补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达调节的影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P0.01,P0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

二至丸对衰老模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。     

针刺对心肺复苏家兔脑组织Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究针刺水沟穴、内关穴对心肺复苏家兔脑组织的保护作用。方法采用家兔窒息型心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)模型,设立针刺复苏组、常规复苏组及假手术组。于自主循环恢复120 min快速开颅、取左侧脑组织分离ATP酶活性(ATP酶活性的检测采用定磷法)。结果与假手术复苏组比较,针刺复苏组和常规复苏组脑组织Na+-K+-ATPase活性均见下降,但是针刺复苏组(1.68±0.50 mol·Pi/mgpro·th-1)高于常规复苏组(1.44±0.32 mol·Pi/mgpro·th-1),差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺能在常规复苏方法基础上提高脑组织的Na+-K+-ATPase活性,从而起到保护心肺复苏家兔脑组织的作用。     

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na~+K~+Ca~(2+)Mg~(2+)及Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤动物模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+及Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果:高剂量参芪通络注射液可显著调节脑细胞内外离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性,部分指标与对照药物复方丹参注射液比较存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪通络注射液具有显著调节脑细胞离子分布,提高Na+-K+-ATP酶活性作用,此可能系其脑保护作用机制之一。     

固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na~+-K~+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:固本健脑法对老年健忘模型动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶、血清SOD活性和MDA含量的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和NaNO2,制造老年健忘大鼠模型,分别灌胃固本健脑方、补脾健脑方、补肾健脑方水煎液,并设正常对照组和模型对照组,均灌胃生理盐水,连续20d。灌胃结束后分别检测各组动物大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、血清SOD活性、血清MDA含量等指标。结果:模型组动物大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性显著低于正常组、补脾组和固本组;模型组动物血清SOD活性明显低于正常组、补脾组和补肾组;模型组动物血清MDA含量明显高于正常组和各给药组。结论:固本法改善老年记忆的作用机制之一是调节大脑皮层Na+-K+-ATP酶活性,提高血清SOD活性,减低MDA含量。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

栀制人参对正常大鼠红细胞膜Na~+ K~+ -ATP酶活力的影响

目的:观察栀制人参对正常大鼠红细胞膜Na+K+-ATP酶活力的影响。方法:40只SD大白鼠,♀♂各半,随机分为5组,即生品组、栀制品低剂量组、栀制品高剂量组、栀蜜液组和对照组。灌胃给药,20 mL/kg,2次/d,连续给药4周,于4周后测定红细胞膜Na+K+-ATP酶活力。结果:与对照组比较,生品组Na+K+-ATP酶活力升高,栀蜜液组降低,而制品高低剂量组变化不明显。结论:人参栀制后有缓和温燥之性的作用。     

电针对AD模型大鼠脑组织ATP酶影响的实验研究

目的:通过观察电针对AD模型大鼠ATP酶的影响,探讨其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:将AD大鼠随机分为五个组,分别为:正常组、模型组、模型对照组、电针组和西药组,每日一次的电针刺激其"百会"、"肾俞"、"大椎"、"太溪"、"足三里"等穴,检测脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量。结果:电针组ATP酶含量高于模型组,具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针治疗可明显升高老年痴呆模型大鼠脑组织ATP酶的含量。     

炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动及Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理.方法应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na+,K+-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na+,K+-ATP酶活性. 结果(1)哇巴因( 0.5×10-6 mmol·mL-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·mL-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生.(2)哇巴因(4×1 0-5 mmol·kg-1, iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤(10、20、3 0g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na+,K+-ATP酶活性. 结论炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na+,K+-ATP酶活性而实现的.     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;跳台试验测定大鼠学习记忆成绩;取脑组织作冰冻切片,HE染色,观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍;与模型组比较,脑心通胶囊、喜得镇两治疗组大鼠学习记忆能力得到改善,且两组相比无显著性差异。光镜观察显示,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐,无明显神经元脱失;模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱,神经元脱失明显,可见胶质细胞增生,中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象,使锥体细胞形态较正常,排列较整齐,接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞自噬的影响＊

