The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

肺泡上皮Ⅱ型细胞的免疫学相关因素

肺泡上皮Ⅱ型细胞的主要功能是合成、贮存、分泌表面活性物质，可在组织修复中起干细胞作用。不断有研究表明其分泌的表面活性物质SP-A、SP-D具有十分重要的免疫学作用；在各种病理生理条件产生的细胞因子、补体系统、具有免疫调节作用的蛋白和具有特殊功能的蛋白分子结构，都能参与免疫反应过程，在肺泡防御和免疫调节中发挥重要作用。     

肺泡上皮Ⅱ型细胞的免疫学相关因素

肺泡上皮Ⅱ型细胞的主要功能是合成、贮存、分泌表面活性物质,可在组织修复中起干细胞作用.不断有研究表明其分泌的表面活性物质SP-A、SP-D具有十分重要的免疫学作用;在各种病理生理条件产生的细胞因子、补体系统、具有免疫调节作用的蛋白和具有特殊功能的蛋白分子结构,都能参与免疫反应过程,在肺泡防御和免疫调节中发挥重要作用.     

Changes and significance of type 2 innate lymphoid cells and their related factors in bronchopulmonary dysplasia北大核心CSCD

Objective To investigate the changes and significance of type 2 innate lymphoid cells (ILC2), interleukin-33 (IL-33), interleukin-25 (IL-25), thymic stromal lymphopoietin (TSLP), interleukin-5 (IL-5), and interleukin-13 (IL-13) in peripheral blood of preterm infants with bronchopulmonary dysplasia (BPD). Methods A total of 76 preterm infants with a gestational age of <32 weeks and a length of hospital stay of ≥14 days who were admitted to the Department of Pediatrics of the Affiliated Hospital of Jiangsu University from September 2020 to December 2021 were enrolled. According to the diagnostic criteria for BPD, they were divided into a BPD group with 30 infants and a non-BPD group with 46 infants. The two groups were compared in terms of the percentage of ILC2 and the levels of IL-33, IL-25, TSLP, IL-5, and IL-13 in peripheral blood on days 1, 7, and 14 after birth. Results The BPD group had significantly lower birth weight and gestational age than the non-BPD group (P<0.05). On days 7 and 14 after birth, the BPD group had significantly higher levels of ILC2, IL-33, TSLP, and IL-5 than the non-BPD group (P<0.05), and these indices had an area under the curve of >0.7 in predicting the devolpment of BPD (P<0.05). Multivariate logistic regression analysis showed that after adjusting for gestational age and birth weight, peripheral blood IL-33, TSLP and IL-5 on days 7 and 14 after birth were closely related to the devolpment of BPD (P<0.05). Conclusions Early innate immune activation and upregulated expression of related factors may be observed in preterm infants with BPD. ILC2, IL-33, TSLP, and IL-5 may be used as biological indicators for early diagnosis of BPD. © 2023 Xiangya Hospital of CSU. All rights reserved.     

肺泡上皮II型细胞的免疫学相关因素

肺泡上皮II型细胞的主要功能是合成、贮存、分泌表面活性物质,可在组织修复中起干细胞作用。不断有研究表明其分泌的表面活性物质SP A、SP D具有十分重要的免疫学作用;在各种病理生理条件产生的细胞因子、补体系统、具有免疫调节作用的蛋白和具有特殊功能的蛋白分子结构,都能参与免疫反应过程,在肺泡防御和免疫调节中发挥重要作用。     

支气管肺发育不良与遗传因素的相关分析

目的探讨肺表面蛋白A(SPA)和肺表面蛋白B(SPB)基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)的相关性。方法运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)和基因测序方法检测BPD组(51例)和对照组(103例)新生儿的SPA1AA50G/C、SPA1AA219C/T、SPB-18A/C、SPB1580C/T基因型频率和等位基因频率。结合临床参数,运用χ2检验、Fisher’s精确概率法及多因素Lo-gistic回归分析统计学方法分析与BPD发病有关的危险因素。结果 SPA1AA219C/T和SPB1580C/T等位基因和基因型频率在BPD组和对照组中比较差异无统计学意义,而SPA1AA50等位基因G、基因型GG和GC及SPB-18等位基因A、基因型AA和AC分布频率在BPD组中明显高于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。临床参数中,BPD组出生体质量、胎龄、经鼻持续正压通气(CPAP)、机械通气、出生后应用地塞米松、颅内出血和PDA与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,BPD与CPAP、出生后应用地塞米松、颅内出血、SPA1AA50基因型GG和GC及SPB-18基因型AA、AC无关,而与机械通气和PDA呈正相关,与出生体质量、胎龄呈负相关。结论 SPA1AA50G/C、SPB-18A/C不是BPD发病的遗传易感基因。机械通气和PDA是BPD的高危因素,出生体质量和胎龄是其保护因素。     

