肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血浆同型半胱氨酸、半胱氨酸、半胱．甘氨酸及谷胱甘肽水平的影响。方法制备CCl4大鼠肝纤维化模型。动物随机分为正常对照组（N组）、肝炎平治疗组（G组）、和络舒肝胶囊治疗组（H）及肝纤维化模型组（D组）。采用高效液相色谱法（HPLC）测定各组血浆同型半胱氨酸（homocysteine）、半胱氨酸（cysteine）、半胱．甘氨酸（cysteinyl-glycine）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）水平。结果肝炎平治疗组及和络舒肝胶囊治疗组同型半胱氨酸含量明显下降，与模型组相比较有显著性差异（P〈0．05）。结论肝炎平通过调节肝纤维化大鼠体内含硫氨基酸代谢，降低血浆同型半胱氨酸，可能是其抗大鼠肝纤维化作用的机制之一。     

肝炎平对大鼠肝纤维化血清学指标的影响

目的:探讨肝炎平对肝纤维化大鼠血清中肝纤维化指标的影响.方法:制备大鼠肝纤维化模型.动物随机分为正常对照组(N组)、肝炎平治疗组(G组)、和络舒肝胶囊治疗组(H)及肝纤维化模型组(M组).采用放射免疫法对大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、板层素(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)进行检测,并观察大鼠肝脏组织学变化.结果:肝炎平组及和络舒肝组能明显降低肝纤维化大鼠的HA、C-Ⅳ、LN及PCⅢ水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),两组大鼠肝脏组织病理学变化亦有明显改善.结论:肝炎平具有抗大鼠肝纤维化的作用.     

肝炎平对肝纤维化患者的临床治疗作用

目的探讨肝炎平对肝纤维化患者的临床治疗作用。方法对46例肝纤维化指标高的慢性肝病患者给予肝炎平治疗,观察治疗前和治疗3个月后患者临床症状、肝功能和血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCHI）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）的变化及有无不良反应。结果肝炎平治疗3个月后患者症状好转,肝功能指标、HA、PCm、LN、C-Ⅳ均较治疗前有明显改善（P〈0．05）,治疗过程中未出现明显不良反应。结论肝炎平具有良好的抗肝纤维化作用,副作用少,值得临床应用。     

精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子的影响。方法 60只大鼠被随机分为A组（正常对照组）、B组（肝衰竭组）、C组（精氨酸强化Ⅰ组）、D组（精氨酸强化Ⅱ组）、E组（精氨酸强化Ⅲ组）和F组（精氨酸强化Ⅳ组）。采用D-半乳糖胺诱导法复制大鼠急性肝衰竭模型。结果肝衰竭大鼠血清TNF-α含量升高,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义（P〈0.05）;肝衰竭大鼠IL-2含量均低于正常组,其中B、C、D、F组与A组比较差别有统计学意义（P〈0.05）;肝衰竭动物IL-10含量均低于正常组,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义（P〈0.05）;肝衰竭大鼠血清IGF-1含量降低,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义（P〈0.05）。结论精氨酸可调节肝衰竭大鼠体内细胞因子水平,以0.8g.kg-1.d-1和1.6g.kg-1.d-1剂量比低剂量或高剂量效果更明显。     

养肝解郁方对实验性肝损伤大鼠单核巨噬细胞的影响

采用CCl_4肝损伤大鼠模型,观察养肝解郁方的防治作用,结果表明该方能使肝脏严重病变恢复到轻度或轻中度病变,改善肝脏功能,使腹腔渗出细胞数减少,产生NO、TNF-α、IL-1的量明显降低,具有良好的免疫调节作用。     

