子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

Vav3蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体相关性的研究

目的探讨Vav3基因在子宫内膜癌组织中的表达及其与雌激素受体（ER）和临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中Vav3蛋白表达,并对其及ER与临床病理特征的关系进行分析。结果①Vav3在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P〈0．01）,而在非典型增生组织中与子宫内膜癌组织中差异无统计学意义。②非典型增生子宫内膜中Vav3与ER表达无明显相关,而在子宫内膜癌中二者表达存在相关性（rs=0．225,P〈0．05）。③Vav3表达在I、Ⅱ型子宫内膜癌之间无明显差异,Vav3在I型子宫内膜癌中的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润呈正相关（rs=0．276、0．238、0．237,P〈0．05）,而与是否绝经、淋巴结有无转移无明显相关。结论Vav3基因在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要作用,与ER可能存在交联对话。     

子宫内膜癌组织中Versican的表达及与临床病理关系

目的探讨子宫内膜癌组织中多功能蛋白聚糖(Versican)的表达及与临床病理关系。方法应用免疫组化Envision二步法检测50例子宫内膜癌、40例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Versican表达。结果 Versican在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生阳性率和正常子宫内膜组织阳性率分别为78. 0%、57. 5%和5. 0%。Versican在子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生组中的表达均高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P 0. 05)。子宫内膜癌中,Versican与肿瘤分期、肿瘤浸润肌层深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论子宫内膜样腺癌中Versican的高表达可能与肿瘤发生、发展有关。     

子宫内膜癌组织中P—ERK的表达及意义

目的探讨细胞外信号调节激酶（P-ERK）在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P．ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71．43％（35／49）,明显高于非典型增生内膜的40．00％（8／20）及增生期子宫内膜的8．33％（1／12）（P均〈0．05）。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60．60％,显著低于低分化子宫内膜癌的93．75％（P〈0．05）。P—ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100％,明显高于Ⅰ期的58．62％、Ⅱ期的85．71％（P均〈0．05）。此外,P-ERK在肌层浸润深度〈1／2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53．85％,明显小于≥1／2肌层深度的91．30％（P〈0．05）。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。     

原癌基因c—Met和CD147在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨原癌基因c—Met及CD147分子与子宫内膜腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测c—Met及CD147分子在20份正常增生期子宫内膜（增生期组）、20份正常分泌期子宫内膜（分泌期组）、55份子宫内膜腺癌癌组织（腺癌组）中的表达情况。结果增生期组c—Met、CD147的表达高于分泌期组,P〉0．05;腺癌组二者表达明显高于增生期组与分泌期组,P均〈0．05。腺癌组c-Met表达随组织学分级和病理分期的增加而增强,CD147表达与病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论原癌基因c—Met及CD147分子与子宫内膜腺癌发生、发展密切相关,联合检测c—Met与CD147分子表达有助于预后判断。     

子宫内膜癌组织中黏着斑激酶的表达变化及意义

目的检测子宫内膜癌组织中黏着斑激酶（FAK）的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测80例子宫内膜癌瘤组织、30例子宫内膜复杂型增生过长组织、30例子宫内膜不典型增生组织和30例正常增生期子宫内膜组织中的FAK。结果正常对照组FAK均为阴性,子宫内膜复杂型增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌FAK阳性率分别为13．3％、36．6％、77．5％。子宫内膜瘤组明显高于其他三组（P均〈0．05）。子宫内膜癌组织中FAK阳性表达率与组织分化级别、肿瘤大小、临床分期及不良预后有关。结论子宫内膜癌组织中FAK呈阳性表达。FAK在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥重要作用。     

子宫内膜样腺癌组织中TFF3、ER、PR的表达及意义

目的探讨子宫内膜样腺癌（EC）组织中三叶因子3（TFF3）、雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测15例良性子宫肌瘤组织、20例子宫内膜不典型增生组织、42例Ec组织中的TFF3、ER和PR,分析TFF3、ER、PR表达与Ec临床病理参数的关系及其相关性。结果TFF3在良性子宫肌瘤组织中的阳性表达率为20．0％,不典型增生组织中为45．0％,EC组织中为66．7％,不同组织间比较P均〈0．01;TFF3蛋白表达与EC的组织学分级和病理分期有关（P均〈0．05）,与浸润程度和淋巴结转移无关。ER在良性子宫肌瘤组织中的阳性表达率为93．3％,不典型增生组织中为70．O％,EC组织中为54．8％,不同组织间比较P均〈0．05;ER阳性表达与Ec的组织学分级相关（P〈0．05）,与分期、淋巴结转移和浸润程度无关。PR在良性子宫肌瘤组织中阳性表达率为86．7％,不典型增生组织中为75．0％,EC组织中为59．5％,不同组织间比较P〉0．05;PR表达与EC的组织学分级相关（P〈0．05）,与分期、淋巴结转移和浸润程度无关。Ec组织中TFF3表达与ER、PR均呈正相关（r=0．002、0．004,P均〈0．01）。结论Ec组织中TFF3表达明显升高,ER表达明显下降;TFF3、ER、PR对EC的发生、发展及预后可能起重要作用。     