目的 探究补肾活血方对血管性痴呆（Vascular Dementia， VD）大鼠模型自噬的影响。方法 52周龄SD雄性大鼠50只，随机分为假手术组（Sham组）、模型组（VD组）、模型+补肾活血方组（BSHX组）、模型+雷帕霉素组（Rap组）和模型+3-甲基腺嘌呤组（3-MA组），每组10只大鼠。除Sham组外其余各组采用两血管阻断法（2-VO）建立VD模型。BSHX组中药灌胃治疗28天；自噬干预组于造模前30 min侧脑室给药。运用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力；通过尼氏染色和透射电子显微镜（Transmission electron microscope，TEM）观察大鼠海马区病理形态及自噬变化；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法和反转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测大鼠海马Beclin-1、P62以及微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白及mRNA表达情况。结果 与VD组比较，BSHX组大鼠学习记忆能力显著提升（P<0.05），镜下观察BSHX组和3-MA组的细胞形态及数量均有改善，自噬小体鲜见，Beclin-1以及LC3蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.05），P62蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.05）结论 补肾活血方可以降低VD大鼠海马区Beclin-1和LC3蛋白及mRNA的表达，提高P62的表达，通过抑制自噬的发生，减轻对神经细胞的损伤，改善学习记忆能力。     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

电针对血管性痴呆模型大鼠海马神经胶质细胞及微血管的影响

目的 :观察电针对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠海马神经胶质细胞和毛细血管的影响。方法 :实验用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用电镜观察鼠脑海马神经胶质细胞和毛细血管的超微结构变化。结果 :模型组海马神经组织超微结构的形态损害明显 ,胶质细胞变性、水肿 ,毛细血管内皮细胞受损。电针能明显减轻或抑制缺血的大鼠海马神经胶质细胞及毛细血管的损害。结论 :电针明显改善痴呆大鼠的学习记忆能力 ,与其对脑组织神经元、神经胶质细胞及微血管的全脑保护作用密切相关     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

温通针法对血管性痴呆大鼠行为学及脑组织病理变化的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织病理形态及学习记忆功能的影响,为临床治疗血管性痴呆提供实验依据。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注造成血管性痴呆大鼠模型。将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、温通针法组、捻转针法组、药物组,每组10只。温通针法组和捻转针法组分别于“大椎”“百会”“水沟”穴施以温通针法和捻转针法,每穴操作60s,每日1次,共15d。药物组给予尼莫地平悬浊液灌胃。各组大鼠经治疗、跳台试验结束后,断头处死,右侧脑组织切片,HE染色,光镜下观察海马区脑组织细胞病理形态的改变。结果:①行为学测试:模型组跳台试验潜伏期延长,错误次数增多,学习和记忆成绩明显低于空白组(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组潜伏期及错误次数明显少于模型组(P<0.01,0.05);药物组和温通针法组之间的差异无显著性统计学意义(P>0.05),温通针法组与捻转针法组比较有显著性统计学差异(P<0.01,0.05)。②形态学结果:空白组可见海马CA1区神经元排列整齐、密集,形态正常,无变性,胶质细胞无增生;模型组可见海马CA1区神经元排列紊乱,出现核固缩,胶质细胞有增生,神经细胞数量减少;药物组海马CA1区有核固缩,但较少,胶质细胞较多,神经细胞数量减少;捻转针法组胶质细胞有增生,但较模型组少,神经细胞数量减少有所改善;温通针法组海马CA1区未见核固缩,胶质细胞数量增生不明显,细胞数量明显增多,CA1区细胞排列较模型组整齐,形态较正常,接近空白组。结论:温通针法能明显减轻脑缺血对大鼠海马CA1区神经元的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍。