肝损伤小鼠肝组织氧化/抗氧化平衡的变化及其与TXA_2/PGI_2平衡的关系

目的:探讨氧自由基(OFR)及TXA_2-PGI_2在实验性肝损伤中的作用。方法:检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血浆TXA_2和PGI_2浓度。结果:与对照组比较肝损伤小鼠LPO明显升高,SOD明显降低,当归可逆转LPO和SOD的变化;肝损伤小鼠血浆TXB_2高于对照组,其浓度与肝组织LPO含量呈正相关(r=0.95,P<0.01)。结论:OFR与TXA_2/PGI_2平衡失调相互作用,共同引起实验性肝损伤。     

LPO,PGI2／TXA2与动脉粥样硬化的研究进展

脂质过氧化能损伤血管内皮细胞，导致前列环素／血栓素Ａ２比值下降，引起血小板聚集性增强，血小板活化，释放５－羟色胺，血小板衍化生长因子及Ｏ＾＿２等，促进内皮细胞，平滑肌细胞和巨噬细胞内泡沫细胞的转化，加速动脉粥样硬化的形成和发展。     

老年COPD缓解期患者TXA2和PGI2平衡的研究

作者测定了32例老年慢性阻塞性肺病(COPD)缓解期患者和16例健康老年人血浆TXB_2和6-K-PGF_(1α)水平及血液流变学指标,发现老年COPD患者即使在病情缓解期间,也存在着TXA_2-PGI_2平衡失调,且紫肿型更明显,同时伴有血液流变学的异常。     

PGI2／TXA2失平衡与心肌缺血－再灌注

ＰＧＩ２／ＴＸＡ２失平衡与心肌缺血－再灌注同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌综述赵华月审校由于了ＴＸＡ２相对ＰＧＩ２明显升高引起的前列环素／血栓素Ａ２（ＰＧＩ２／ＴＸＡ２）比例失调，通过促进血小板聚集和血管收缩等作用，在心肌缺血的发生和发展中起着很...     

肝前型门静脉高压症大鼠血浆PGI2水平变化及其机理的实验研究

检测肝前型门静脉高压症（ＰＶＬ）大鼠不同时期血流动力学变化、血浆前列环素（ＰＧＩ２）水平和计算内脏ＰＧＩ２合成量，结果ＰＶＬ第五天以后全身和内脏出现高动力循环状态；ＰＶＬ术后内脏ＰＧＩ２合成量和门静脉ＰＧＩ２水平持续升高，后者与门静脉压力呈显著相关（ｒ＝０．８０，Ｐ＜０．００１），第五天以后，由于大量门体分流形成，主动脉ＰＧＩ２也明显升高，且与门静脉ＰＧＩ２水平呈显著相关（ｒ＝０．９７，ｐ＜０．００１；ｒ＝０．９０，Ｐ＜０．００１）。表明ＰＶＬ大鼠血浆ＰＧＩ２水平升高可能是内脏过多合成的ＰＧＩ２逃避了肝脏的灭活作用所致，且对高动力循环状态形成起介导作用。     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠TXA2／PGI2及血小板[Ca^2＋]i的影响

目的观察肾性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２及血小板内钙的变化。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠手术组３０只，假手术组１０只，比较两组测定指标。结果二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著升高（Ｐ〈０．０５），血小板内「Ｃａ＾２＋」显著减少（Ｐ〈０．０１）。结论卡托普利对血小板内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响可能与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关。     

CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的变化

目的 研究热休克蛋白(HSP)27在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的动态变化.方法 将100只健康雄性小鼠随机分为模型组90只和对照组10只.应用CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤,在3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h及正常对照小鼠分别眼球取血或取肝脏制备10％肝匀浆,采用Western blotting法检测肝组织HSP27表达的变化.结果 小鼠注射CCl4后,血清AST和ALT活性逐渐升高,24h达到高峰,54h逐渐恢复到正常水平;肝组织HSP27在注射CCl4后3h表达量略有增高,在24h表达量达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平.结论 在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用.     