COX-2、VEGF在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测41例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF的表达。结果 子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织（P均〈0．05,）;低分化和肌层浸润〉1／2者的子宫内膜癌组织中COX-2表达明显高于中、高分化和肌层浸润≤1／2（P〈0．05）者;COX-2表达阳性的子宫内膜癌,其VEGF阳性率明显高于COX-2表达阴性者（P〈0．05）。结论 COX-2在子宫内膜癌组织中呈高表达,并可上调VEGF的表达,二者可能与子宫内膜癌的发生发展有关。     

HER-2在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化技术检测30例正常子宫内膜组织、21例子宫内膜不典型增生及51例子宫内膜样腺癌组织中HER-2的表达情况.结果 HER-2在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌组织阳性表达率分别为0、19.0％和31.4％;与正常子宫内膜组织相比,HER-2在子宫内膜不典型增生组织、子宫内膜样腺癌组织中的表达明显上调,差异有统计学意义（P均＜0.05）;HER-2的表达与子宫内膜样腺癌的病理分级、肌层浸润程度及淋巴结转移有关（P均＜0.05）.结论 HER-2的高表达可能与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关.     

eIF4E和Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的：探讨eIF4E和Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测eIF4E和Ki67在36例Ⅰ型子宫内膜癌、9例Ⅱ型子宫内膜癌及30例正常子宫内膜组织中表达情况,分析两者与子宫内膜癌临床病理特征的关系以及两者表达的相关性。结果 eIF4E、Ki67在Ⅰ型及Ⅱ型子宫内膜癌中的表达均高于正常子宫内膜（P均＜0．01）。 eIF4E和Ki67的表达均与子宫内膜癌组织病理分级、手术临床分期、肌层浸润程度及有无淋巴结转移相关（P均＜0．05）,二者在子宫内膜癌中的表达呈显著正相关（r＝0．763,P＜0．01）。结论eIF4E和Ki67与子宫内膜癌的发生发展有关,联合检测eIF4E和Ki67可能有助于判断子宫内膜癌患者的预后。     

核糖体蛋白S3a在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨核糖体蛋白S3a（RP-S3a）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测50例子宫内膜癌（内膜癌组）、30例子宫内膜不典型增生（增生组）、30例正常子宫内膜组织（正常组）中RP-S3a的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 RP-S3a在内膜癌组中的阳性表达率明显高于增生组与正常组（P均〈0.05）,且与子宫内膜癌组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关。结论 RP-S3a可促进子宫内膜癌的发生及发展。     

子宫内膜癌组织中PR及其亚型PRA、PRB的表达变化及意义

目的观察子宫内膜癌组织中孕激素受体（PR）及其亚型PRA、PRB表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜（正常组）、不典型增生内膜（不典型增生组）及子宫内膜样腺癌内膜（内膜癌组）组织中的PR及其亚型PRA、PRB表达情况。结果不典型增生组和内膜癌组PR阳性表达率明显低于正常组（P均〈0.05）,内膜癌组PR表达强度低于正常组和典型增生组（P均〈0.05）。正常组、不典型增生组、内膜癌组PRA阳性表达率分别为100%、86.7%（13/15）、74.5%（41/55）,PRB阳性表达率分别为100%、80%（12/15）和69.1%（38/55）,内膜癌组PRA、PRB阳性表达率与正常组和不典型增生组相比均明显降低（P均〈0.05）。正常组25例（82.5%）PRA、PRB表达强度相等,不典型增生组和内膜癌组分别为7例（46.7%）、12例（21.8%）,内膜癌组明显低于正常组和不典型增生组,P均〈0.01。内膜癌组只表达PRA或PRA占优势者24例（43.6%）,明显多于正常组的5例（12.5%）和不典型增生组的4例（26.7%）,P均〈0.05。PRA表达与子宫内膜癌分化程度有关,PRB表达与子宫内膜癌分化程度、淋巴结转移和FIGO分期有关（P均〈0.05）。结论子宫内膜癌患者子宫内膜组织中PR、PRA、PRB表达均明显降低。子宫内膜组织PR亚型表达缺失、比例失衡,尤其是PRB表达缺失可能与子宫内膜癌的发生有关。     

TP和PCNA在子宫内膜癌中的表达及临床意义

采用免疫组化S-P法检测48例子宫内膜癌石蜡标本中的胸苷磷酸化酶（TP）和细胞增殖核抗原（PCNA）蛋白表达情况。结果 子宫内膜癌组织中TP、PCNA表达均显著高于正常内膜（PTP=0.029,PPCNA=0.000）,PCNA表达高于非典型增生子宫内膜（P=0.002）;TP表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床病理分期无相关性;PCNA与分化程度（P=0.010）、肌层浸润（P=0.001）有关;TP与PCNA的表达呈正相关（r=0.71,P〈0.01）。认为TP和PCNA过度表达时提示子宫内膜癌预后不良。     