肝炎平对大鼠慢性肝损害胶原纤维作用的实验研究

目的与方法：采用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导的大鼠慢性肝损伤的模型，观察肝炎平对大鼠血清ＡＬＴ、ＡＳＴ的活性及γ球蛋白含量的影响及其对慢性肝损伤的保护作用。结果：结果表明：肝炎平组血清ＡＬＴ活性为１０２０７±１５０２ｕ／Ｌ、ＡＳＴ为９３０１±２４０８ｕ／Ｌ，γ球蛋白含量为０２０３±００１３，模型组的血清ＡＬＴ、ＡＳＴ活性及γ球蛋白含量分别为１４７０５±１４０３、１３５０６±３７４及０２４３±００２６。Ｐ＜００１。肝组织中胶原增生的总面积肝炎平组为９２９０１±１６５５，面积百分数为５７３±１１１。而模型组胶原增生的总面积则为１６０１５５±２８１８５，面积百分数是９１９±１６７，Ｐ＜００１。结论：肝炎平能减轻肝细胞的损伤，抑制胶原的增生，有防治肝纤维化的作用。     

生长激素对大鼠重症肝炎肝细胞增殖动力学的影响

目的　探讨生长激素对重症肝炎肝细胞增殖动力学的影响。方法　用四氯化碳诱导重症肝炎大鼠动物模型共 12 0只 ,随机分成 2组 :生理盐水对照组、生长激素 (GH)实验组 ,每组各 60只。观察两组大鼠肝功能变化和细胞增殖情况。结果　从第3天起 ,GH组ALT、AST、TBil均下降 ,与对照组相比明显下降 (P <0 0 5 ) ;而GH组前白蛋白明显升高 ,与对照组相比有显著差异 (P<0 0 5 ) ;GH组SPF(S期分数 )较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) :CyclinD1表达 ,随时间的延长均有增高趋势 ,GH组CyclinD1蛋白表达阳性率较对照组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　在重症肝炎条件下 ,生长激素具有维持肝细胞膜的完整性、促进蛋白合成、促进细胞增殖作用 ,可能为重症肝炎的内科治疗带来新的方法     

老年慢性肝炎进行性肝损害与肝相关细胞因子的相关性分析

目的 探讨外周血细胞因子与肝损害和程度和病毒负荷之间的关系,以及肝经肝纤维化抑制因子治疗前后细胞因子的变化。方法 应用ELISA法测定外周血细胞因子,应用PCR定量测定HVC－RNA;并均同步检测血清ALT、肝纤维化四项。结果 Th1类因子表达在肝硬变组明显高于慢性丙肝组和对照组,Th2类细胞因子表达在肝硬变、慢性丙型肝炎和对照组中都处于较低水平。结论 当肝组织损害加重时,外周血Th1类细胞因子水平增高,IFN－γ升高与血清ATL水平正相关,α－IFN治疗可通过下调Th2细胞和细胞因子的产生以降低病毒负荷的免疫调解作用。     

肝炎平对肝纤维化肝组织中去甲肾上腺素和多巴胺的影响

目的：探讨肝炎平在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型中对肝脏中去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的影响及其抗肝纤维化的可能机制。方法：CCl4诱导大鼠慢性肝纤维化模型。随机分为正常组、肝纤维化模型组和肝炎平治疗组。用高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）法检测肝组织中NE和DA水平。结果：肝炎平组和模型组大鼠肝组织内NE含量明显低于正常组（P〈0．01），且模型组NE含量低于肝炎平组（P〈0．05）；而DA在3组中的含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：肝炎平可增加肝纤维化肝组织中NE的含量，可能主要通过调节肝纤维化大鼠肝脏中的NE含量而达到抗肝纤维化的作用。     

扶正化瘀方对大鼠CCl4损伤肝Kupffer细胞功能的影响

目的：探讨扶正化瘀方对大鼠急性ＣＣｌ４损伤肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能的影响。方法：体外分离培养大鼠急性ＣＣｌ４损伤肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞,制备扶正化瘀方药物血清对其进行干预,观察药物对其ＰＤＧＦ和ＴＧＦβ活性以及对Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞线粒体呼吸功能的影响。结果：药物组ＰＤＧＦ和ＴＧＦβ活性均显著降低（Ｐ〈０．０５）;药物组闰体呼吸功能明显降低（Ｐ〈０．０５）。结论：扶正化瘀方对大鼠急性ＣＣｌ４损伤肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞活化有抑制作用,可能抑制肝星状细胞旁分泌激活,是该方抗肝纤维化的作用机理之一。     

