长托宁对大鼠全脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达的影响

目的探讨长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.大鼠全脑缺血10 min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2 h、6 h、12 h和24h通过ELISA方法检测大鼠脑组织TNF-α的表达情况,用HE染色法检查脑组织受损情况.结果全脑缺血再灌注损伤后脑组织TNF-α在再灌注2 h表达升高,于再灌注12 h达到高峰,再灌注24 h仍有较高表达;HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重.长托宁组和山莨菪碱组除再灌注2 h组外,TNF-α表达均较盐水组明显下降,神经细胞受损减轻,且再灌注12h和再灌注24h组中,长托宁组与山莨菪碱组TNF-α表达比较亦明显下降.结论长托宁可以明显抑制全脑缺血再灌注损伤时脑组织TNF-α的表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显.     

δ阿片受体在急性全脑缺血再灌注中的表达变化

目的：观察δ阿片受体（DOR）在急性全脑缺血及再灌注时的表达变化。以评价其与脑复苏时再灌注损伤的关系。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、全脑缺血组和缺血再灌注组，分别建立急性全脑缺血及再灌注大鼠模型模拟心跳骤停引起的全脑缺血与再灌注损伤。采用Western blotting（Western印迹法）方法研究全脑缺血及再灌注大鼠脑组织中DOR的表达变化。结果：缺血组DOR的表达低于假手术组（下调），而缺血再灌注组中的DOR表达高于假手术组（上调）。结论：全脑缺血的机制可能涉及δ阿片受体的下调；DOR可能通过上调自身的缺血预处理作用以减轻全脑缺血再灌注损伤而起保护作用。     

急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达及针刺对其抑制作用的研究

目的 观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达规律及探讨针刺治疗急性脑缺血的机制。方法 采用大鼠脑缺血再灌注模型，应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化，同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积。结果 假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达，对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱。结论 针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积，说明针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关。     

左旋四氢巴马汀在大鼠急性脑缺血再灌注时对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　观察左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine ,L THP)在脑缺血再灌注时对凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的影响。方法　建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法、原位末端标记法 ,分别检测假手术组 (S组 )、缺血再灌注组 (Ⅰ组 )、L THP治疗组 (T组 )海马CA1区Bcl 2、Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果　 (1)脑缺血再灌注时 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P<0 0 1) ,但随时间的延长 ,增加幅度逐渐减小 ;而T组Bcl 2蛋白表达于相应的时间点则明显大于I组 (P<0 0 1)。 (2 )I组各时间点Bax蛋白表达均大于S组 (P <0 0 1) ,且随时间延长增加幅度逐渐增大 ;而T组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 (P <0 0 1)。 (3)T组的神经细胞凋亡数与Bcl 2 /Bax蛋白阳性细胞数比值的关系为负相关 :r=- 0 94 173,P <0 0 0 1。 (4)神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,L THP可减少细胞凋亡数。结论　在脑缺血再灌注细胞凋亡过程中 ,L THP可通过上调Bcl 2蛋白表达 ,下调Bax蛋白表达 ,减少神经元凋亡 ,对脑缺血损伤起保护作用     

雌激素对脑缺血时Bcl-2蛋白表达影响及神经保护作用的研究

目的 :研究雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用是否与 Bcl 2蛋白的表达有关。方法 :采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2小时、再灌注 2 2小时后立即断头取脑 ,应用 TTC染色和免疫组织化学方法 ,观察脑梗死体积及 Bcl 2蛋白的表达。结果 :(1)雌激素用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小 (P<0 .0 5 ) ;(2 ) Bcl 2蛋白的表达较手术对照组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :雌激素上调大鼠脑缺血时Bcl 2的表达很可能是其具有神经保护作用的机制之一。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ICAM-1的影响

目的采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察大鼠脑梗死体积、细胞问粘附分子的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组按缺血90min再灌注3h、6h、12h再分为3个亚组。各组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。分别测量梗死体积,免疫组化方法测定ICAM-1的表达情况。结果拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较：梗死体积减小（P均〈0．01）;缺血区ICAM-1表达减少（P均〈0．01）。结论预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ICAM-1表达减少。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl-Xs、HSP70 mRNA表达的影响

