急性氨中毒的肺部X线、CT分析（附11例报道）

目的分析急性氨中毒致肺部损伤的X线及CT表现。方法对11例急性氨中毒致肺部损伤病例的胸部X线及CT表现进行分析,并进行约8月随访观察。结果 11例早期损伤表现为肺纹理增多、小叶性肺炎、肺气肿、肺水肿等改变;3例晚期出现慢性支气管炎、肺间质纤维化、肺大泡及肺心病等改变。结论重症急性氨中毒的肺部损伤是不可逆转的损伤。     

百草枯中毒肺损伤的X线、CT的表现特征与预后相关性分析

目的探讨百草枯中毒肺部损伤的X线、CT表现。方法对28例百草枯中毒患者的X线肺部平片和CT资料进行回顾性分析。结果 28例百草枯中毒患者的肺部X线和CT表现中毒时间变化而有差别。≤7d,21例表现肺纹理增多,16例磨玻璃样改变,3例肺实变,肺纤维化、胸腔积液2例,纵膈积气、心脏增大各1例;7～14d,肺纹理增多、肺实变及纤维化各6例,肺磨玻璃样改变5例;≥14d,肺间质纤维化7例,支气管扩张5例,肺纹理增多3例。结论 X线肺部平片、CT对观察肺部损伤的发展、演变及估计预后、确定治疗方案均有重要意义。     

三氯化磷气体吸入致肺部损害的X线分析

目的探讨三氯化磷气体吸入致肺部损害的X线表现及变化规律。方法21名患者，有典型的三氯化磷气体吸入史及临床症状，分别于第1、7天及第3、4周行胸部X线检查，结合病理及临床过程对胸部X线表现进行分析。结果三氯化磷气体吸入致肺部损害的X线表现主要有急性肺水肿、中毒性支气管炎和支气管肺炎、阻塞性肺不张和肺气肿，治疗后随时间发展而逐渐吸收，少数病例形成机化性肺炎和肺间质纤维化。结论三氯化磷能导致肺部严重损害，X线能准确地反映病情的发生、发展及预后，对指导临床治疗有重要作用。     

急性氯气中毒的胸部X线表现分析

目的 分析急性氯气中毒的X线表现,结合临床表现提高急性氯气中毒的诊断水平.方法 本文收集已诊断急性氯气中毒病例98例,结合历次拍摄胸部X线片、临床表现和职业病史,加以整理分析.结果 98例患者出现不同程度肺部病变.主要胸部X线表现为两肺门影增大,两肺纹理增多、增粗、可见不规则点状或小斑片状边界模糊阴影,或可出现大片状融合阴影.诊断为轻度氯气中毒38例,中度中毒氯气42例,重度氯气中毒18例.结论 常规X线检查是急性氯气中毒的重要的辅助诊断方法,通过摄片,对于氯气中毒的诊断、判断肺部受损程度、有无并发症、临床治疗效果等都是不可或缺的重要辅助手段.     

氨中毒致心肌损伤6例报告

急性氨中毒是吸入氨气后引起的以呼吸系统急性损害为主要表现的中毒性疾病 ,严重者常引起心脏、肝脏等脏器的损伤 ,现将我院收治的氨中毒致心肌损伤 6例病例报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　男 2例 ,女 4例 ,年龄 18～ 3 5岁 ,平均 2 6岁 ,患者均为工厂工人。1 2　中毒原因　 6例均为化工生产过程中氨气泄漏所致 ,经呼吸道过量吸入而中毒。1 3　诊断分级　按国家“职业性急性氨中毒诊断标准”[1] 分级 ,均为重度氨中毒。1 4　主要临床表现及实验室检查　接触氨后立即发病 ,其中 2例昏迷 ,另外 4例均有剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、胸…     

三氯化磷吸入致肺部损害21例X线诊断分析

三氯化磷吸入致肺部损害２１例Ｘ线诊断分析湖北沙隆达股份有限公司杨中玖谢晓航为探讨急性三氯化磷气体吸入对肺部损害的Ｘ线表现，以及不同时间的Ｘ线特点，了解病程发展的规律和转归。收集了２１例临床症状突出，Ｘ线表现典型的三氯化磷中毒肺部严重损害病历资料及气体...     

