人参果粒多糖的抗衰老作用研究

目的 观察人参果粒多糖（ＣＰＦＧ）的抗衰老作用。方法 ＣＰＦＧ按２００、４００ｍｇ／ｋｇ给老年大鼠连续灌胃３０ｄ,测血清ＭＤＡ含量,脑和肝组织脂褐质（Ｌｆ）含量,皮肤和肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐａ活性。结果ＣＰＦＧ两剂量组均能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ含量及脑和肝组织Ｌｆ含量,明显提高血清ＳＯＤＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及皮肤Ｈｙｐ含量。结论 ＣＰＦＧ可能通过改善     

人参果粗多糖的抗衰老作用研究

目的　观察人参果粗多糖（ＣＰＦＧ）的抗衰老作用。方法　ＣＰＦＧ按２００、４００ ｍ ｇ／ｋｇ 给老年大鼠连续灌胃３０ ｄ,测血清ＭＤＡ含量,脑和肝组织脂褐质（Ｌｆ）含量,皮肤和肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性。结果　ＣＰＦＧ 两剂量组均能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ 含量及脑和肝组织Ｌｆ含量,明显提高血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性及皮肤Ｈｙｐ 含量。结论　ＣＰＦＧ可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

贮脂细胞和肝细胞胶原合成能力的比较

目的为明确肝纤维化过程中细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）的细胞来源以及贮脂细胞（ｆａｔｓｔｏｒｉｎｇｃｅｌ，ＦＳＣ）和肝细胞（ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ，ＨＣ）在肝纤维化胶原合成中的作用．方法用胶原酶和链霉蛋白酶Ｅ消化大鼠肝脏，结合密度梯度离心法分离培养大鼠ＨＣ和ＦＳＣ，在此基础上，用３Ｈ脯氨酸掺入结合胶原酶消化法和斑点杂交法，观察ＨＣ和ＦＳＣ胶原的合成及Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型前胶原基因的表达．结果发现体外培养的ＦＳＣ合成胶原的能力较ＨＣ强，约为ＨＣ的两倍（Ｐ＜００５）；ＦＳＣ胶原基因表达的水平同样较ＨＣ高（Ｐ＜００５）．结论ＦＳＣ在ＥＣＭ胶原合成中起主要作用，但ＨＣ的作用也不容忽视．     

珠子肝泰胶囊对大鼠肝纤维化的作用

目的：观察珠子泰胶囊（ＺＧＴ）的抗肝纤维化作用。方法：用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱导大鼠肝纤维化模型,用ＺＧＴ治疗,观察其对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘蛋白（ＬＮ）及肝脏组织病理学的影响;同时设正常对照组及阳性对照组。结果：ＺＧＴ能显著降低大鼠血清转氨酶、ＭＤＡ、ＨＡ、ＰＣⅢ和ＬＮ,提高肝组织中ＳＯＤ的活性;明显减轻肝脏纤维增生程度。结论：ＺＧＴ对大 实验性肝纤维化有预防作用。     

转化生长因子β1及虫草多糖对大鼠肝纤维化形成的影响

目的探讨转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，ＴＧＦβ１）及其受体１（ＴＧＦβＲ１）在免疫性大鼠肝纤维化形成中的作用及虫草多糖对其影响。方法以牛血清白蛋白（ｂｏｖｉｎｅｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎ，ＢＳＡ）制备免疫性大鼠肝纤维化，攻击注射８周后给予虫草多糖（６０ｍｇ／ｋｇ）保护，继续攻击注射４次，用药至末次注射３周后（共３４天）；用免疫组化法观察ＴＧＦβ１、ＴＧＦβＲ１、肝星状细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果攻击注射ＢＳＡ８月后，大鼠已形成典型的肝纤维化；纤维隔中ＴＧＦβ１及ＴＧＦβＲ１阳染增强，后者阳染强度与胶原增生程度有相关性；肝星状细胞显著增多，Ⅰ、Ⅲ型胶原及肝羟脯氨酸含量显著增加。虫草多糖组对应指标的变化均显著轻于对照组。结论ＴＧＦβ１与ＴＧＦβＲ１表达的增加是ＢＳＡ免疫性大鼠肝纤维化发生发展的病理基础之一；虫草多糖可显著改善免疫性大鼠肝纤维化的病理变化。     

