齐拉西酮对女性复发精神分裂症患者甲状腺激素的影响

<正>精神分裂症的发生可能与下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能紊乱有关。慢性精神分裂症患者衰退比较明显,多以阴性症状为主。有研究认为,促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)升高反馈增加多巴胺与受体结合,而TSH降低可致多巴胺与受体结合率降低,加上衰退期精神分裂症患者存在多巴胺功能不足,从而阴性症状更加明显。因此,TSH降低可能是衰退期精神分裂症的一种生物学指标[1]。某些抗精神病药物可使精神分裂症患者体内     

伏核毁损对精神分裂症大鼠行为和纹状体多巴胺含量的影响

目的探讨毁损伏核对精神分裂症大鼠行为及纹状体多巴胺含量的影响,为用神经外科方法治疗精神分裂症提供参考。方法50只Spraqui-Dawlay大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型伏核毁损组和模型伏核假毁损组。模型组经腹腔注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,立体定向电极毁损大鼠伏核,观察精神分裂症模型大鼠社会行为,并对其刻板行为评分,荧光分光光度法测定纹状体多巴胺含量。结果伏核毁损组能减轻精神分裂症模型大鼠刻板行为和社会行为,与假毁损组之间的差别具有非常显著性的意义(P<0.001,t=8.51)。伏核毁损组纹状体多巴胺含量显著低于伏核假毁损组,与假毁损组之间的差别具有显著性的意义(P<0.05,t=2.19)。结论精神分裂症模型大鼠纹状体多巴胺功能亢进,立体定向毁损伏核能够降低纹状体多巴胺含量,改善精神分裂症症状。     

精神分裂症的谷氨酸功能紊乱假说

精神分裂症是一种复杂的多基因遗传病。它包括阳性症状、阴性症状及认知功能障碍。其病因至今尚未阐明 ,关于精神分裂症 ,提出了许多的假说 ,但是尚无一种假说能解释其所有的病因学改变。其中多巴胺活动过度假说 ,受到较大的重视。该假说源于正反两方面的依据 :①苯丙胺慢性中毒患者可以导致与精神分裂症十分相似的某些症状 ,而苯丙胺是多巴胺能的促动剂 ;②阻断D2 受体的抗精神病药物能较好的控制精神分裂症的某些症状。[1 ]然而DA功能亢进假说并不能解释精神分裂症所有的病理性生理过程 ,有许多的研究不能用DA功能亢进来解释 :①神经生…     

伏核毁损对精神分裂症大鼠行为和纹状体多巴胺含量的影响

目的 探讨毁损伏核对精神分裂症大鼠行为及纹状体多巴胺含量的影响，为用神经外科方法治疗精神分裂症提供参考。方法 50只Spraquj-Dawlay大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型伏核毁损组和模型伏核假毁损组。模型组经腹腔注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型，立体定向电极毁损大鼠伏核，观察精神分裂症模型大鼠社会行为，并对其刻板行为评分。荧光分光光度法测定纹状体多巴胺含量。结果 伏核毁损组能减轻精神分裂症模型大鼠刻板行为和社会行为，与假毁损组之间的差别具有非常显著性的意义(P&;lt;O．001，t=8．51)。伏核毁损组纹状体多巴胺含量显著低于伏核假毁损组，与假毁损组之间的差别具有显著性的意义(P&;lt;O．05，t=2．19)。结论 精神分裂症模型大鼠纹状体多巴胺功能亢进，立体定向毁损伏棱能够降低纹状体多巴胺含量，改善精神分裂症症状。     

慢性精神分裂症与氧自由基假说

慢性精神分裂症与氧自由基假说森则夫译者按：本文将氧自由基理论用于解释慢性精神分裂症病理机制。认为精神分裂症早期多巴胺神经活动亢进，临床上以阳性症状为主要表现。多巴胺促使具有神经毒性作用的氧自由基过多生成，造成多巴胺神经活动底下。因此，慢性精神分裂症主...     

多巴胺D1受体在视神经保护中的研究进展

多巴胺是一种中枢和外周神经系统的神经递质,在中枢神经系统中,多巴胺能神经传递功能的紊乱可以导致多种神经精神疾病,帕金森病即是其中一种典型的疾病,另外还包括精神分裂症、注意力缺陷多动综合征和药物成瘾等疾病[1-3]。多巴胺主要是与相应的受体结合而发挥生物学功能,而D1受体是多巴胺受体中研究最广泛的一类。近来实验证明,D1受体激活后,     

齐拉西酮对精神分裂症患者社会功能的影响

齐拉西酮是一个多巴胺和5-羟色胺联合阻断剂。除对5-HT2／D2受体有高的亲和力外，对5-HTIA受体有激动作用，同时还是去甲肾上腺素再摄取抑制剂。这种作用机制已经推定对精神分裂症阳性、阴性症状都有控制作用。对精神分裂症的情感症状和认知功能也有明显疗效。本文重点探讨齐拉西酮对精神分裂症患者疗效及社会功能的影响。     