急性氨吸入损伤发病特征及救治要点临床研究

目的 探讨急性氨吸入损伤的临床特征及救治要点.方法 对168例急性氨吸入损伤者的临床表现、实验室检查、治疗及转归等临床资料进行回顾性分析.结果 168例急性氨吸入损伤者中刺激反应74例,急性中毒94例,其中急性氨中毒临床特征为吸入氨气后可立即对呼吸道产生强烈的刺激和腐蚀;重度氨中毒的死因主要是肺水肿、坏死黏膜脱落致大咯血或气道阻塞、继发性呼吸道感染及严重并发症;急性氨中毒救治要点是潜伏期内绝对卧床,正确应用肾上腺皮质激素,合理氧疗,重症者早期行气管切开,全病程监控呼吸道感染,防治并发症.结论 氨吸入后可立即造成呼吸道严重损害,掌握关键救治技术可减少伤亡率,避免后遗症.     

儿童急性氯气中毒临床特点研究

目的 探讨儿童急性氯气中毒的临床特点。方法 通过对发病时间、临床表现、胸部X线及其他辅助检查、随访观察及预后进行综合分析。结果 通过临床资料综合分析,确诊氯气刺激反应3例,急性轻度氯气中毒12例,急性中毒氯气中毒5例。儿童急性氯气中毒临床特点表现为：临床患儿可有7h-3d的潜伏期;部分患儿可仅表现为消化系统症状;临床表现轻微,胸部X线改变较显著;急性轻、中度氯气中毒儿童临床恢复快,预后良好。结论 儿童对氯气较成人敏感,临床表现也有其特点。     

关于X线在肺水肿诊断中的应用分析

目的:探讨肺水肿X线的特征性表现在肺水肿诊断中的应用价值.方法:回顾性分析我院有完整病历的28例肺水肿患者资料,对其临床表现、病理历程、影像转归进行相关研究.结果:有22例确诊为心源性肺水肿,其病因主要由心脏疾患所引起.肺水肿X线两肺部"蝶翼征"、支气管"袖口征",并伴有心影形态改变.有6例确诊为非心源性肺水肿.其中4例为急性呼吸道窘迫综合征,肺水肿的X线表现为明显的"白肺征",由于弥漫性肺泡损害,导致其病变融合整个肺野,使其透亮度降低所导致.在迹象呼吸道窘迫征的早期X线主要表现为肺外周肺野弥漫性肺泡实变影.有2例被确诊为神经性源肺水肿,X线特征显示为"雾霭征",主要是由于颅脑损伤引起肺部含蛋白液体进入肺间质而形成这种特殊的X线特征.确诊神经性源肺水肿时,应当与患者神经系统患病病史以及颅脑损伤病史进行有效结合,这对确定其肺水肿的性质是至关重要的.结论:在肺水肿患者的诊断中,依照其特征性的X线表现即可确诊,如此一来,不仅有效避免了患者过多的经济消耗,同时也极大的满足了临床诊疗、监护要求.     

重症氨中毒对患者呼吸道的急性及长期损害

我们接诊的 1例患者于 9年前因事故吸入大量浓氨 ,引起急性重症氨中毒并发肺部感染。 9年来 ,患者多次住院治疗并进行胸部X线片、纤维支气管镜 (简称纤支镜 )、血气分析、肺功能等检查 ,两次用电子显微镜检查呼吸道超微结构改变 ,现报道如下。患者女 ,3 2岁 ,冷食厂工人。事故发生前无慢性呼吸道及心血管疾病史 ,无吸烟史。 1994年 7月 2 3日晚 ,冷食厂液氨管爆裂 ,患者吸入高浓度氨气约 15min。 2h后送入本院时见患者呼吸极度急促 ,大量粉红色泡沫样痰自口鼻涌出 ,两肺满布干、湿口罗音。胸部X线片提示患者两下肺大片渗出性病灶 ;动脉血气…     

