关木通对大鼠肾功能和组织病理学的影响

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时，采血并留取24 h尿液，分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白（RBP）；在上述时间点观察肾脏组织病理学改变，并与对照组对比。结果:①与对照组比较，模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高；与对照组比较，尿RBP含量给药后3 d即显著增加（P<0.01），并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解，并随给药时间的延长逐渐加重。结论：关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。     

关木通致肾损伤大鼠血和尿中尾加压素Ⅱ含量的变化

目的：观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ（UⅡ）含量的变化。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组（5只）和给药组（25只）。大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变。结果：①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高（P<0.05）,给药25 d后NAG及RBP含量均增加（P<0.01）,停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降。②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高（P<0.05）,25 d达峰值（P<0.01）,停药10 d仍持续在较高水平（P<0.01）;尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高（P<0.05）,停药10 d时仍在较高水平（P<0.05）。③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻。结论：关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用。     

三聚氰胺泌尿系统结石大鼠模型的研究

目的 观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发sD大鼠尿结石的成模情况.方法 60日龄SPF级sD大鼠130只,雌雄各半,体质量(200+24)s,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组lO只.给药组分别给予三聚氰胺0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 g/(kg·d)连续灌胃;溶媒对照组灌胃10 g/L甲基纤维素蒸馏水2 mL/(只·d),空白对照组灌胃无菌水2 mL/(只·d).采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化.结果0.4 g/kg组给药20 d,0.2、0.4 s/kg组给药30 d,肌酐高于空白对照组;0.4 g/kg组给药30 d,尿素氮、尿酸高于空白对照组.给药20 d各组血钙、磷、镁均偏低.给药30 d,0.05、0.2、0.3、0.4 g/kg组左肾质量比空白对照组增加.各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶.输尿管未见结石.部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20 d各组雄性大鼠出现率为52%(13/25),30 d各组出现率为56%(14/25),膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色.结论 (0.05～0.4)g/kg三聚氰胺连续给药30 d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石.     

三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石初步观察

[目的]观察三聚氰胺连续给药20 d诱发SD大鼠尿结石的情况.[方法]60日龄SPF级SD大鼠190只共分为6组,5组给药组每组各34只,分别给予三聚氰胺2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 g/kg连续灌胃;空白对照组20只,每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液.采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠血肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、钙、磷、镁的含量变化.[结果]给药10 d各组大鼠膀胱结石发生率为9%(4/47),给药20 d各组大鼠膀胱结石发生率为37%(11/30),输尿管结石发生率为93%(28/30).给药10 d和20d各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,部分肾脏有点状或片状出血灶.给药20d各组肾内黄色沉淀物开始融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环.给药10 d和20 d各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,给药20 d血CREA、BUN、磷、镁含量升高(P<0.01).[结论]使用0.5～2.5 g/kg三聚氰胺连续给药20d,可诱发部分SD大鼠产生膀胱结石和输尿管结石,肾脏出现黄色片状或颗粒状沉淀物.     

广防己的肾毒性及代谢组学研究

目的：采用代谢组学方法研究大鼠予广防己灌胃后尿液代谢产物的改变情况。 方法：雄性SD大鼠64只随机分为广防己组和正常对照组,每组32只。广防己组大鼠予广防己8．1g／（kg·d）灌胃,正常对照组灌服等体积蒸馏水,连续灌胃4周。在灌胃前,灌胃2周、4周及停药2周后收集大鼠24h尿液,利用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）技术测定大鼠尿液代谢产物^1H NMR谱,进行模式识别分析;取血检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和血清肌酐（serum creatinine,SCr）含量;取肾脏组织行病理学检查。 结果：与正常对照组比较,给药2周时广防己组大鼠血BUN含量明显升高（P〈0．05）;肾组织出现肾小管细胞肿胀,肾小球球囊结构破坏,肾间质炎性细胞浸润。给药4周时,BUN和SCr含量显著升高（P〈0.05）,肾组织病理改变加重。停药恢复2周后,广防己组BUN含量仍较正常对照组明显升高（P〈0．05）,且病理改变与给药4周时无明显差异。大鼠尿样代谢谱经主成分分析提示,广防己组与正常对照组在各时间点代谢物图谱均有差异,整个给药期间,广防己组柠檬酸含量持续下降,牛磺酸含量持续上升。在给药2周时,伴马尿酸盐含量上升;给药4周时伴马尿酸盐、2-酮戊二酸含量下降,氧化三甲胺和肌酐／肌酸含量上升;停药恢复2周后肌酐／肌酸和2-酮戊二酸含量下降,马尿酸盐和氧化三甲胺含量上升。 结论：10倍药典剂量广防己给药2周可造成肾功能损害,随给药时间延长,损伤加重,停药后有一定恢复。广防己可能还具有一定的肝脏毒性作用。     

大黄有效部位对环孢素A肾毒性的保护作用

目的 观察大黄有效部位(Rep)对环孢霉素A(CsA)肾毒性的预防及治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组[6 mL/(kg·d)橄榄油]、模型组[30 mg/(kg·d)CsA]、治疗组[1～2周:30 mg/(kg·d)CsA,3～4周:30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Kep]、预防组[30 mg/(kg·d)CsA+50 mg/(kg·d)Rep],每组各15只.每周观察大鼠24h尿量,取血测定血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.4周后,取肾组织,测定丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,同时做组织切片病检,用肾小管评分评价肾脏损害程度.结果 给药2周后,模型组、治疗组大鼠体重明显降低,尿量明显增加,Scr和BUN水平明显增高,肾组织病理切片检查发现明显异常;3～4周后给予Rep,治疗组大鼠各项指标明显改善.预防组与对照组比较,体重、尿量、尿素氮及肌酐无明显差别,其肾脏损伤程度也轻于模型组.结论 大黄有效部位能有效减轻CsA所致的肾组织毒性损伤.     

