丹参素对内毒素性肝损伤的防护作用及其机制研究

目的:观察内毒素对肝细胞的影响及丹参素的保护作用。方法:采用离体肝细胞原代培养技术,观察不同浓度内毒素及加入丹参素对肝细胞几项指标的影响。结果:内毒素可使乳酸脱氢酶(LDH)漏出增多,同时培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)减少,一氧化氮(NO)增加。应用丹参素后,可部分逆转这些改变。结论:内毒素可直接导致肝细胞损伤,丹参素可通过增强SOD活力,减少NO的产生而发挥其保护作用。     

绞股蓝总皂甙对原代培养大鼠肝细胞四氯化碳损伤的影响

采用四氯化碳(CCl_4)制成原代培养大鼠肝细胞损伤模型,观察了绞股蓝总皂甙(GPS)对肝细胞损伤的保护作用。结果表明,预先用 GPS 处理肝细胞 lhr,可明显减轻 CCl_4引起的肝细胞 DNA 合成速率降低,减少肝细胞 ALT 逸出,抑制培养上清液中 MDA 含量的升高和 SOD/MDA 比值的缩小,并与 GPS 浓度呈依赖关系。提示 GPS 能减轻 CCl_4对离体培养的大鼠肝细胞损伤,保护肝细胞 DNA 合成,其作用机理与抗脂质过氧化有关。     

氟致人胎肝细胞氧化应激与细胞凋亡关系的研究

目的：研究氟致人胎肝细胞氧化应激和细胞凋亡之间的关系。方法：体外培养的人胎肝细胞接触不同浓度的氟化钠24h后，检测人胎肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和培养液中LPO水平以及乳酸脱氢酶（LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性。结果：氟染毒组培养液中LDH和AST活性均显著高于对照组；细胞内和上清液中LPO水平升高，细胞内GSH则明显下降，并且二者均与氟浓度呈现明显的剂量一效应关系；氟可使人胎肝细胞凋亡百分率明显升高，S期细胞数增多。结论：氟可致人胎肝细胞氧化应激，诱导细胞凋亡，一定浓度范围内的氟所诱导的氧化应激与细胞凋亡之间呈现明显的正相关关系。     

丹参对暴发性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响

目的：探讨丹参对暴发性肝衰竭（FHF）大鼠肝损伤及肝再生的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、FHF组、丹参组、促肝细胞生长素（PHGF）组。FHF、丹参组和PHGF组动物模型采用TAA皮下注射,剂量按每kg体重600mg,2次,每次间隔24h,复制FHF动物模型。丹参组和PHGF组动物除皮下注射TAA外,于实验前3天至实验结束分别于皮下注射丹参注射液1ml/100g和PHGF1ml/100g,正常对照组和FHF组大鼠同时皮下注射生理盐水1ml/100g。FHF组、丹参组和PHGF组,于第2次注射TAA后24h,随机取大鼠各8只,腹主动脉取血测肝功能。迅速取肝组织,用10%甲醛液固定,制成石蜡切片,检测肝细胞有丝分裂指数（MI）和增殖细胞核抗原（PCNA）。结果：丹参具有降低FHF大鼠ALT、AST及TBil,显著提高肝细胞MI和PCNA的作用（P〈0.05,P〈0.01）。结论：丹参具有改善FHF大鼠肝功能和促进肝细胞增殖及再生的作用。     

绞股蓝总皂甙对原代培养大鼠肝细胞四氯化碳损伤的影响

采用四氯化碳（CCl4)制成原代培养大鼠肝细胞损伤模型，观察了绞股蓝总皂甙(GPS）对肝细胞损伤的保护作用。结果表明，预先用GPS处理肝细胞1hr，可明显减轻CCI4引起的肝细胞DNA合成速率降低，减少肝细胞ALT逸出，抑制培养上清液中MDA含量的升高和SOD/MDA比值的缩小，并与GPS浓度呈依赖关系，提示GPS能减轻CCI4对离体培养的大鼠肝细胞损伤，保护肝细胞DNA合成，其作用机理与抗脂质过敏化有关。     