双组元火箭推进剂引起急性肺损伤的研究进展

在推进剂作业环节中偏二甲肼（UDMH）和四氧化二氮（N2O2）可能通过呼吸道、皮肤或经口吸人造成作业人员急性肺损伤乃至急性呼吸窘迫综合征,从而对健康构成威胁。急性肺损伤的特征为肺泡毛细血管膜损伤和肺间质水肿等,临床上表现为急性发生的呼吸窘迫和非心源性肺水肿。作者对具有清除体内自由基、抗脂质过氧化活性强、有抑制炎症反应等作用的药物如N一乙酸半胱氨酸、丹参、黄岑苷、乌司他丁、盐酸戊乙奎醚与地塞米松联合使用等的药物作用进行了综述,为指导推进剂引起的急性肺损伤的防治提供参考方向,从而有效地保障推进剂作业人员的生命安全。     

Chronic lung disease secondary to ammonia inhalation injury: A report on three cases

Inhalation of highly hydrosoluble toxicants, like ammonia, can be associated with chronic lung diseases, which have been partially characterized. We present the cases of three patients who were evaluated 2 years after massive exposure to ammonia in occupational settings. They presented with chronic dyspnea, and clinical pictures consistent with restrictive lung dysfunction, obstructive lung disease, and bronchial hyper-reactivity and small airways disease, respectively. The findings in 94 reported cases of inhalation injury due to massive exposure to ammonia are reviewed; in 35 cases follow-up for at least 1 year was available. The range of chronic pulmonary diseases associated with ammonia inhalation injury is reviewed, and suggestions for appropriate diagnostic evaluation are made. © 1996 Wiley-Liss, Inc.     

Neurogenic pulmonary edema in subarachnoid hemorrage

Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH), in addition to the direct effects of the initial hemorrhage and secondary neurological complications, predisposes to medical complications. The proportion of deaths caused by non-neurological medical complications (cardiac, pulmonary, gastrointestinal, renal, hematological) equals that from neurological complications. In particular, pulmonary complications are responsible for 50% of all deaths from medical complications. Neurogenic pulmonary edema (NPE) is an increase of interstitial and alveolar fluid occurring as direct consequence of any acute central nervous system injury. Two different pathogenetic mechanisms of NPE have been hypothesized: i) hemodynamic (an increase of pulmonary vascular pressure due to an α-adrenergic response produces hydrostatic edema) and ii) inflammatory mechanism (brain cytokines and chemokines determinates an increase in the permeability of pulmonary capillaries causing exudative edema). Recent studies postulate that both mechanisms may be implicated in the pathogenesis of NPE. Brain injury is known to determine increased levels of S100B, a Ca- binding protein, in cerebrospinal fluid and in blood. Moreover, amine precursor uptake and decarboxylation (APUD) cells located in the respiratory tract produce and release S100B. This protein may contribute to the pathogenesis of NPE binding RAGE receptors in alveolar epithelial type I pneumocytes and amplifying the immune and inflammatory response causing lung injury. S100B can be the link between the brain and the lung and may be among the multiple pathological pathways that determine the development of pulmonary edema after bleeding.     

Smoke inhalation: an ultrastructural study of reaction to injury in the human alveolar wall

This study was undertaken to determine the site of initial pulmonary injury in smoke inhalation. A hotel fire in Houston, Texas, resulted in the on-site deaths of 10 white people (2 to 62 years of age). All underwent autopsy examinations which included measurement of carbon monoxide (CO) and cyanide (CN) levels, as well as electron microscopy of lung samples. Average CO levels of 40% and CN levels of 0.6 ppm were obtained. In all cases, the lungs were heavy, hyperemic, and edematous with soot staining the tracheobronchial mucosa. Light microscopy showed soot, pulmonary congestion, and edema. Electron microscopy confirmed the presence of interstitial and intraalveolar congestion and edema. Carbon particles were also present, and occasionally were seen undergoing phagocytosis by alveolar macrophages. Intracellular edema with focal bleb and vesicle formation was prominent within Type I pneumocytes in 9 of 10 cases. Endothelial cells showed similar but much less severe changes, lacking the distinct blebs seen in the Type I cells. This investigation reveals that smoke, like ammonia inhalation and nitric acid instillation, appears to cause pulmonary edema by initial injury to the Type I pneumocyte.     