CDK7和CyclinH在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨CDK7和CyclinH蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化染色技术,检测21例正常子宫内膜,26例子宫内膜不典型增生及58例子宫内膜癌组织中CDK7和CyclinH的表达。结果 CDK7和CyclinH在正常、增生及癌变的子宫内膜组织中表达率逐渐增高（P〈0.001）。CDK7和CyclinH在子宫内膜癌中的表达与临床分期、肌层侵犯深度和组织分化程度没有明显关系（P〉0.05）。子宫内膜癌中CDK7与Cy-clinH的表达成正相关（r=0.806,P〈0.001）。结论 CDK7和CyclinH的异常表达可以造成子宫内膜细胞周期调控失调,在子宫内膜癌的发生发展过程中起重要作用。     

KLK4在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测68例子宫内膜腺癌组织、13例增生性子宫内膜和15例正常子宫内膜组织中激肽释放酶基因4（KLK4）的表达情况。发现KLK4 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中过表达,明显高于正常子宫内膜及增生内膜（P均〈0．01）。KLK4蛋白主要表达于子宫内膜组织腺上皮细胞核内,各组中的内膜组织均有不同程度的表达。KLK4与手术病理分期无关,但与组织分化程度相关（P〈0．05）。认为KLK4可能与子宫内膜腺上皮细胞的增殖和分化有关,在子宫内膜癌的发生和发展中具有一定的作用。     

乳腺癌组织Elf-1和MMP-2的表达及意义

应用免疫组化SP法检测60例乳腺癌、13例乳腺小叶增生和15例乳腺纤维腺瘤及7例癌旁正常乳腺组织中的Elf-1和MMP-2蛋白表达情况。结果EM-1、MMP-2在癌旁正常乳腺组织中均无表达。乳腺癌组织中Elf-1、MMP．2阳性表达率分别为83．3％、73．3％,显著高于乳腺小叶增生组织的23．1％、30．8％和乳腺纤维腺瘤组织的20．0％、20．0％,且与肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、病理分型及淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。乳腺癌中Elf-1与MMP-2的表达呈正相关（r=0．525,P〈0．01）。认为Elf-1与MMP-2的表达水平与乳腺癌的临床病理特征有关,可作为判定乳腺癌生物学行为的参考指标。     

p73、p53在子宫内膜癌中的表达及意义

应用免疫组化方法检测78例子宫内膜癌、26例子宫内膜中重度不典型增生及32例正常子宫内膜组织中p73、p53蛋白的表达.发现子宫内膜癌p73、p53蛋白的阳性表达率分别为78.21%、67.95%,高于正常子宫内膜及中重度子宫内膜不典型增生;p73、p53蛋白与子宫内膜癌的病理分期、组织分化程度、肌层浸润深度、淋巴结有无转移等相关.认为p73、p53蛋白在子宫内膜癌组织中表达水平增高,二者可能共同参与了子宫内膜癌的发生发展过程.     

mdm2在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨mdm2在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采免疫组化法检测29例子宫内膜癌（A组）、11例非典型性子宫内膜增生（B组）、10例单纯型子宫内膜增生（C组）患者内膜组织中indm2表达。结果A、B、C组mdm2阳性率分别为82．8％、54．5％、10％,P〈0．05;mdm2表达与子宫内膜癌临床分期、病理分级无相关性。结论mdm2升高可促进子宫内膜癌的发生发展。     

子宫内膜癌组织中VEGF的表达及意义

采用免疫织化法检测42例子宫内膜癌组织及12例子宫脱垂妇女子宫内膜组织中的血管内皮生长因子（VEGF）。内膜癌组织VEGF阳性表达38例,子宫脱垂患者5例,两者相比,P〈0.01;内膜癌组织中VEGF的表达强度与肿瘤病理分级、浸润深度、淋巴结转移、手术分期有关（P均〈0.01）。认为VEGF与子宫内膜癌的发生、浸润及转移有关。     

Bcl-2和FasL在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

采用免疫组化法测定子宫内膜异位症（EMS）的在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的Bcl-2、FasL。正常子宫内膜Bcl-2的表达增生期明显高于分泌期（P〈0．05），FasL的表达增生期明显低于分泌期（P〈0．05）。EMS在位内膜Bcl-2的表达有周期性，但都高于同期正常子宫内膜（P〈0．05）；在位内膜FasL的表达无周期性，但分泌期表达低于正常子宫内膜（P〈0．05）。异位内膜Bcl-2呈持续高表达而无周期性，与在位内膜相似（P〉0．05），但均高于正常子宫内膜（P〈0．05）；异位内膜FasL的表达较高而无周期性，但均高于正常子宫内膜的分泌期（P〈0．05）。认为EMS异位内膜Bcl-2的持续高表达是阻止异位种植的内膜细胞凋亡从而继续生长形成异位灶的原因之一；异位内膜FasL的持续高表达可能会诱导浸润至局部的免疫活化细胞发生凋亡，为异位内膜逃脱机体免疫细胞的清除而继续存活生长创造了条件。