circRNAs在肺发育中的作用研究进展

环状RNA(circular RNAs, circRNAs)作为一类新型的非编码RNA广泛存在于多种生物的组织及器官中, 具有时间特异性及空间特异性, 在胚胎与组织的发育、衰老、胰岛素分泌、心血管疾病及肿瘤等多种生命过程及疾病中起至关重要的作用。肺的形态结构与功能的正常发育是后期肺进行正常呼吸运动的生理学基础, 最新研究表明circRNAs参与了肺发育, 并对肺发育相关性疾病如支气管肺发育不良的发生发展起重要作用。该综述将对circRNAs的生物学功能及其在肺发育及支气管肺发育不良中的作用机制进行阐述。     

间充质干细胞移植治疗新生儿支气管肺发育不良:机遇与挑战

支气管肺发育不良（BPD）是新生儿尤其是早产儿最常见的慢性肺部疾病，是导致早产儿预后不良的重要原因，目前临床使用的治疗手段仍然难以很好改善其预后。近年来，实验及临床研究发现间充质干细胞移植对BPD有一定疗效，可能成为未来最有希望的治疗手段。该文就间充质干细胞的特点、间充质干细胞移植治疗BPD的可能机制及临床试验的安全性和可行性，以及进一步相关临床研究面临的挑战进行阐述。     

产前感染和炎症与早产儿支气管肺发育不良的关系

近年来的证据表明,产前感染和炎症是导致早产儿支气管肺发育不良的最主要原因.早产儿的肺脏仍处于发育当中,产前感染使胎肺提早暴露于较高的炎症因子中,对肺部造成损伤,且早产儿由于自身免疫系统尚未发育完善,故不能有效地下调并控制炎症过程,使炎症持续并扩大化,随之使肺发育过程中的一些重要生长因子出现异常,导致肺部微血管发育异常及肺泡化受阻,最终使肺发育停滞,从而形成支气管肺发育不良.     

促进肺血管生成发育的细胞因子及信号通路研究进展

随着产前和产后医疗水平和护理水平的提高,支气管肺发育不良(BPD)的发生率逐渐增加,而其发病机制尚不明确,“新型”BPD理论中指出肺泡结构简单化和肺微血管发育异常最终导致肺气血交换的功能减弱是BPD发病的核心机制,因而肺微血管发育的研究逐渐受到重视。肺血管生成及发育过程中需要多种细胞因子及信号通路的参与,这其中最重要的有VEGF/VEG-FR信号通路、Ang/Tie信号通路、Ephrins/Eph信号通路、Notch/Jagged1信号通路等,这些细胞因子及信号通路在肺血管发育过程中发挥重要作用。     

呼吸道微生态与支气管肺发育不良研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见的呼吸系统疾病, 感染、炎症反应、氧化应激等是BPD主要的致病机制。研究发现, 肺部微生物定植可能从围生期就开始, 并受多种因素的影响而动态变化。呼吸道微生态失调可能通过触发氧化应激反应、抑制miR-876-3p表达、改变肺部代谢及减弱局部屏障功能等机制参与BPD的发生与进展;同时, 肺发育异常及肺损伤也会对呼吸道微生态产生影响, 这种影响甚至会持续到成年后。益生菌具有抗炎、抗感染及抗氧化等作用, 补充益生菌制剂可能通过调节呼吸道微生态, 促进肺发育、改善肺损伤。现对新生儿呼吸道微生态的建立及动态变化进行阐述, 并探讨呼吸道微生态在BPD发病机制及防治中的作用。     

支气管肺发育不良早产儿出生早期支气管肺泡灌洗液中相关因子检测的临床意义

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿,尤其是极低、超低出生体重儿的较严重并发症之一,目前临床上尚缺乏早期检测BPD的手段.近年来,随着新生儿支气管肺泡灌洗技术(bronchoalveolar lavage,BAL)的开展,人们发现BPD早产儿在出生早期,其支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的某些炎症因子、生长因子、蛋白和酶的水平即有不同程度的改变,可为临床早期预测BPD提供监控指标.