丹参素对实验性肝细胞损伤的防护作用

在原代培养小鼠肝细胞上用氰化钾缺氧损伤模型，观察不同剂量的氰化钾肝细胞的损伤及丹参素对损伤肝细胞的保护作用，结果表明，氰化钾对肝细胞具有毒性，丹参素能使含２．５ｍｍｏｌ／Ｌ氰化钾肝细胞培养在ＬＤＨ活性明显降低，显著增加肝细胞ＳＯＤ活力，降低ＬＰＯ含量。提示氰化钾所致肝细胞损伤与自由基毒性作用密切相关，丹参素具有稳定细胞膜，清除自由基的作用。     

漏芦提取物对CCl_4诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及机制探讨

目的观察漏芦提取物对CCl_4诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将原代培养的大鼠肝细胞分为分为正常对照组、CCl_4损伤组及漏芦大、中、小剂量组。培养24 h以后,向漏芦大、中、小剂量组分别加质量浓度为5、2.5、1mg生药/ml的漏芦提取物,向其他组加等量RPMI-1640培养液;培养6 h,向CCl_4损伤组及漏芦大、中、小剂量组加入50%CCl_4-DMSO溶液(CCl_4终浓度为5 mmol/l),正常对照组加等量RPMI 1640培养液。继续培养6 h,检测各组细胞培养上清液中的天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、谷光苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果与正常对照组比较,CCl_4损伤组肝细胞培养上清液中ALT、AST水平明显升高(P均<0.01),SOD、GSH-Px活性显著降低(P均<0.01);与CCl_4损伤组,漏芦大、中、小剂量组肝细胞培养上清液中ALT、AST、DA水平明显降低(P均<0.05),SOD、GSH-Px活性显著增加(P均<0.05),且里一定剂量依赖性。结论漏芦提取对物CCl_4诱导的大鼠原代肝细...     

大黄素对原代培养小鼠肝细胞非酒精性脂肪变的影响

[目的]观察大黄素对原代培养小鼠肝细胞非酒精性脂肪变的影响。[方法]采用改良的胶原酶原位灌流法分离小鼠肝细胞,以含50%胎牛血清的1640培养液造成肝细胞脂肪变,加入不同浓度大黄素,检测培养上清液肝酶活性并观察细胞形态学变化。[结果]以50%胎牛血清的1640培养液培养的肝细胞明显脂肪变性,大黄素干预组培养上清液丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性较模型组显著降低,苏木精-伊红染色显示肝细胞脂肪变性减轻。[结论]大黄素可明显减轻原代培养小鼠肝细胞的脂肪变性。     

三种胃肠肽对四氯化碳损伤原代培养肝细胞的保护作用

目的 研究表皮生长因子（EGF）、神经降压素（NT）、降钙素基因相关肽（CGRP）对四氯化碳（CCl4)损伤原代培养肝细胞的保护作用。方法 建立大鼠离体培养肝细胞损伤模型，设对照组、损伤组及不同浓度胃肠肽预处理组（胃肠肽提前1h加入），24h后测上清液酶水平、肝细胞SOD活性和MDA（丙二醛）含量，以台盼蓝染色试验计算肝细胞存活率，观察形态学变化。结果 EGF、NT明显降低原代培养肝细胞CCl4损伤后上清液酶学水平、MDA含量，提高SOD活性和细胞存活率（P＜0．01），改善形态学变化。CGRP对上述指标和形态学改变无明显影响。结论 EGF、NT对离体培养肝细胞CCl4损伤有直接保护作用，而CGRP无此作用。EGF、NT可能是通过稳定生物膜、抗脂质过氧化起作用的。     

丹酚酸A对过氧化损伤肝细胞作用的研究

目的:观察丹酚酸A对过氧化损伤肝细胞的作用。方法:建立CCl_4蒸汽熏蒸肝细胞体外损伤模型,以Trolox C为阳性对照药,观察丹酚酸A(SA-A)对该模型的影响。结果:SA-A呈浓度依赖性地降低损伤肝细胞显著升高的ALT、AST、LDH和SOD活性,改善异常的AST/ALT比值。其在浓度为10~(-3)mol/L时,作用强度最大,明显高于Trolox C。结论:SA-A具有显著的抗肝细胞氧化损伤作用。