精神分裂症多巴胺D2族受体研究进展

多巴胺受体与精神分裂症存在着十分密切的联系,抗精神病药物对精神分裂症的治疗,主要通过阻断多巴胺D2族受体而发挥作用.D2家族包括D2,D3和D43种亚型,文章对D2家族多巴胺各类受体亚型的生物学特征、多态性、与抗精神病药物的作用关系等方面进行综述.文献复习指出,尽管精神分裂症神经递质的假说很多,D2家族多巴胺受体作为目前抗精神病药物的主要作用受体,其地位一直受研究者的重视,而有关的多巴胺假说的研究也正方兴未艾.     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的:精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识。精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注。在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据。本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animalmodel”,限定文章语言种类为English。同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究。②对精神分裂症动物模型的综述性研究。排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究。资料综合:精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种。精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低。上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制。结论:神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素。     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的：精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识.精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注.在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据.本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animal model”,限定文章语言种类为English.同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料.资料选择：对资料进行初审,纳入标准：①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究.②对精神分裂症动物模型的综述性研究.排除重复性研究.资料提炼：共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究.资料综合：精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种.精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低.上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制.结论：神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素.     

精神分裂症多巴胺D2族受体研究进展

多巴胺受体与精神分裂症存在着十分密切的联系，抗精神病药物对精神分裂症的治疗，主要通过阻断多巴胺D2族受体而发挥作用。D2家族包括D2，D3和D4 3种亚型，章对D2家族多巴胺各类受体亚型的生物学特征、多态性、与抗精神病药物的作用关系等方面进行综述。献复习指出，尽管精神分裂症神经递质的假说很多，D2家族多巴胺受体作为目前抗精神病药物的主要作用受体，其地位一直受研究的重视，而有关的多巴胺假说的研究也正方兴未艾。     

精神分裂症的药物治疗选择:第一代与第二代抗精神病药比较

精神分裂症是一种慢性致残性精神疾病,一旦患病,可导致明显的精神功能障碍,造成社会生活能力衰退,严重影响生活质量[1]。对其症状及相关病理机制的研究提示:(1)阳性症状:当中脑-边缘多巴胺能通路功能亢进时,边缘系统的多巴胺D2受体功能亢进能引起阳性症状,如幻觉妄想等。(2)阴性症状和认知障碍:当中脑-皮质多巴胺能通路功能低下时,前额皮质的多巴胺D1受体功能不足及脑内部分脑区存在谷氨酸功能低下[2],5-羟色胺功能亢进时[3],引起阴性症状和认知障碍。其中阴性症状的主要表现为思维贫乏、情感淡漠和意志缺乏,而认知障碍主要表现为注意力、记忆和精神运动性损害。     

精神分裂症的药物治疗

精神分裂症是一组迄今病因不明的精神病,好发于青壮年,也是精神病中复发率及致残率最高的一种,广泛影响病人本人、家庭及社会的各个方面。关于它的研究比较多,传统的理论认为,精神分裂症的病理生理学机制与多巴胺功能过度亢进有关。从目前所有抗精神病药的药理作用和国内外报道的疗效来看,均是控制精神病性症状的,即对症处理,而不是对因治疗。因此,精神分裂症的治疗是艰巨的。     

白细胞介素-6与精神分裂症的关系研究进展

精神分裂症是一种严重的精神疾病,其发病机制目前仍未完全阐明[1].精神分裂症发病机制假说中的免疫假说能够较好地阐明遗传因素与环境因素相互作用的结果,细胞因子有可能参与了精神分裂症的发生和发展.白细胞介素(IL)-6 是 IL家族中的多功能细胞因子,是机体复杂的细胞因子网络中的关键成分,具有广泛的生物学效应:可促进 T、B 淋巴细胞分化,并通过调节体液和细胞免疫影响炎症、宿主防御及组织损伤等过程.IL-6 参与的自身免疫反应作用于中枢神经细胞,可导致大脑功能紊乱,能够提高额叶和海马等脑区的多巴胺以及 5-羟色胺的活性,因此其与精神分裂症的发病关系密切.     