低密度脂蛋白对大鼠肝贮脂细胞的调控作用

目的研究低密底脂蛋白（ＬＤＬ）对大鼠肝贮脂细胞（ＦＳＣ）的调控作用。方法采用放射配体结合法检测肝ＦＳＣ是否存在ＬＤＬ受体。通过噻唑蓝（ＭＴＴ）法、透明质酸（ＨＡ）放射免疫分析法及３Ｈ－脯氨酸掺入法测定ＬＤＬ对ＦＳＣ增殖、ＨＡ及胶原合成的影响。结果大鼠肝脏ＦＳＣ上存在特异性的、高度亲和性的及可饱和性的ＬＤＬ结合位点：ＬＤＬ能促进ＦＳＣ增殖、ＨＡ及胶原合成。结论ＬＤＬ参与ＦＳＣ增殖、转化和基质合成，并可能通过受体介导影响ＦＳＣ功能。     

肝刺激因子对实验性免疫性肝纤维化保护作用

目的：研究肝刺激因子（ＨＳＳ）对免疫性肝纤维化的作用。方法：ＨＳＳ从初生小牛肝提取，动物模型采用人血清白蛋白（ＨＳＡ）制备，保护组同时腹腔注射８ｍｇＨＳＳ。结果：（１）ＨＳＳ可使升高的血清转氨酶（ＡＬＴ）水平、Ｎ－乙酶－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活力及肝组织羟脯氨酸（ＨＹＰ）含量下降。（２）光、电镜下见，ＨＳＳ可以保护肝细胞的受损，使成纤维细胞、Ｉ型及Ⅲ型胶原增生程度明显降低。（３）ＨＳＳ使贮脂细胞数目明显减少且影响其激活，并且减少了肝内ＨＳＡ免疫复合物的沉积及大量浸润的Ｔ细胞。结论：ＨＳＳ对免疫性肝纤维化有保护作用，其机制可能是通过免疫途径。     

疏肝理脾片抗大鼠免疫性肝纤维化研究

为研究疏肝理脾片抗肝纤维化的作用，采用牛血清蛋白（ＢＳＡ）致大鼠免疫损伤性肝纤维化模型，观察肝纤维组织增生程度、肝羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量和血清透明质酸（ＨＡ）、肝功能变化。结果：疏肝理脾片能明显降低鼠肝Ｈｙｐ含量，减轻肝纤维组织增生程度，并明显提高血清白蛋白水平，提示疏肝理脾片具有明显的抗ＢＳＡ致大鼠肝纤维化的作用。     

肝纤维化大鼠血清有机磷酸酯酶的变化

目的评价血清有机磷酸酯酶（ＰＥ）与肝纤维化的联系。方法用４０％ＣＣｌ４１ｍｌ／ｋｇ体重皮下注射，２次／周，共１４周诱发ＳＤ大鼠肝纤维化，分别于１，２，３，５，７，１０和１４周处死动物，测定血清和肝组织中ＰＥ、磷酸二酯酶Ⅰ（ＰＤＥⅠ）、单胺氧化酶（ＭＡＯ）、结合甘胆酸（ＣＧ）、β２＿微球蛋白（β２＿ＭＧ）、透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）等。结果血清ＰＥ、ＰＤＥⅠ和ＣＧ于染毒后逐渐升高并与肝组织纤维化程度相关，ＡＫＰ和ＧＰＴ也升高，但呈不规则变化。ＭＡＯ，β２－ＭＧ，ＨＡ和ＰＣⅢ无变化。肝组织中羟脯氨酸含量增加，其它指标无变化。结论血清ＰＥ活性与肝纤维化程度密切相关，可用作诊断肝硬变     

