叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症大鼠ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的观察叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为三组:空白对照组、Hhcy模型组、叶酸、维生素B12干预组。8 w后检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,观察主动脉壁形态学变化并检测胸主动脉血管壁ICAM-1及VCAM-1的表达。结果 Hhcy模型组大鼠的血浆Hcy水平明显高于空白对照组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。Hhcy模型组血浆Hcy水平明显高于叶酸、维生素B12干预组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。结论高蛋氨酸饮食可诱发Hhcy,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达上调。叶酸、维生素B12可以下调血浆Hcy水平及主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达,对Hhcy致AS具有明显预防作用。     

α-硫辛酸对帕金森病细胞模型FTH和FTL的影响

目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对6-羟基多巴胺(OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型铁蛋白重链(FTH)和铁蛋白轻链(FTL)表达的影响。方法用噻唑蓝(MTT)法确定6-OHDA最适造模浓度和α-LA治疗浓度。实验分为对照组、模型组和α-LA组。超微量紫外分光光度仪测定各组细胞内铁和丙二醛(MDA)含量;Western印迹检测铁调节蛋白(IRP)1、IRP2及FTH和FTL的表达。结果与对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P0.01),细胞内铁含量、MDA含量显著增加(P0.01),IRP1、IRP2表达水平显著上升(P0.01),FTH、FTL表达水平显著下降(P0.01)。与模型组相比,α-LA组细胞存活率明显上升(P0.01),MDA、铁含量均明显减少(P0.01),IRP1、IRP2表达水平明显下降(P0.01),FTH、FTL表达水平明显上调(P0.01)。结论α-LA降低了PD细胞模型中的铁含量和氧化应激水平,对PD细胞模型具有保护作用。     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和芪参降脂饮组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料 芪参降脂饮;每组8只。6w后采血,测血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组(P<0.01)。结论芪参降脂饮能降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

Urantide干预下转化生长因子-β1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

目的 研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平.结果 Urantide组血清中HYP在给药3d后即明显低于模型对照组,7d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P＜0.01).在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-31阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P＜0.01).结论 随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉内膜增生的影响及与树突细胞分布的关系

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠树突细胞(DCs)在外周血、动脉璧分布情况与主动脉内膜增生的关系以及阿托伐他汀的干预效应.方法 SD大鼠30只分组饲养12 w后,测定主动脉内膜增生情况.分别取外周血、动脉壁组织,并制备组织单细胞悬液,应用流式细胞仪检测DCs比例情况.用荧光定量RT-PCR技术检测DCs的CX3CR1表达情况.结果 AS大鼠内膜较正常对照大鼠内膜增生明显(P＜0.001),其外周血DCs分布明显减少(P＜0.05)且主动脉内DCs比例明显升高(P＜0.05).应用阿托伐他汀后AS大鼠内膜增生明显减轻(P＜0.05),其外周血DCs分布增多(P＜0.001)且主动脉壁内DCs比例明显降低(P＜0.001).AS大鼠DCs的CX3CR1基因相对表达量较对照组明显升高(P＜0.05),应用阿托伐他汀后CX3CR1基因相对表达量减少(P＜0.05).结论 AS大鼠主动脉内膜增生与DCs比例变化有关,DCs在AS大鼠主动脉内膜增生、管壁粥样硬化形成中可能起重要作用.阿托伐他汀可能通过抵制DCs向动脉内膜迁移,降低局部免疫炎症反应,此作用可能与DCs下调CX3CR1基因表达有关.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1和caspase-3表达的作用

目的 探讨粉防己碱对脑缺血再灌注(I/R)后ICAM-1及caspase-3表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑I/R模型,通过免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化,并进行组织病理学观察.结果 模型组ICAM-1、caspase-3蛋白表达与假手术组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01),再灌注24 h达高峰,且中性粒细胞附壁浸润明显;粉防己碱组ICAM-1、caspase-3蛋白表达与模型组比较明显减少 (P＜0.05,P＜0.01),且中性粒细胞附壁浸润较少.结论 粉防己碱可降低脑I/R后ICAM-1和caspase-3水平,减轻脑I/R后的炎性反应和细胞凋亡,拮抗脑I/R损伤.     

