细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

细胞间粘附分子-1表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及蛋白表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的影响。方法　大鼠 72只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1h、再灌注 3、6、12和 2 4h时相点 ,用原位杂交和免疫组织化学测定ICAM 1mRNA及蛋白表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,红四唑 (TTC)染色法测梗死范围。结果　心肌IRI时 ,青、老年组ICAM 1表达均明显增高 ,其mRNA表达至 6h达高峰 ,而蛋白质表达、PMNs浸润和梗死范围改变于 12～ 2 4h达高峰 ,后三者间呈显著正相关。青年组上述指标于再灌注时虽也明显增高 ,但比老年组明显减轻。结论　心肌缺血再灌注时 ,ICAM 1参与介导了PMNs对心肌组织的直接损伤和IRI的发生、发展 ;老年大鼠IRI时ICAM 1表达水平的增高可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分子的表达受炎性细胞因子的诱导。着重介绍了缺血再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及粘附分子介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤吴丹宁综述贾国良审校（第四军医大学附属西京医院心内科西安７１００３２）关键词细胞粘附分子白细胞心肌再灌流损伤心肌梗塞（ＭＩ）心肌损害过程中，循环中的白细胞（尤以中性粒细胞，Ｎｅｕ）起着十分重要的作用。近年来研究发现细胞...     

肝移植缺血再灌注损伤与细胞粘附分子

自本世纪80年代以来,伴随着手术技巧的提高、新型免疫抑制剂和UW保存液的相继问世,临床肝移植取得了长足的进步。然而,缺血再灌注损伤依然是困扰着肝移植的研究难点,它是引发术后原发性移植物无功能(primary graftnonfunction)的重要原因。而随着近年来对细胞粘附分子研究的不断深入,表明细胞粘附分子恰恰参与并介导了缺血再灌注损伤过程中的各个步骤。本文综述近年来在此领域的研究进展。 一、细胞粘附分子的种类、结构与功能 细胞粘附分子分布极其广泛,涉及生命活动的许多现象,包括细胞分裂、分化以及细胞凋亡的调控等等。根据结构与功能,粘附分子可初步分为5类,即整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族、钙粘附蛋白家族和其它粘附分子。前三者是参与肝移植过程中缺血再灌注等炎症反应和免疫应答的重要家族。     

细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

抗细胞间黏附分子-1单抗对心肌缺血再灌注早期和远期心功能的影响

目的　研究抗细胞间黏附分子 1(ICAM 1)单抗对大鼠心肌缺血再灌注早期和远期死亡率及心功能的影响。方法　应用大鼠心肌缺血再灌注 2 4h和再灌注 6周模型。以氯化 2 ,3,5 三苯基四氮唑 (TTC)染色法确定心肌坏死范围。血流动力学分析系统测定平均动脉压、左心室收缩期压力峰值 (LVSP)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、左心室最大上升速度 (+Pmax)和下降速度 (-Pmax)等指标。结果　用药组大鼠缺血 4 5min再灌注 2 4h ,与对照组相比死亡率差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,心肌梗死范围缩小 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,LVSP ,+Pmax ,收缩功能 [L(1+2 ) ]、-Pmax、舒张功能 [L(3+4) ]与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。再灌注 6周用药组和对照组间死亡率差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。LVSP ,+Pmax和L(1+2 )与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。而LVEDP ,-Pmax、L(3+4)与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　抗ICAM 1单抗对大鼠心肌缺血再灌注早期和远期心功能均有保护作用     

心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡关系的研究

制备不同缺血时间的家兔心肌缺血-再灌注损伤模型,行凋亡细胞定量检测及凋亡抑制基因bcl-2检测。发现随着缺血时间延长,凋亡心肌细胞数目逐渐增多,再灌注损伤程度逐渐减轻;心脏在经缺血预处理后,缺血-再灌注损伤程度明显减轻。     

细胞间粘附分子—1表达水平对心肌再灌注损伤的影响及N—乙 …

探讨细胞间粘附分子表达与中性粒细胞浸润与心肌血再灌注损伤的关系并观察Ｎ－乙酰半胱氨酸对ＩＲＩ的保护效果。方法大鼠１１６只,分设：（１）缺血再灌注（ＩＲ）组;（２）ＩＲ＋ＮＡＣ组;（３）假手术对照组,并分庙再灌注１、３、６、１２、２４ｈ时相点。取缺血心肌用原位杂交和免疫组织检测ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及其蛋白表达水平,用酶法测定ＰＭＮｓ浸润数,ＴＴＣ染色法测心肌梗死范围,结果心肌再灌注时,ＩＣＡＭ－１表     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

内皮细胞白细胞间相互作用与心肌缺血再灌注损伤

<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.     

细胞间粘附分子-1与病毒性肝炎关系的研究进展

细胞间粘附分子-1(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ-1,ＩＣＡＭ-1)是免疫球蛋白超家庭成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关,可用来反映病情、观察疗效、判断预后。本文就近年来有关ＩＣＡＭ-1及可溶性ＩＣＡＭ-1(ｓｏｌｕｂｌｅＩＣＡＭ-1,ｓＩＣＡＭ-1)在病毒肝炎中的研究进展作一概述1　ＩＣＡＭ-1概况1.1　ＩＣＡＭ-1的一般状况ＩＣＡＭ-1　是分子量为70-120ｋＤ的单链糖蛋白,由5个类似免疫球蛋白的细胞外功能区、一个穿膜区和一短胞浆内尾…     

内皮素与心肌缺血再灌注损伤

皮内素作为细胞因子之一,在局部通过特异性受体参与调节机体的许多生理活动及炎症反应,其生物特性及作用机理已阐明,临床及实验研究发现内皮素可能参与心肌缺血再灌注损伤,本文着重探讨内皮素在心肌缺血再灌注损伤中的病理作用,可能机制及其针对内皮素升高的治疗进展,为心肌保护提供新的思路。