蜂蜜对目安眼膏中阿昔洛韦兔离体角膜渗透释药行为的影响

目的 研究蜂蜜对目安眼膏中阿昔洛韦兔离体角膜渗透释药行为的影响,优选目安眼膏中蜂蜜的最佳用量,为目安眼膏处方设计提供依据.方法 以谷胱甘肽缓冲液作为释放介质,采用HPLC测定目安眼膏中阿昔洛韦在兔离体角膜中的累积渗透释卒,并绘制各样品累积渗透释药曲线,建立动力学模型,提取累积渗透速率T<,50%>及累积渗透百分率Q<,5h>.结果 含5%蜂蜜的目安眼膏中阿昔洛韦的T<,50%>及Q<,5h>高于其它各组.结论 渗透速率与渗透量均以含5%蜂蜜的目安眼膏最佳.     

蜂蜜对阿昔洛韦在兔眼内转运动力学特性的影响

目的:从药动学角度探索蜂蜜增强阿昔洛韦(ACV)治疗单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)药效的作用机制,为2药合用处方及给药方案设计提供依据.方法:分别单次给予兔眼内含5％蜂蜜和0％蜂蜜的目安眼膏,于不同时间取兔眼房水,高效液相色谱法测房水内ACV含量,建立数学模型,通过数学及统计学处理提取药动学参数,比较各参数差异.结果:含5％蜂蜜和0％蜂蜜的目安眼膏在兔眼内的转运均属于二室模型,含5％蜂蜜的目安眼膏在房水中吸收半衰期为不含蜂蜜目安眼膏的2.30倍,分布半衰期为2.12倍,达峰浓度为1.17倍,达峰时间为1.36倍,AUC为1.41倍.结论:蜂蜜可显著提高ACV在眼内的浓度及生物利用度,延长ACV在靶细胞内的作用时间,提高ACV在靶分子的滞留能力,使ACV在靶组织药效持久,从而提高疗效.     

目安眼膏治疗兔单纯疱疹性角膜炎的研究

目的观察目安眼膏Ⅰ、Ⅱ号组对单纯疱疹性角膜炎的治疗效果。方法将单纯疱疹性角膜炎模型兔随机分4组,分别用目安眼膏Ⅰ号、Ⅱ号、ACV(无环鸟苷)眼膏和凝胶基质治疗15天,并比较4组兔角膜、结膜、虹膜和角膜混浊病变及超微结构的观察。结果目安眼膏Ⅰ号组较ACV组疗效明显(P<0.05);目安眼膏Ⅱ号组与ACV组疗效差异无显著性(P>0.05),目安眼膏Ⅰ号组比Ⅱ号组疗效显著(P<0.05)。结论目安眼膏Ⅰ号治疗实验性单纯疱疹病毒性角膜炎疗效优于目安眼膏Ⅱ号和无环鸟苷眼膏组。     

目安眼膏治疗实验性家兔单纯疱疹性角膜炎的研究

目的：评估目安眼膏治疗实验性家兔单纯疱疹性角膜炎的疗效。方法：将实验单纯疱疹性角膜炎家兔分为两组，观察组分别用Ⅰ号眼膏（目安眼膏）、2号眼膏（无环鸟苷）、3号眼膏（消毒蜂蜜加基质）治疗，对照组用4号眼膏（基质）治疗。结果：1号与2号眼膏组同时治疗9天后角膜病变减轻程度相比差异有显著性（P＜0．05）。结论：目安眼膏对实验性家兔单纯疱疹性角膜炎疗效优于市售无环鸟苷眼膏。     

双秦眼用凝胶对家兔眼部刺激性及抗单疱病毒性角膜炎作用

目的: 观察双秦眼用凝胶对实验性兔单纯疱疹病毒性角膜炎的治疗作用、眼部刺激性以及在眼部的滞留时间。 方法: 采用单纯疱疹病毒(HSV-1)型 SM44毒株接种划伤角膜的方法建立单疱病毒性角膜炎模型,将造模成功的50只新西兰兔随机分为5组,每组10只,分别为10%,20%,30%的双秦眼用凝胶组,阿昔洛韦眼液组,凝胶基质组,各组予以相应滴眼剂点眼治疗,阿昔洛韦组每天5次,其余4组每天4次。采用裂隙灯显微镜观察每组角膜上皮病变、角膜基质病变及动物死亡率;对最佳作用浓度的双秦凝胶进行眼刺激性试验评价,并采用荧光示踪法观察其在眼部的滞留时间。 结果: 治疗7 d时,阿昔洛韦滴眼液及30%双秦眼用凝胶对角膜上皮病变及角膜实质性病变的治疗作用均明显优于凝胶基质组,10%及20%双秦眼用凝胶组,各组之间病变程度差异有统计学意义(P<0.05),30%双秦眼用凝胶组与阿昔洛韦眼液组无统计学差异。治疗后14 d,30%双秦眼用凝胶组的死亡率最低,但与其他组相比,差异无统计学意义。眼部刺激性试验结果显示30%双秦眼用凝胶点眼1 h后及点眼7 d后均无刺激性,与生理盐水、阿昔洛韦眼液相比, 眼刺激分值无统计学差异;30%双秦眼用凝胶结膜囊滞留时间(133±22.5) min和角膜滞留时间(30±7.8) min,明显长于阿昔洛韦滴眼液及生理盐水组(P<0.05)。 结论: 30%双秦眼用凝胶对家兔单纯疱疹性角膜炎有较好的治疗作用,其在眼部滞留时间较阿昔洛韦眼液明显延长,且无眼部刺激性,具有很好的开发前景。     

明目解毒方熏蒸对单纯疱疹病毒性角膜炎HSV-1及角膜CD4、CD14的影响

目的探讨明目解毒方熏蒸对单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)动物模型HSV-1及角膜CD4、CD14表达的影响。方法将20周龄新西兰大耳白兔60只随机分为4组:空白组6只,模型组、对照组、联合组各18只。除空白组外,其余各组实验兔皆予眼表单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)接种造模。对照组予阿昔洛韦滴眼液点眼,联合组予以阿昔洛韦滴眼液点眼联合明目解毒方熏蒸治疗,空白组、模型组不予任何治疗。分别在治疗1 d、3 d、7 d后评价各组实验兔角膜上皮及基质损害的严重程度、记录角膜HSV-1含量。空白组分别在治疗的第3 d和第7 d,各随机抽取3只眼采用免疫组化SP法检测角膜CD4、CD14的表达结果,并随机抽取模型组、对照组、联合组每组6只眼,采用同样的方法检测角膜组织CD4、CD14、HSV-1的表达。结果 (1)模型组的临床体征评分逐渐上升,对照组及联合组评分在治疗7 d后下降。(2)PCR检测结果,治疗1 d后,模型组、对照组、联合组均能检测出HSV-1表达;治疗3 d后,模型组6个样本皆可检测出HSV-1,对照组2个样本可检出,联合组未检出,差异有统计学意义(X~2=12.600,P=0.002);治疗7 d后,模型组6个样本皆检出HSV-1,对照组、联合组均未检出,差异有统计学意义(X~2=18.000,P=0.000)。(3)治疗后,模型组CD4表达较空白组、对照组及联合组表达均增强;治疗3 d后,对照组和联合组角膜CD4表达相当;治疗7 d后,联合组较对照组表达略增强。(4)治疗后,联合组的CD14表达较同期对照组增强。结论明目解毒方熏蒸联合阿昔洛韦滴眼液能有效地清除角膜组织HSV-1,提高角膜CD14的表达。     

青光安对高眼压兔眼滤过性手术后作用的研究

目的 :探讨青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后作用的机制。方法 :通过与术后不用药组和正常兔眼的对照 ,观察青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后眼压、滤过泡形态、结膜下瘢痕和视网膜组织结构的影响。结果 :与术后不用药组相比 ,青光安颗粒剂组术后眼压控制较好 ,滤过泡形态维持较好 ,在术后 1周 ,2周和 3周 ,两组眼压、滤过泡均有显著性差异 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;青光安组兔眼手术区结膜下瘢痕面积和增殖的成纤维细胞明显少于术后不用药组 ;青光安组兔眼视网膜各层细胞的超微结构保存较好 ,而术后不用药组视网膜各层细胞均有空泡样改变。结论 :青光安颗粒剂能明显控制慢性高眼压兔眼滤过性手术后的眼压 ,维持术后滤过泡的形态 ,减少术后结膜下瘢痕的形成 ,恢复慢性高眼压后兔眼视网膜各层细胞的超微结构。     

结膜异物漏诊3例

例1女,41岁,农民。左眼异物感5天,于2005年7月9日来诊。患者干农活时突然出现左眼异物感、流泪,即去当地诊所给予消炎滴眼液点眼,无效,后去某医院就诊,诊为“角膜炎”,给予庆大霉素结膜下注射,消炎滴眼液点眼,治疗2天,无效,患者又回当地诊所输液3天(具体不详),仍然无法睁眼,遂来诊。查左眼睑肿胀。结膜充血(+++)。角膜水肿,中央自上而下见约8mm×4mm上皮缺损,基质水肿。翻转上眼睑,于睑结膜面见一约3mm×2mm棕黑色异物附着。诊断:①结膜异物;②角膜擦伤。用无菌针头剔除异物,结膜囊涂红霉素眼膏,包扎患眼,给予抗感染促进角膜上皮生长治疗。…     

八宝眼膏对暴露性角膜炎大鼠治疗作用的研究

目的 观察八宝眼膏对暴露性角膜炎大鼠的治疗作用。方法 将32只大鼠随机分为4组,每组8只(8只眼):正常组、模型组、治疗组(八宝眼膏组)、阳性对照组(维生素A棕榈酸酯眼用凝胶组)。将除正常组以外,其他组采用上下眼睑缝线固定法制造暴露性角膜炎模型,阳性对照组和治疗组分别于6 d后给予维生素A棕榈酸酯眼用凝胶和八宝眼膏涂眼,每日2次。正常组和模型组不予处理。3 d后,对各组大鼠进行眼表检查,检测泪液分泌量(SⅠt),荧光素钠染色(FL)、泪膜破裂时间(BUT)、组织病理学、Muc-5ac表达等。结果 (1)FL:正常组、阳性对照组和治疗组大鼠的FL为阴性。模型组大鼠FL为强阳性;(2)SⅠt:正常组与模型组相比,模型组大鼠的SⅠt显著降低(t=4.686,P=0.000)。与模型组比较,阳性对照组、治疗组均显著增高(t_(阳性)=4.246,t_(治疗)=4.393;均P=0.001);(3)BUT:模型组BUT较正常组显著降低(t=13.267,P=0.000),与模型组相比,阳性对照组和治疗组均显著增高(t_(阳性)=12.507,t_(治疗)=14.877;均P=0.000);(4)组织病理学:与模型组相比,治疗组、阳性对照组的角膜组织结构的完整性都有所改善,上皮层细胞排列较为紧密,实质层细胞的形态也较为规则;(5)Muc-5ac表达:与模型组相比,正常组、治疗组、阳性对照组Muc-5ac阳性着色部位均呈现较深颜色。结论 八宝眼膏对暴露性角膜炎引起的泪膜稳定性下降,角膜和结膜的损伤均有治疗作用。     

电针对干眼模型小鼠眼表形态结构及干扰素调节因子5的影响

目的：观察电针对干眼模型小鼠眼表形态结构和干扰素调节因子5（IRF5）的影响,探讨电针治疗干眼的作用机制。方法：取若干只雄性C57BL/6J小鼠,采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法制备干眼模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,另取10只健康雄性C57BL/6J小鼠作为正常组。西药组小鼠予氟米龙滴眼液滴双眼,每日3次,每次各1滴,连续14d;电针组小鼠予电针双侧睛明和太阳穴,留针15min,连续14d;正常组和模型组正常饲养,不给予任何干预措施。于造模前、造模第21日和末次干预后次日分别采用角膜荧光素钠染色评分评价各组小鼠角膜上皮的损伤情况;干预结束后次日,使用角膜共聚焦显微镜观察各组小鼠角膜形态学变化,苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠角膜和泪腺组织病理形态学表现,免疫组化法检测各组小鼠角膜组织中IRF5蛋白的表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组小鼠角膜组织中IRF5 mRNA的表达。结果：模型组与西药组、电针组小鼠造模第21日角膜荧光素钠染色评分均明显高于本组造模前和同时期正常组（P＜0.05）,电针组和西药组末次干预后次日上述评分均明显低于本组造模第21日和同期模型组（P＜0.05）。角膜共聚焦显微镜观察结果显示,模型组小鼠角膜见大量球状免疫细胞,活化的基质层细胞边界不清、大小不规则,细胞间隙不规则,神经宽度发生改变,神经分支反射率降低并呈现分支断续;电针组和西药组小鼠角膜基质层细胞形态和神经反射均有改善。HE染色病理图片显示,模型组小鼠角膜上皮细胞排列不规整,存在上皮细胞脱落,基质层胶原纤维排列不齐、肿胀;泪腺上皮细胞明显萎缩,腺腔扩张,局灶性淋巴细胞浸润。电针组和西药组小鼠角膜上皮细胞脱落和基质层胶原纤维排列情况均有改善,泪腺组织上皮细胞萎缩和淋巴细胞浸润亦得到改善。模型组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显高于正常组（P＜0.01）,电针组和西药组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显低于模型组（P＜0.01）。结论：电针可以改善干眼模型小鼠眼表组织炎症和损伤,其作用机制可能与抑制IRF5的表达有关。