多巴胺受体功能的评价

多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺作为神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合征，注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等。本文综述了多巴胺受体在中枢神经系统中的作用，重点强调了多巴胺受体与学习记忆的关系。     

氯氮平联用盐酸曲唑酮治疗精神分裂症的对照研究

有报道百优解能强化抗精神病药物的抗多巴胺效应，改善精神分裂症阴性症状。为寻求精神分裂症的更佳的治疗方案，本研究以盐酸曲唑酮联用氯氮平治疗精神分裂症获得较满意疗效，报告如下。     

精神分裂症外周血淋巴细胞多巴胺D1受体基因mRNA表达探索

目的 探讨首发精神分裂症患者外周血淋巴细胞多巴胺D1受体基因mRNA表达水平与精神分裂症的关联. 方法 将117例首发精神分裂症患者设为患者组,117名健康体检者设为对照组;应用半定量RT-PCR方法测定两组多巴胺D1受体基因mRNA表达量;患者组在服用抗精神病药物前抽取静脉血标本,并进行阳性与阴性症状量表评定;对照组于入组次日晨起空腹抽取肘静脉血检测上述指标.分析两组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量的差异性以及患者组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量与阳性与阴性症状量表总分和各因子分的相关性. 结果 患者组多巴胺D1受体基因mRNA水平高于对照组,差异有显著性（t=2.067,P＜0.05）;患者组治疗前多巴胺D1受体基因mRNA表达量与阳性与阴性症状量表阴性症状因子分呈有统计学意义正相关（R=0.350,P＜0.01）,与攻击因子分呈有统计学意义负相关（R=-0.334,P＜0.01）;与总分、阳性症状及一般病理因子分均无统计学意义相关性（R=0.127、0.043、-0.029;P均＞0.05）. 结论 多巴胺D1受体基因mRNA表达量与精神分裂症存在关联,其表达量增高可能导致精神分裂症阴性症状,但抑制精神分裂症的攻击行为.     

维思通与丁二酸洛沙平治疗精神分裂症对照分析

维思通是对多巴胺D2受体和5-HT3受体具有平衡拮抗作用的非典型抗精神病药物,对精神分裂症的阳性、阴性症状均有较好的疗效。丁二酸洛沙平是二苯并氧氮杂卓化合物,属于一种三环结构的新型抗精神病药,可阻断纹状体多巴胺受体,增高多巴胺更新率,临床应用具有较强的抗精神病作用。为了解维思通与丁二酸洛沙平对治疗精神分裂症疗效及副反应的差异,以本院84例住院精神分裂症病人为对象进行对照研究。     

舒必利治疗精神分裂症患者脑脊液HVA含量的对照研究

为了探讨精神分裂症患者治疗期间多巴胺的变化,我们选择舒必利治疗组20例,非舒必利治疗组10例作为病例组;15例非精神病患者作为对照组;检测脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸的含量;结果显示两组无显著性差异。精神分裂症患者治疗后舒必利组高香草酸含量升高,非舒必利组则降低,进一步分析显示舒必利治疗组非显效者较显效者治疗后高香草酸显著升高。提示机体对药物阻滞多巴胺受体后代偿反应的强弱与疗效有一定关系。     

中国汉族健康人群多巴胺D1受体-48A/G基因多态性与精神分裂症的相关性

目的:探讨中国汉族健康人群多巴胺D1受体-48A/G基因多态性与高加索、德国及日本健康人群和精神分裂症患者的差异。方法:收集2004-03/07在武汉大学人民医院精神卫生中心和武汉市第二精神病医院住院治疗的精神分裂症患者117例(精神分裂症组)及同期体检的中国健康汉族人188例(对照组),均来自湖北省,无血缘关系。分析-48A/G基因型在不同种族间(中国汉族与高加索、德国及日本人群)、精神分裂症患者和正常人群、不同家族史精神分裂症患者和正常人群的分布差异,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法。结果:有117例精神分裂症患者和188例正常人的样本纳入结果分析。①不同种族间多巴胺D1受体-48A/G基因型分布的比较:中国汉族健康人群-48A/G等位基因的分布高于高加索和德国人群,低于日本人群(χ2=65.728,18.281,9.929;P均<0.01);在基因型的分布上,与日本人群差异也存在显著性(χ2=8.191,P<0.01)。②精神分裂症组和对照组多巴胺D1受体-48A/G基因多态性分布的比较:两组基因型分布及等位基因均差异无显著性(χ2=1.179,0.072,P均>0.05)。③不同家族史精神分裂症组和对照组多巴胺D1受体-48A/G基因多态性分布的比较:有精神分裂症家族史患者AA基因型频率高于对照组(91.7%和71.3%,χ2=6.621,P<0.01),A等位基因频率明显高于对照组(69/72和320/376,χ2=6.081,P<0.05)。结论:中国汉族健康人群与文献报道的高加索、德国及日本人群多巴胺D1受体-48A/G等位基因分布存在显著性差异,在基因型的分布上,与日本人群也存在显著性差异;精神分裂症患者和正常人群的基因型频率和等位基因频率的分布相似;有精神分裂症家族史患者AA基因型频率及A等位基因频率明显高于正常人群,提示中国汉族人群中多巴胺D1受体-48A/G基因多态性可能与精神分裂症发病有关,A等位基因可能是精神分裂症发病的风险因子之一。