藏红花对酒精及酒精加四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用

目的：探索藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致大鼠肝损伤的防治作用。方法：取Wistar雄性大鼠设5组,分别灌胃生理盐水（A）、白酒（B）、白酒加藏红花（C）,白酒加CCl4(D),在D组基础上加用藏红花（E）对5组大鼠血清ALT和肝脏组织学病变进行比较。结果：藏红花能降低白酒和四氯化碳引起的ALT升高（P＜0．05）;B、C组及D、E组互比肝脏组织学改变有明显差异（P＜0．05）。结论：藏红花对酒精及酒精四氯化碳所致肝损伤有一定的防治作用。     

大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景：促炎因子在急性胰腺炎（AP）胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的：探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法：提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖（LPS）组、LPS＋胰弹性蛋白酶（PE）组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,LPS组TNF．仅、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高（P〈0．01）;LPS＋PE组TNF—α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组（R0．01）：AG490预处理组TNF-仅、IL-6和IL—18含量以及JAK2表达显著低于LPS＋PE组（P〈0．01）,但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论：Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌．从而有效减轻AP合并的肝损伤。     

维生素E和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响

氧应激在急性肝损伤的发生过程中具有重要作用，因此提高机体的抗氧化功能对防治急性肝损伤具有重要意义。目的：探讨维生素E（Vit E)和硒对CC14大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响。方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为6组，每组8只。干预组第1周和第2周以及造模组第1周和第2周采用腹腔注射50％CC14和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠急性肝损伤模型，干预组在饲料中添加Vit E (250mg/kg饲料）和硒（0.2mg/kg饲料）进行营养干预，造模组喂饲标准饲料；对照组第1周和第2周腹腔注射生理盐水，喂饲标准饲料。第1周和第2周组大鼠分别于处理1周和2周后处死，分别检测各项肝损伤指标和抗氧化指标，并观察其含量变化。结果：对于急性肝损伤大鼠，补充适量的Vit E和硒能降低血清丙二醛（MDA）水平，干预组的血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）升高幅度明显较造模组小，肝组织羟脯氨酸含量亦相对低于造模组。造模组的肝组织和血清硒水平在第2周明显升高，而Vit E水平显著降低，并伴随着超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的显著升高，而干预组的各项指标基本维持不变。结论：CC14致大鼠急性肝损伤时，机体对抗氧化营养素的需求明显上升，补充Vit E和硒后，机体拮抗氧应激所致急性肝损伤的能力增强。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.     

肝炎平对血吸虫性肝纤维化家兔血浆谷胱甘肽及半胱氨酸的影响

目的:探讨肝炎平抗家兔血吸虫性肝纤维化的作用及对血浆谷胱甘肽及半胱氨酸水平的影响.方法:实验分为3组:正常对照组(N组)、血吸虫感染 吡喹酮组(A组)及血吸虫感染 吡喹酮 肝炎平治疗组(B组).采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组血浆谷胱甘肽(glutathione,GSH)及半胱氨酸(cysteine)水平.结果:B组胶原纤维含量低于A组;B组与A组比较,血浆谷胱甘肽及半胱氨酸水平均升高(P＜0.05).A组家兔血浆谷胱甘肽水平为(26.18±2.36)μmol/L,B组为(41.00±5.32)μmol/L;A组血浆半胱氨酸水平为(94.83±8.84)μmol/L,B组为(117.44±16.88)μmol/L.结论:肝炎平通过调节血吸虫性肝纤维化家兔体内含硫氨基酸代谢,使血浆谷胱甘肽及半胱氨酸水平升高,增强抗氧化能力,可能是其具有抗肝纤维化作用的机制之一.     

应用S-腺苷蛋氨酸预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 研究S-腺苷蛋氨酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将54只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组和S-腺苷蛋氨酸预处理(S-arleneyslmethioaine,SAM)组.SAM组大鼠缺血前2 h行腹腔注射SAM预处理.假手术组仅做分离,不阻断肝门;其余两组大鼠均在阻断肝门左、中...     

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系。方法制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25%葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24 h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变。结果与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P<0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68)。结论通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤。高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利。