目的观察亚低温对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Bcl-XL、Bcl—Xs和HSP70 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠140只，随机分为假手术组、缺血再灌注组(H0组)、缺血后即刻亚低温组(H1组)和缺血再灌注后亚低温组(H2组)，应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型。利用冰袋行亚低温治疗，使大鼠体温下降。采用原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡表达的变化，采用原位杂交方法检测脑组织Bcl—XL、Bcl—Xs和HSP70 mRNA表达的变化。结果亚低温治疗组(H1及H2组)凋亡阳性细胞出现高峰时间延迟，且数量明显减少，Bcl—XL与Bcl—Xs之比显著高于H0组；H1组各时间点HSP70的表达明显高于H2组。结论亚低温具有脑保护作用，脑缺血后即刻亚低温的作用优于脑缺血再灌注后亚低温治疗。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase—3活性的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用TUNEL法和荧光四肽底物(AC—DEVD-AMC)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase—3活性水平。结果：与对照组比较，亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase活性水平显著降低。结论：Caspase—3活性明显降低可能是亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞百分率显著下降的分子机制之一。     

大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的机制

目的探讨大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制。方法采用Chaudry方法（略作改动）制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相回肠组织Bax、Bcl-2、Bcl-2／Bax及Caspase-3蛋白的表达水平和电镜下回肠组织超微结构的改变。结果大鼠失血性休克与复苏后回肠组织Bax、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2／Bax比值下降,回肠组织凋亡明显。结论大鼠失血性休克与复苏后回肠组织凋亡的可能机制是上调回肠组织Bax蛋白和Caspase3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2／Bax比值下降。     

荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将4月龄雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组（10只）、模型组（20只）和治疗组（20只）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,模型组和治疗组大鼠于冠状动脉结扎和再灌注前1min分别由左心腔缓慢注射生理盐水、荷叶黄酮（60mg／kg）。2h后处死动物,应用苏木精-伊红染色观察组织形态学的改变,应用免疫组织化学方法测定心肌组织中Bax蛋白、Bcl-2蛋白及Caspase-3的表达。结果 治疗组细胞水肿较模型组明显减轻。与模型组比较,治疗组Bax及Caspase-3蛋白的表达均明显降低,而Bcl-2蛋白的表达明显升高（F=3．33～4．17,q=3．34～8．03,P〈0．05）。结论 荷叶黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关。     

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰神经干细胞移植短暂性脑缺血再灌注损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

背景:以往对脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease 3,Caspase-3)的表达均缺乏长时间的动态观察.目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植对暂时性脑缺血大鼠脑组织Caspase-3表达的影响.设计:随机对照动物实验.材料:清洁级成年SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组5只、缺血再灌注组5只、单纯细胞移植组25只、基因修饰细胞移植组25只.另取清洁级新生SD大鼠数只,用于分离培养神经干细胞.方法:除正常对照组外,其余3组大鼠按改良性线栓法制备暂时性脑缺血模型.再灌注3 d,单纯细胞移植组从右侧侧脑室每只注入20 μL神经干细胞悬液,含(4.0-5.0)×10~5个神经干细胞;基因修饰细胞移植组每只注入等量胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞悬液;缺血再灌注组每只注入20μL生理盐水.正常对照组、缺血再灌注组在缺血再灌注1周麻醉处死动物,单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组分别在缺血再灌注1,2,3,5,7周麻醉处死动物,5只/时间点.主要观察指标:采用免疫组织化学SP法观察Caspase-3在海马和额顶皮质表达及分布特点.结果:免疫组织化学染色显示,Caspase-3免疫阳性产物位于细胞核、细胞质和部分突起.在海马:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05).在额顶皮质:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数亦均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1,2周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P<0.05).结论:胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植通过降低Caspase-3的表达,减少神经元凋亡,从而抑制缺血性脑损伤的进行性恶化,其移植效果优于单纯神经干细胞移植.     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率最高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.     

p38 MAPK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化。结果①行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01)。②免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05);缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05);给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡。     

