后,所有造模组大鼠ALD、ET与正常对照组比较差别均有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组比较,各药物治疗组的ALD、ET值下降,差别有统计学意义（P〈0.05）,其中常规西药＋中药高剂量组降低尤为明显。结论：当归补血汤可进一步降低西药常规治疗下心衰大鼠的血浆ALD、ET值,起到一定的减毒增效的作用。     

四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响

目的探讨四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响。方法采用高糖高盐饲料制备高血压胰岛素抵抗大鼠模型，将其随机分为4组：四泰片高剂量组、四泰片低剂量组、卡托普利组、模型对照组。灌胃4周后，分析比较治疗后各组大鼠血压、空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性等各项指标。结果灌胃4周后，与模型对照组比较，四泰片高、低剂量组与卡托普利组均能够降低血压（p〈0．01），两药均能降低大鼠空腹血糖（FPG）和空腹血浆胰岛素（FINS）（p〈0．01），升高胰岛素敏感指数（ISI）（p〈0.01），提高心肌细胞ATP酶的活性（p〈0．01）。结论四泰片能够降低高血压胰岛素抵抗大鼠血压、改善胰岛素抵抗，其作用机制可能与提高心肌细胞ATP酶的活性有关。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

暖心胶囊对阿霉素诱导大鼠心衰模型的实验研究

目的 观察暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型的影响.方法 取SD大鼠40只,采用阿霉素腹腔注射诱导心衰大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组,每组10只,即模型对照组,暖心胶囊中、高剂量组(0.825,1.65 g/kg)和地戈辛组(0.091 g/kg),另取10只作为正常对照组,除正常对照组和模型组灌胃等量蒸馏水外,其余各组每日灌胃相应药物.给药30 d后,检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及大鼠的心率,计算心脏系数,测量心脏体积.结果 暖心胶囊可以降低因心衰引起的心率增快,缩小心衰大鼠的心脏体积,降低心脏系数,与阳性对照药地戈辛组效果基本相同;暖心胶囊中、高剂量组均可以显著降低心衰模型大鼠血清AngⅡ含量,暖心胶囊高剂量组可以明显增加心衰大鼠血清SOD活性.结论 暖心胶囊对阿霉素诱导心衰大鼠模型有较好的治疗作用.     

小青龙汤对肺源性心脏病大鼠血浆Ang Ⅱ、ALD、Na+-K+-ATP酶含量和血浆中AT1和AT2mRNA的表达影响

目的：观察小青龙汤对肺源性心脏病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）的含量和血浆中AT₁和AT₂mRNA表达的影响,以进一步探讨宣肺利水法的可能作用机理。方法：Wistar大鼠60只,每组20只,随机分为正常组、模型组和小青龙汤组;利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定Ang Ⅱ、ALD及Na⁺-K⁺-ATP酶的含量,并用荧光定量PCR检测AT₁和AT₂ mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组的Ang Ⅱ、ALD 及Na⁺-K⁺-ATP酶含量明显升高（P<0.05 或P<0.01）;与模型组比较,小青龙汤组的Ang Ⅱ、ALD及Na⁺-K⁺-ATP酶含量明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组的AT₁ mRNA表达有所上升,AT₂ mRNA表达有所降低（P<0.05 或P<0.01）;与模型组比较,小青龙汤组的AT₁ mRNA表达有所下降,AT₂ mRNA表达有所升高（P<0.01）。结论：小青龙汤可有效调节血浆中AT₁和AT₂ mRNA的表达,影响ALD的含量,从而发挥宣肺利水的作用。     

暖心胶囊对实验性心衰大鼠的血流动力学及血浆BNP的影响

目的:探讨暖心胶囊对实验性大鼠心力衰竭的治疗作用。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、暖心胶囊组(低剂量、高剂量)、地高辛组。除空白对照组外。其余各组均用狭窄腹主动脉方法造模,成功模型灌胃给药,测定血流动力学指标SBP、DBP、LVSP、LVDP、LV+dp/dt、LV-dp/dt和血浆BNP水平。结果:与模型组比较,暖心胶囊高、低剂量组和地高辛组,均能降低SBP(P<0.0 5),降低LVDP,暖心胶囊高剂量组和地高辛组均能提高LVSP,提高+dp/dtmax,暖心胶囊高剂量组能降低LV-dp/dtmax(P<0.05)。暖心胶囊高剂量组、地高辛组均能减低血浆BNP水平(P<0.05)。结论:暖心胶囊能改善实验性心衰大鼠模型的血流动力学的异常和降低血浆BNP水平。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组;COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05）,循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）;心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251,r2=0．8018,P〈0．01）,其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。