环氧合酶2对酒精性肝损伤氧化与抗氧化的影响

我们通过观察选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂塞莱昔布对酒精性肝损伤 (ALD)大鼠中谷胱甘肽 S转移酶 (GST)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)水平的影响 ,了解COX 2对ALD大鼠氧化与抗氧化系统的作用 ,以探索它们之间的关系。一、实验动物与模型5 8只Wistar雄性大鼠 (第四军医大学实验动物中心提供 ) ,体重 2 4 0～ 32 0g ,随机数表法随机分为 3组。对照组 10只 ,予 5 0 %葡萄糖 2 0ml·kg-1·d-1加玉米油 2 g·kg-1·d-1。肝损伤组 2 4只 ,给予玉米油 2 g·kg-1·d-1,加酒精 4 g·kg-1·d-1、3d ,8g·kg-1·d-1、10d ,…     

当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

目的研究免疫性肝损伤中结构型（ｃＮＯＳ）、诱导型（ｉＮＯＳ）一氧化氮合酶及凋亡相关基因Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２表达的变化,在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,给予当归多糖 ３０ ｍｇ／ｋｇ、 ６０ ｍｇ／ｋｇ,测定血中 ＡＬＴ、 ＧＳＴ活性及肝中 ＮＯ含量;用免疫组织化学方法观察ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２的表达。结果免疫性肝损伤小鼠ｓＡＬＴ、ｓＧＳＴ及ＮＯ含量明显升高,ｉＮＯＳ含量为正常鼠的１７．８倍,ｃＮＯＳ无明显变化,抗调亡基因Ｂｃｌ－２呈阴性表达,而具有启动凋亡信号、抑制Ｂｃｌ－２表达的 Ｂａｘ增加３１．１％。小剂量当归多糖可使 ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及 ＮＯ含量分别降低 ２４．６％、 ４０．８％、 １８．４％, ｉＮＯＳ、Ｂａｘ表达下降８４．２％、 ３７．１％,并使ｃＮＯＳ表达升高６６．８％, Ｂｃｌ－２表达增加 ３．３８倍;大剂量当归多糖可使ｓＡＬＴ、 ｓＧＳＴ及ＮＯ含量分别降低３６．６％、３４．５％、１６、９％,对Ｂａｘ表达的降低作用及对ｃＮＯＳ、Ｂｃｌ－２表达的增加作用不及小剂量明显,但能明显地降低ｉＮＯＳ的表达。结...     

对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化*

目的 探讨对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化。方法 取C57BL/6小鼠100只,采用腹腔注射APAP溶液法建立小鼠急性肝损伤模型。首先建立不同浓度干预组,每组10只,分别给予【0 mg·kg^-1 APAP（对照组）、100 mg·kg^-1 APAP处理组、250 mg.kg^-1 APAP处理组、500 mg·kg^-1 APAP处理组和1000 mg·kg^-1 APAP处理组】,再建立不同时间干预组,每组10只,均给予500 mg·kg^-1 APAP腹腔注射,分别观察【0 h APAP（对照组）、2 h APAP处理组、4 h APAP处理组、8 h APAP处理组和12 h APAP处理组】。采用Real-time quantitative PCR 和Western blot法检测肝组织对糖基转移酶Colgalt2 基因及其蛋白表达情况。结果 在250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1和1000 mg·kg^-1 APAP处理组,血清ALT分别为（1360.5±189.8）IU/L、（3191.2±118.6）IU/L和（5022.7±234.6）IU/L,AST分别为（2147.1±133.4）IU/L、（3628.8±107.9）IU/L和（5854.5±295.1）IU/L,较对照组显著升高（P<0.05）;在4 h、8 h和12 h APAP处理组,血清ALT水平有类似的变化;在100 mg·kg^-1、250 mg·kg^-1、500 mg·kg^-1、1000 mg·kg^-1 APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组显著升高;在2 h、4 h、8 h和12 h APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组逐渐显著升高,肝组织Colgalt2蛋白表达水平也随APAP干预剂量的增加和干预时间的延长也呈逐渐增强趋势。结论 肝组织糖基转移酶Colgalt2在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠发病过程中发挥着重要的作用。     

乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的影响

目的 :研究乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠氧自由基 (OFR ) ,血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢的影响。方法 :将小鼠分为正常组、模型组和乙肝Ⅱ号方治疗组。对后两组小鼠用异种动物的肝提取物作为抗原 ,免疫纯系小鼠产生抗肝抗体 ,造成慢性实验性免疫性肝损伤模型。检测 3组小鼠肝组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及血浆TXA2 和PGI2 代谢产物的浓度。结果 :与正常组比较 ,免疫性慢性肝损伤小鼠肝组织MDA含量明显升高 ,且与血浆TXB2 变化呈正相关 (r =0 976,P <0 0 0 1)。肝组织SOD含量下降 ,血浆TXA2 明显升高 ,PGI2 明显下降 ;而乙肝Ⅱ号方治疗组小鼠肝组织MDA和血浆TXA2 较模型组低 ,SOD和PGI2 则较模型组高。结论 :乙肝Ⅱ号方对小鼠免疫性肝损伤有明显的防治作用     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

长链非编码RNAs在小鼠免疫性肝损伤肝组织中表达谱的变化

[目的]研究长链非编码RNAs（lncRNAs）在刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠免疫性肝损伤肝组织中表达谱的变化.[方法]利用lncRNAs芯片技术分别检测正常对照组小鼠及ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织中lncRNAs表达谱,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达的lncRNAs并进行分析.[结果]与正常对照组小鼠相比较,ConA诱导的免疫性肝损伤在小鼠肝组织中表达1.5倍以上并有显著差异（P＜0.05）的ln-cRNAs,确定为差异表达的lncRNAs.1.5倍以上变化的共60条;1.5倍以上升高的共17条;1.5倍以上降低的共43条;2倍以上升高共4条;2倍以上降低的共8条;3倍以上升高共2条;3倍以上降低的共2条.[结论]与正常对照组小鼠肝组织比较,ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织中lncRNAs表达谱发生显著变化,提示差异性表达的lncRNAs可能参与了ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤发生.     

长链非编码RNA在药物性肝损伤小鼠肝组织中表达谱的变化

目的：探讨长链非编码RNA（lncRNA）在药物性肝损伤小鼠肝组织中表达谱的变化。方法：利用lncRNA芯片技术检测小鼠正常肝组织和对乙酰氨基酚诱导的药物性肝损伤肝组织中的lncRNA表达谱的变化,通过对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达的lncRNA并进行分析。结果：与正常肝脏组织比较,其中1.5倍以上变化并且差异有统计学意义（P〈0.05）的lncRNA认为是差异表达的lncRNA。1.5倍以上变化的共68条,1.5倍以上升高的共21条,1.5倍以上降低的共47条;2倍以上升高的共7条,2倍以上降低的共14条;3倍以上升高共2条,3倍以上降低的共5条。结论：药物性肝损伤小鼠肝脏组织与正常小鼠肝脏组织比较,lncRNA表达谱发生了显著变化,提示这些差异性lncRNAs可能参与了药物性肝损伤发生及发展过程。     

阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化

目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。     

老年原发性高血压当归应用前后血浆ET与PGI2的变化

实验证明 ,中药当归对动物的心血管系统具有广泛的药理作用 ,而被用于治疗高血压、冠心病。有研究证实 ,当归是原发性高血压 (ＥＨ)血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )—前列环素 (ＰＧＩ2 )的调节剂。在此基础上 ,我们观察了老年ＥＨ应用当归前后血浆内皮素 (ＥＴ)和ＰＧＩ2 的变化 ,现报道如下。1　 对象与方法　　按照 1999年ＷＨＯ/国际高血压学会高血压诊断及分期标准 ,随机选择入本院内科住院的老年ＥＨ 6 0例 ,其中Ⅱ期44例 ,Ⅲ期 16例 ,男 40例 ,女 2 0例 ,年龄6 2～ 80岁。结合病史、症状、体征及实验室检查排除继发性高血压 ,病人随机分为治疗…