神经节苷脂对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

神经节苷脂（Ganglisides,GAs）是细胞膜中的一类鞘糖脂,广泛存在于哺乳动物的细胞膜,在中枢神经系统中的含量特别高,具有重要的生理功能。在缺氧缺血性脑损伤中具有保护细胞膜功能,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性,对脑组织具有神经保护作用;同时,神经节苷脂可作为神经营养因子的增强剂,可促进神经功能的恢复。 神经节苷脂的生物化学 神经节苷脂是指糖链中含有一个或一个以上唾液酸的鞘糖脂,1942年Klenk首次在神经节细胞中找到这类化合物,故名神经节苷脂。其分子中含有糖基和唾液酸,呈水溶性,同时又因其含有鞘氨醇和脂肪酸,故又呈脂溶性,即为两亲化合物。分子量在1000～3000以上。目前从哺乳动物的细胞膜上提取的GAs已达90余种。     

缺氧诱导因子-1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是异二聚体核转录因子，在维持细胞、组织氧平衡中起重要调节作用。由HIF-1α和HIF-1β2个亚单位组成。其中，HIF-1α是其功能亚基，缺氧条件下，HIF-1α与HIF-1β形成有活性的HIF-1，诱导下游靶基因的表达，通过调节不同靶基因而表现出不同的生理功能，如血管新生、能量代谢、红细胞生成、细胞分化等。在HIBD中，HIF-1α通过调节靶基因表达以增加组织氧供应、改善能量代谢、刺激血管新生与重塑、促进神经再生及抗凋亡等，从而达到神经保护作用。现阐述HIF-1的结构、生理功能及其在HIBD中的保护作用及机制。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究进展

高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧，由于其可改善机体对氧的摄取和利用，使血氧含量增加，血氧分压增高，氧弥散到组织的能力增强，从而改善组织的微循环和有氧代谢，因此临床上将高压氧用于治疗缺氧缺血性脑损伤。大量的动物实验和临床研究资料均表明高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。本文就高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及治疗机制的研究进展作一综述。     

腺苷在缺氧缺血性脑损伤中的作用

腺苷是缺氧缺血性脑损伤中的一种内源性保护因子。缺氧缺血后细胞外液ＡＤ水平显著增高，激活细胞膜表面的受体，通过报制兴奋性氨基酸等多种递质释放，保持细胞内钙的稳定，减轻Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸盐介导的ＮＯ的产生，减少氧自由基产生和激活内源性抗氧化酶的活性等环节，发挥神经保护作用。     

腺苷在缺氧缺血性脑损伤中的作用

腺苷（ＡＤ）是缺氧缺血性脑损伤中的一种内源性保护因子。缺氧缺血后细胞外液ＡＤ水平显著增高，激活细胞膜表面的受体，通过抑制兴奋性氨基酸等多种递质释放，保持细胞内钙的稳定，减轻Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸盐（ＮＭＤＡ）介导的ＮＯ的产生，减少氧自由基产生和激活内源性抗氧化酶的活性等环节，发挥神经保护作用。腺苷类似物及其受体激动剂可能为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供新的途径。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时腺苷水平的变化

内源性神经介质在缺氧缺血性脑损伤 (ＨＩＢＤ)的病理生理过程中起着重要的作用。腺苷则是其中一种作用较强的神经调节因子[1] 。本研究利用新生大鼠ＨＩＢＤ模型 ,观察腺苷水平的变化 ,探讨腺苷的作用机制。材料和方法1 材料 :新生 7日龄ＳＤ大鼠 86只 ,体重 11～ 17ｇ ,由河北医科大学实验动物中心提供。将大鼠随机分为 :(1)正常对照组 :不做任何处理 ,直接断头取脑。 (2 )假手术组 :局麻下分离右侧颈总动脉 ,但不结扎 ,也不行低氧处理 ,2ｈ后断头取脑。 (3)ＨＩＢＤ组 :制备ＨＩＢＤ模型 ,按ＨＩＢＤ后即刻、1、2、4、12、2 4ｈ以及 4ｄ…     

低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制

目的　探讨全身低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机理。方法　结扎 7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入 7 7%氧气 6 0min制成脑缺氧缺血 (HI)模型 ,随机分成低温组(30℃ ,n =18)和常温组 (36℃ ,n =18)给予维持恒定目标温度 10h。在HI后 2 4h ,每组 8只取脑进行匀浆用于半胱天冬酶 2 ,3(caspase 2 ,3)活性测定和Western蛋白印迹检查 ,其余每组 10只在HI后 72h处死 ,取脑进行石蜡包埋 ,冠状切片 10 μm用于活性caspase 3,凋亡诱导因子 (AIF) ,发夹寡核苷酸探针原位杂交 (HPP)检测凋亡及相关因子 ,微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组化染色用于计算脑梗塞体积和海马CA1神经元丢失 ,HE染色计算脑损伤积分。结果　常温组在HI后 2 4h损伤侧大脑半球caspase 2 ,3的活性 [(2 7 7± 14 7)、(94 9± 5 3 1) pmol/(min·mg蛋白 ) ]均明显高于正常对照组 [(7 6± 0 7)、(12 9± 0 5 ) pmol/(min·mg蛋白 ) ]和低温干预组 [(7 9± 3 4 )、(2 1 1± 18 7)pmol/(min·mg蛋白 ) ],P <0 0 1;而低温组与正常对照组相比无明显差异。Western蛋白印迹结果显示低温组caspase 3的激活受到明显抑制。免疫组化显示常温组活性caspase 3及AIF的阳性细胞数(中位数 14 8 5 ;2 2 /视野 )明显高于低温组 (中位数 4 8 5 ;9/视     

高压氧对新生猪缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究

使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤（Hypoxic ischemic brain damage,HIBD)模型，研究HBO（Hyperbaric Oxygen,HBO)对HIBD的治疗作用。取30只7天仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后，随机分为HBO组（16只）和对照组（14只），HBO组采用纯氧加压至170kPa，每天1次，对照组无任何治疗。分别于缺氧缺血（HI）后1天、7天处死每组各1半的仔猪，观察两组（1）仔猪的病死率及神经系统症状；（2）右颈总动脉血注速度VC、AV）；（3）动脉血气分析；（4）脑重量。结果显示，HBO组病死率及神经症状发生率显著低于对照组（P＜0．05）。第1次HBO治疗后，HBO组rCAV明显高于对照组（P＜0．05），低氧血症和代谢性酸中毒纠正速度明显快于对照组，（P＜0．05）。HI后1天和7天两组脑重量均无明显差异（P＜0．05）。因此HBO治疗HIBD具有一定的效果，作为一种HIBD的治疗方法，以早期应用效果为佳。     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

外周应用神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

神经生长因子（NGF）对神经细胞的发育、成熟、分化及存活起着重要的作用。外周给予NGF治疗中枢神经系统疾病时，由于血脑屏障的阻碍作用，使其临床应用受限。本研究旨在探讨NGF对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是否存在保护作用，为其治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）提供理论依据。     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等。病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,