OxLDL/LOX-1系统及NF-κB通路在糖尿病血管内皮功能障碍中的作用机制

腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型(DM组),结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平已高于正常对照大鼠[(2.87±0.40对2.27±0.36)μg/dl,P＜0.05],血管舒张反应迟钝;6周时oxLDL水平更高[(4.32 ±0.66) μg/dl,P＜0.01],乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比(Rmax)明显降低(P＜0.01),糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1( LOX-1)、NF-kB、内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达明显高于正常对照大鼠(P＜0.01),糖尿病大鼠LOX-1 mRNA表达水平与外周血oxLDL水平、NF-kBp65、ICAM-1 mRNA表达水平正相关,与Rmax呈负相关.提示OxLDL/LOX-1系统可能通过激活NF-kB,上调ICAM-1的表达,导致糖尿病早期内皮功能障碍.     

睡眠呼吸暂停综合征致高脂饮食老年大鼠动脉粥样硬化的研究

目的探讨睡眠呼吸暂停综合征对动脉粥样硬化（AS）早期老年大鼠动脉平滑肌细胞增生及细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响。方法选取Wistar雄性青年大鼠〔3月龄,体重（250±30）g〕与老年大鼠〔20月龄,体重（450±50）g〕各24只。各组随机分为对照组、高脂组及缺氧组,每组8只。实验时间12周,实验终点电镜观察胸主动脉内皮平滑肌细胞的特征、免疫细胞化学方法评价AS早期大鼠动脉增殖细胞核抗原（PCNA）及ICAM-1蛋白表达的改变。结果（1）高脂组与缺氧组均出现高脂血症。（2）高脂组出现轻度内皮损伤,老年缺氧组内皮病理损伤较高脂组严重,形成典型的AS早期病变,包括内皮细胞脱失,平滑肌细胞增殖、迁移,吞噬脂质空泡等。（3）高脂组动脉内膜PCNA及ICAM-1蛋白表达积分光密度值均显著增加,缺氧组较高脂组血管壁PCNA及ICAM-1蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）,老年高脂组及缺氧组较相同条件青年组PCNA及ICAM-1表达均显著增高（P〈0.01）。结论睡眠呼吸暂停综合征可加速高脂血症大鼠AS早期病变的进程,其机制可能与缺氧诱导的动脉内皮ICAM-1蛋白表达增加,促进动脉平滑肌细胞增殖有关,从而可能在AS发生发展过程中起重要作用。     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 观察辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠高迁移率族蛋白1(HMGB-1)的蛋白及基因表达及斑块形态学的影响,以揭示辛伐他汀抑制炎症反应,对动脉粥样硬化的保护作用机制. 方法 30只大鼠随机分为3组:空白对照组、动脉粥样硬化组和辛伐他汀组,辛伐他汀灌胃进行干预,给药4周.免疫组织化学染色法观察大鼠主动脉血管动脉粥样硬化斑块内HMGB-1的蛋白表达情况,实时聚合酶链反应法检测大鼠主动脉组织HMGB-1的基因表达变化,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清HMGB-1蛋白表达. 结果 (1)HMGB-1在动脉粥样硬化斑块内的表达呈强阳性,辛伐他汀组HMGB-1表达较单纯动脉粥样硬化组减少.(2)与空白对照组比较,在动脉粥样硬化斑块内动脉粥样硬化组HMGB-1基因表达水平明显升高,差异有显著性(P＜0.01);辛伐他汀干预组HMGB-1基因表达低于动脉粥样硬化组(P＜0.01),高于空白对照组(P＜0.01).(3)与空白对照组比较,动脉粥样硬化组及辛伐他汀组血清HMGB-1蛋白表达水平均明显升高,差异有显著性(P＜0.01),辛伐他汀组血清HMGB-1表达低于动脉粥样硬化组(P＜0.05). 结论 (1)动脉粥样硬化大鼠主动脉血管HMGB-1的蛋白及基因表达均明显增强.(2)辛伐他汀能够减轻动脉粥样硬化大鼠的斑块形成,降低HMGB-1的蛋白及基因表达,通过减轻炎症反应的途径起到保护作用.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.