葛根素对全脑缺血再灌流后脑组织诱导型一氧化氮合酶影响的实验观察

目的：观察葛根素对全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注盐水组及葛根素组,采用Pulsineli4血管阻塞法造成全脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学免疫法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果：随缺血再灌注时间的延长,盐水组iNOS逐渐降低,较空白对照组差异明显（P＜0．05）。且再灌流时间越长,此差异越显著（P＞0．01）;而葛根素组iNOS逐渐增高,缺血再灌流24h时,葛根素组畔国水组iNOS明显增高（P＜0．05）,接近空白对照组,结论：全脑缺血再灌流后,脑组织iNOS系统有明显损伤,葛根素可减轻这种损伤。     

AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨AMPK信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD老龄大鼠(18²2月龄)150只,体重45022月龄)150只,体重450⁶00 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=30):对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);缺血再灌注组+异丙酚组(IR+P组)和缺血再灌注组+异丙酚组+AMPK激活剂组(IR+P+Y组)。采用Pusinelli四动脉阻断法建立全脑缺血模型。于缺血前10 min腹腔内注射异丙酚100 mg/kg,于夹闭动脉前时腹腔注射AMPK激活剂AICAR 500 mg/kg,假手术组仅暴露两侧翼孔和颈总动脉,对照组不行任何处理。采用Lawner等制定的评分标准神经行为学评估。于再灌注1、3和5 d时每组随机取10只处死,采用TUNEL法检测神经元的凋亡情况;采用Western blot法测定大鼠海马内AMPK、pAMPK、Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较,IR组、IR+P组和IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、pAMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05),与IR组比较,IR+P组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分降低、海马区TUNEL阳性神经元计数减少、海马AMPK、pAMPK表达水平降低,Bcl-2表达上调、Bax表达下调(P<0.05),与IR+P组比较,IR+P+Y组老年大鼠缺血/再灌注24 h后神经行为学评分升高,海马区TUNEL阳性神经元计数增加,海马AMPK、p-AMPK表达水平升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论 AMPK信号通路参与了异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤的过程。     

脑缺血-再灌注损伤模型MMP9、Bcl-2的表达及黄酮的干预作用

目的 探讨MMP9、Bcl-2在脑缺血损伤中的作用以及黄酮对脑缺血损伤保护作用机制。方法 应用免疫组化技术观察MMP9、Bcl-2蛋白表达。结果 模型组缺血再灌注20min后CAI区的MMP9表达明显增加，其阳性细胞数与假手术组对比有明显差异，黄酮可使其表达显著降低；黄酮组与脑缺血再灌注组相比Bcl-2阳性细胞数显著增多。结论 脑缺血再灌注可诱导海马CM区的MMP9表达增加，MMP9表达增加可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一；黄酮可抑制MMP9表达，提高Bcl-2蛋白表达，从而对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Effect of naloxone on expression of Bcl-2 protein and tumor necrosis factor-alpha in rats with acute myocardial ischemia/reperfusion injury]

OBJECTIVE: To investigate the effect of naloxone on myocardial cell apoptosis and apoptosis-related gene Bcl-2 in rats with acute myocardial ischemia/reperfusion (AMIR) injury, and explore the mechanism of protective effect of naloxone on myocardium. METHODS: Thirty SD rats were randomly divided into three groups (n=10): ischemia/reperfusion group, naloxone preconditioning group (naloxone was injected intraperitoneally 10 minutes before ischemia and 2 hours after reperfusion), and normal control group. The left anterior descending branch (LAD) of rat coronary artery was tied and untied in ischemia/reperfusion group and naloxone preconditioning group to establish the AMIR model in rats. The animals were then sacrificed and hearts were harvested. The expression of Bcl-2 protein was observed by immunohistochemical technique. Radioimmunoassay (RIA) was used to determine tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in serum. RESULTS: In the normal control group, there was no Bcl-2 expression and TNF-alpha level was (0.39+/-0.06) mug/L. Higher expression of Bcl-2 and increased TNF-alpha levels were found in ischemia/reperfusion group. The expression of Bcl-2 protein increased significantly [(+++) vs. (+)], and TNF-alpha was significantly lower in naloxone preconditioning group than those in the normal control group [(0.55+/-0.12) microg/L vs. (0.86+/-0.11) microg/L, P<0.01]. CONCLUSION: Naloxone can protect myocardium from AMIR injury by inhibiting the apoptosis of cardiomyocytes induced by TNF-alpha and up-regulating protein expression of bcl-2 gene.