大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨

目的：大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨。方法：实验大鼠随机分为对照组,不同浓度的环孢霉素A给药组,分别给予橄榄油灌胃,不同浓度的环孢霉素A灌胃,连续4w后,测动物体重,24 h尿量,尿蛋白,取血测血肌酐、尿素氮,取肾组织作病理观察并行肾小管损伤评分,测组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果：与对照组比,25 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾组织结构变化明显,但功能改变不明显,50 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾脏形态结构及功能受损均明显,尿蛋白含量增多,血肌酐、尿素氮明显增高（P<0.05）;肾组织超氧化物歧化酶含量减低而氧化产物丙二醛MDA含量明显增高（P<0.05）。结论：持续4周50 mg/kg/d剂量环孢霉素A灌胃可复制典型的环孢霉素中毒性肾损伤模型。     

复方杠板归胶囊对雌性大鼠的长期毒性研究

目的:观察复方杠板归胶囊对大鼠的长期毒性.方法:120只Wistar雌性大鼠随机分为高、中、低剂量给药组及对照组,每组30只;给药组每日灌胃1次,每周给药6d,连续27周,对照组灌胃等容积蒸馏水;观察大鼠的一般状况、体重、摄食量、饮水量,检查给药13、27周及停药后4周时大鼠的血液学、血液生化学、凝血功能、脏器系数、解...     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

甘草甘遂不同配伍比例对大鼠肾功能的影响

目的：：观察长期灌胃甘草甘遂不同配伍比例水煎剂对大鼠肾功能的影响。方法：50只SD大鼠随机分为正常对照组,甘遂组,甘遂配伍甘草1：0.25组、1：0.5组和1：1组,每组10只大鼠,各组大鼠均连续灌胃给药28天。检测大鼠血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量,HE染色观察肾脏形态结构的变化。结果：各用药组大鼠血Cr和BUN的含量明显高于正常对照组大鼠,以甘遂组最为显著(P＜0.01,P＜0.05);甘遂甘草配伍组,随甘草比例的增加,大鼠血Cr和BUN的含量逐渐降低(P＜0.01,P＜0.05)。各用药组大鼠肾脏形态结构均发生不同程度的病理变化,以甘遂组最为严重;甘遂甘草配伍组,随甘草比例的增加,肾脏的病理变化逐渐减轻。结论：长期使用甘遂对大鼠肾脏具有明显的毒性作用,甘草与甘遂配伍具有减轻甘遂对肾脏毒性作用的功效,且与甘草的比例有关。     

麦芽醇对提高兔抗氧化能力的研究

目的：观察麦芽醇在动物体内对其抗氧化能力及生理功能的影响。方法：每周１次对兔耳缘静脉注射７００μｍｏｌ／Ｌ的麦芽醇生理盐水,连续３个月。用药前后取血测定生化及抗氧化指标。结果：麦芽醇能显著降低红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜００５）、血清过氧化脂质（Ｐ＜００１）和尿酸（Ｐ＜００１）的含量,并且对兔的肝、肾、心功能无毒性影响。结论：麦芽醇具有减轻脂质过氧化反应,清除过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对红细胞的氧化,并且在体内也具有抗氧化抗衰老的作用。     

论毒邪

毒邪是一类重要的致病因素,既可由外侵入,又可由内而生。具有凶猛暴烈、急骤善变、易攻脏腑、性多火热等致病特点。按传统的“三因”理论进行概括,有一定的局限性,从病因学角度对毒邪进行系统研究,对于丰富和发展病因理论、预防和治疗毒邪所致病变都具有重要意义。     

RESEARCH ON

Ｈｕｍａｎｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒ（ＥＣ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｎｃｅｒｓ－ＩｔａｎｄｏｃｃｕｒｓａｔａｈｉｇｈｆｒｅｑｕｅｎｃｙｉｎｓｏｍｅａｒｅａｓｏｆＣｈｉｎａ,Ｉｒａｎ,ＳｏｕｔｈＡｆｒｉｃａ,Ｕｒｕｇｕａｙ,ＦｒａｎｃｅａｎｄＩｔａｌｙ－１　ＴｈｅｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｏｆｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒｉｎＣｈｉｎａｉｓｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔａｍｏｎｇｔｈｅｃａｎｃｅｒｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｆｉｖｅｃｏｎｔｉｎｅｎｔｓ－Ａｂｏｕｔ５０％ｏｆＥＣｏ…     

HBV上PHSA受体特性的研究

作者建立了检测乙型肝炎病毒(HBV)的人血清聚白蛋白(PHSA)受体的ELISA法,受体的检出率为32.02％(65/203)。用本室制备的抗-PHSA包被酶标板,用同样方法对HBV上的受体与循环中的PHSA结合情况作了初探,其结合率为6.5％(6/91)。PHSA在循环中的检出率为7.8％(13/165),初探结果说明HBV与血循环中的PHSA很少呈结合状态,PHSA可能主要与肝细胞膜上相类似的受体结合以此作为“桥梁”介导HBV吸附到肝细胞膜以启动感染。此外,作者还对该受体的其他特性作了探讨。