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。     

放射性皮肤损伤临床诊断与治疗

本文结合国内外文献、新制定的国家职业卫生标准及笔者的临床经验等解析了外照射急性及慢性放射性皮肤损伤的发病特点、临床表现、诊断标准和治疗原则，为放射性皮肤损伤的及时处理及规范化诊治提供依据。急性放射性皮肤损伤依据受照剂量的大小及临床表现分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度，这四种程度急性放射性皮肤损伤临床经过既表现了损伤的量效关系，也体现了严重放射损伤的明显阶段性，早期通过皮肤损伤程度进行剂量估算有助于快速准确诊断、早期预测病变严重程度和决定治疗策略。慢性放射性皮肤损伤一方面是职业原因长期接触低剂量辐射所致，另一方面是急性放射性皮肤损伤迁延形成，分度为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，仅为皮肤损伤程度分类，与所受辐射没有严格的量效关系，急性和慢性放射性皮肤损伤的治疗根据损伤程度治疗有所不同，局部保守治疗以及应用修复手段的外科治疗，并且都考虑了全身治疗对创面愈合的促进作用。     

误诊为肺部感染的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎的CT表现

目的探讨以肺部症状为首发的抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎误诊为肺部感染的CT表现,旨在提高对该类疾病的肺部影像学认识,减少误诊率。方法回顾10例经穿刺活检及临床证实的以肺部症状为首发的ANCA相关性小血管炎误诊为肺部感染的CT表现,结合文献进行分析。结果在10例以肺部症状为首发的ANCA相关性小血管炎中,肺内弥漫性磨玻璃影两例,占20.0%,弥漫粟粒影1例,占10.0%;间质性改变3例,占30.0%,其中网格状2例,蜂窝状1例,小叶间隔增厚两例;多发斑片及片状影4例,占40.0%,边缘模糊,密度不均,其中充气支气管征3例、伴多发结节3例、形成空洞两例;伴有纵隔淋巴结肿大3例、胸腔积液3例、心包积液1例;误诊为普通间质性肺炎3例、细菌性肺炎3例、粟粒型肺结核、浸润型肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎及真菌性肺炎各1例。结论以肺部症状为首发的ANCA相关性小血管炎肺部CT表现复杂多样,易误诊为感染性病变,应结合临床实验室及病理检查作出正确诊断。     

急性闭合性腹部外伤的螺旋CT诊断及其价值

目的：总结急性闭合性腹部外伤的螺旋CT表现,并探讨其应用价值,进一步提高急性腹部外伤的诊断水平.方法：回顾性分析92例急性闭合性腹部外伤患者的螺旋CT表现,其中男性64例,女性28例,年龄为15～78岁,平均36.5岁.结果：急性闭合性腹部外伤主要累及脾、肝、肾、胰等实质器官及胃、肠等空腔器官,其螺旋CT主要表现为包膜下血肿、实质内血肿、撕裂伤、腹腔积血、腹腔游离气体、肠间隙模糊与肠壁增厚.结论：螺旋CT检查对急性闭合性腹部外伤的诊断具有重要价值,可为临床决定手术或保守治疗提供重要依据.     

肺淋巴管平滑肌瘤病影像学分析

目的 探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(PLAM)胸部X线片、多排螺旋CT(MSCT)的影像学表现特点及诊断价值.方法 回顾性分析经病理证实的4例PLAM的临床和胸部X线片、MSCT表现.并复习文献进行分析.结果 PLAM临床主要表现为呼吸困难(4例),咳嗽、咳痰(2例),咯血(2例),反复出现的气胸(2例)和乳糜胸(1例)等.胸部X线片主要表现为弥漫性分布的网状阴影(2例)、蜂窝状透亮区(1例)、气胸(2例)和胸腔积液(1例)等;MSCT特征性表现:2例见双肺弥漫性分布、大小不一、薄壁、囊状透亮区,囊腔直径3～15 mm.1例广泛性囊变合并肺间质纤维化并胸膜增厚、粘连,确诊后3个月死亡,余症状缓解出院.结论 PLAM是一种罕见的弥漫性肺间质病变,胸部X线片表现缺乏特征;MSCT特征性表现对临床诊断有重要价值.