肝脏细胞胶原合成及其I型胶原mRNA的稳定性

目的：为了明确贮脂细胞（ＦａｔＳｔｏｒｉｎｇＣｅｌｌ，ＦＳＣ）和肝细胞（Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ，ＨＣ）在肝纤维化胶原合成中的作用。方法：本文在分离培养大鼠ＦＳＣ和ＨＣ的基础上，用＾３Ｈ－Ｐｒｏｌｉｎｅ掺入结合胶原酶消化法和定量斑点杂交法，分析了体外培养的ＦＳＣ和ＨＣ胶原和非胶原蛋白的合成以及Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ的稳定性。结果：发现ＦＳＣ合成胶原蛋白的能力较ＨＣ强，而非胶原蛋白则与此相反ＦＳＣ中Ｉ型前胶     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｃａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成以及细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：应用３Ｈ－脯氨酸掺入率法和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及［Ｃａ２＋］ｉ。结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内［Ｃａ２＋］ｉ，且与浓度呈正相关，而Ｃａ－Ａ具有反作用。结论：ＰＤＧＦ参与肝纤维化的形成，Ｃａ－Ａ对纤维化肝脏具有保护作用     

肝舒康冲剂防治二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究肝舒康冲剂对肝纤维化的防治作用。方法：采用二甲基亚硝胺）ＤＭＮ）所致大鼠肝纤维化模型,研究肝舒康冲剂对大鼠血清透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）及病理组织形态学的影响。结果：肝舒康冲剂能降低肝纤维化血清学指标ＨＡ、ＰＣⅢ数值,改善肝组织病理损害,明显优于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。结论：肝舒康冲剂具有良好的预防和治疗肝纤维化效果。     

一种肝组织切片胶原定量分析法的实验性研究

目的　探讨肝纤维化组织切片上胶原测定方法。方法　用二甲基亚硝氨（ＤＭＮ） 诱导ＳＤ大鼠肝纤维化模型，常规肝组织切片，ＨＥ、Ｍａｓｓｏｎ 三色和苦味酸天狼红染色，苦味酸固绿天狼红染色比色测定及羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量测定。结果　对照组和肝纤维化明显组每张切片胶原含量分别为０．２３μｇ和１．０μｇ，非胶原蛋白含量分别为０．０６１ｍｇ 和０ ．０７１ｍｇ；切片胶原测定分别为３７ ．２３μｇ／ｍｇ·ｐｒｏ 和１２３．７μｇ／ｍｇ·ｐｒｏ；切片胶原与肝纤维化程度变化相一致，与肝组织Ｈｙｐ 含量具有良好的相关性，ｒ 均为０．９４ ，Ｐ＜０ ．０１ 。结论　切片胶原测定是一种简便、准确、可靠的肝纤维化程度的量化诊断方法。     

肝炎平对肝纤维化肝组织中去甲肾上腺素和多巴胺的影响

目的：探讨肝炎平在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型中对肝脏中去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的影响及其抗肝纤维化的可能机制。方法：CCl4诱导大鼠慢性肝纤维化模型。随机分为正常组、肝纤维化模型组和肝炎平治疗组。用高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）法检测肝组织中NE和DA水平。结果：肝炎平组和模型组大鼠肝组织内NE含量明显低于正常组（P〈0．01），且模型组NE含量低于肝炎平组（P〈0．05）；而DA在3组中的含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：肝炎平可增加肝纤维化肝组织中NE的含量，可能主要通过调节肝纤维化大鼠肝脏中的NE含量而达到抗肝纤维化的作用。     

维生素E硒对肝星状细胞中金属蛋白酶1组织抑制剂mRNA表达的影响

目的：研究维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）和不同剂量硒（Ｓｅ）对肝纤维化大鼠肝星状细胞（ＨＳＣ中金属蛋白酶组织抑制剂（ＴＬＭＰ－１）ｍＲＮＡ表达的影响，从分子水平揭示ＶｉｔＥ和Ｓｅ对肝纤维化的治疗作用及其机制。方法：用４０％ＣＣＬ４制备大鼠肝纤维化模型，并在饲料中补充ＶｉｔＥ和不同剂量的Ｓｅ进行营养干预。应用ＨＥ常规染色和Ｍａｓｓｏｎ三色胶原染色对肝组织切片行组织病理学检查；应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－Ｐ     

二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化变化与药物干预作用

目的探讨二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制,以及扶正化瘀方与干扰素Ｖ的干预作用。方法ＤＭＮ复制大鼠肝纤维化模型,分别以扶正化瘀方灌胃及（干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并进行Ｈｙｐ、ＭＤＡ与ＳＯＤ之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生,纤维间隔形成; ＡＬＴ水平上升;肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量显著增加, ＳＯＤ活性显著降低,且ＳＯＤ与 ＭＤＡ、 Ｈｙｐ呈负相关（ｒ＝０．７０,－０．７３,Ｐ＜ ０．０１）,ＭＤＡ与 Ｈｙｐ呈正相关（Ｔ＝０．８８, Ｐ＜ ０．０１）。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ＡＬＴ水平,提高肝组织ＳＯＤ活性、降低肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量。结论脂质过氧化是ＤＭＮ损伤大鼠并诱发肝纤维 化的主要机制之一,抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。     

实验性大鼠肝癌间质差异形成的机制

目的 用大鼠肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）和胆管细胞性肝癌（ＣＣ）模型，观察肝癌细胞外基质（ＥＣＭ）及间质细胞，探讨ＨＣＣ和ＣＣ间质差异形成的可能机制。方法 用免疫组织化学方法分别显示Ⅰ型胶原（ＣｏｌⅠ）、Ⅲ型胶原（ＣｏｌⅢ）、结蛋白（ＤＭ）和α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）在肝纤维化，ＨＣＣ和ＣＣ的分布。结果 在肝纤维化和肝癌中，ＤＭ及α－ＳＭＡ阳性细胞与ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ的分布具有一致性，即ＤＭ及α－     

四氯化碳诱导肝组织胶原和TIMP-1mRNA的表达及干预研究

40％四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型，并应用不同剂量中药小柴胡汤进行干预；通过免疫组化方法检测肝组织中胶原Ⅰ型及纤维连接蛋白，运用定量逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）检测肝脏内金属蛋白酶1组织抑制因子（TIMP-1）mRNA的表达。结果肝纤维化发生时，肝脏胶原含量显著增加，TIMP-1mRNA显著增高（P〈0．01）；小柴胡汤治疗组肝脏胶原含量及TIMP-1mRNA显著降低（P〈0．01）；同期不同剂量小柴胡汤治疗组之间肝脏胶原含量及TIMP-1mRNA无明显差异。认为肝纤维化发生时，胶原Ⅰ型及纤维连接蛋白含量显著增高，TIMP-1mRNA的表达亦显著增高。小柴胡汤能减轻大鼠肝纤维化的程度，在肝纤维化早期可下调TIMP-1mRNA的表达。     

肝星状细胞表达的受体及其生物学意义

肝星状细胞（ｈｅｐａｔｉｃ　ｓｔｅｌｌａｔｅ　ｃｅｌｌ,ＨＳＣ）被认为是介导肝纤维化发生的关键细胞,其激活后不仅参与肝损伤的调控,对细胞因子网络平衡,肝脏微生态重建等也具有决定性作用,显然,其生物学功能的复杂性由其表达受体的复杂性所决定。 一、增殖调控受体 血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）受体：静止期ＨＳＣ并不表达ＰＤＧＦ受体。激活的ＨＳＣ表达ＰＤＧＦ受体,并对ＨＳＣ具有强有力的丝裂原活性,在参与肝组织慢性炎症过程中的多肽生长因子中,双链ＰＤＧＦ是ＨＳＣ最强的有丝分裂原,是诱导ＨＳＣ激活及增殖最强的细…     

肠源性内毒素血症在肝硬化发生发展中的作用

目的探讨内毒素在大鼠肝硬化发生发展中的作用。方法采用饮用０．０３％硫代乙酰胺（ＴＡＡ）四个月复制伴有肠源性内毒素血症的肝硬化大鼠模型，观察ＴＡＡ与ＴＡＡ＋内毒素（ＬＰＳ）对肝组织胶原蛋白含量的影响，并测定血浆与肝组织匀浆的肿瘤坏死因子α （ＴＮＦ α）、内皮素（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）与丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 ＴＡＡ组与ＴＡＡ＋ＬＰＳ组大鼠血浆与肝组织的ＴＮＦ α、 ＥＴ－１、 ＮＯ、 ＭＤＡ与肝组织胶原蛋白含量均明显高于正常对照组。结论内毒素可加剧肝纤维增生并发展为肝硬化。