高血流性肺动脉高压模型大鼠建立及病理生理改变

目的 建立大鼠颈总动脉与颈外静脉吻合高血流性肺动脉高压模型。方法 健康雄性SD大鼠45只分为分流组、结扎组和假手术组(n=15)。12 周后检查大鼠一般状态;超声心动图观察心脏情况、心排量及分流通畅情况;右心导管检查右心室收缩压,抽血气分析计算肺循环/体循环血流量比值(Qp/Qs); 右心室肥厚指数;肺组织HE染色及弹力纤维EVG染色。统计数据采用SPSS 16.0软件,对各组数据进行单因素方差验分析。结果 各组体重增加未见明显差异,吻合通畅率84.6%。分流组大鼠心脏明显增大,与假手术组、结扎组相比心排量明显增加[(309.8±33.1)mL/min·kg比(245.6±31.9)mL/min·kg,(240.8±30.9)mL/min·kg相比,P<0.05];分流组Qp/Qs 为2.16±0.38,右心室收缩压增加至(35.8±4.9)mmHg。分流组右心室肥厚指数0.3263±0.0342,比其它两组增加明显。与假手术组相比,分流组肺动脉中膜厚度明显增加[(22.3±1.7)% 比(10.6±1.7)%, P<0.05]。结论 大鼠颈总动脉与颈外静脉吻合法可以建立良好的高肺血流肺动脉高压模型。     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

白三烯B4受体1拮抗剂U75302对脓毒症小鼠细胞免疫与炎症反应的影响

目的 观察白三烯B4受体1（leukotriene B4 receptor 1,LTB4-BLT1）拮抗剂U75302对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨阻断白三烯B4受体1在脓毒症治疗中的意义。方法 采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）致脓毒症小鼠模型,将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（n=6）、 CLP组（n=6）、CLP+腹腔注射U75302组（n=6）。手术后24 h检测3组小鼠外周血中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白介素10（interleukin-10,IL-10）的水平,利用流式细胞术检测3组小鼠腹腔灌洗液中Gr-1⁺细胞的计数以及胸腺T淋巴细胞的凋亡情况。结果 与CLP组相比,CLP+腹腔注射U75302组小鼠外周血中的TNF-α水平降低约43%（P<0.05）,IL-10水平升高约88%（P<0.05）,腹腔Gr-1⁺细胞计数降低（P<0.05）,胸腺T淋巴细胞凋亡比例减少（P<0.01）。结论 LTB4-BLT1拮抗剂U75302可降低外周血TNF-α水平、提高IL-10水平、改善细胞免疫,可能干预脓毒症的炎症反应。     

高位脊髓损伤大鼠NTS区氨基酸递质受体表达的变化

目的 研究高位脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后心血管中枢孤束核（solitary tract nucleus, NTS）氨基酸递质受体表达变化。 方法 采用SD大鼠T₄脊髓横断模型,分为SCI组（n=5）和假手术组（n=5）,动态观察SCI后1、2、3、4、6周血压和心率的变化及用蛋白质印迹法检测NTS区兴奋性递质谷氨酸（glutamate）受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDA-R1）和抑制性递质γ-氨基丁酸A受体α1（GABAA-α1）在SCI后的变化特点。 结果 SCI后,大鼠平均动脉压于1～3周明显下降（P<0.05）,4周后逐渐恢复正常;心率于1～4周明显升高（P<0.05）,6周时恢复正常。蛋白质印迹分析检测发现,NMDA-R1表达于1～4周明显升高（P<0.05）,6周时恢复正常;GABAA-α1表达于2周时明显升高,4、6周明显下降（P<0.05）;NMDA-R1与GABAA-α1的相对比值在损伤后即明显升高（P<0.05）。 结论 SCI后心血管中枢NTS区主要功能受体发生适应性变化,可能有助于纠正SCI后心血管功能紊乱。     

白三烯B4受体1拮抗剂U75302对脓毒症小鼠细胞免疫与炎症反应的影响

目的 观察白三烯B4受体1（leukotriene B4 receptor 1,LTB4-BLT1）拮抗剂U75302对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨阻断白三烯B4受体1在脓毒症治疗中的意义。方法 采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）致脓毒症小鼠模型,将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（n=6）、 CLP组（n=6）、CLP+腹腔注射U75302组（n=6）。手术后24 h检测3组小鼠外周血中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白介素10（interleukin-10,IL-10）的水平,利用流式细胞术检测3组小鼠腹腔灌洗液中Gr-1⁺细胞的计数以及胸腺T淋巴细胞的凋亡情况。结果 与CLP组相比,CLP+腹腔注射U75302组小鼠外周血中的TNF-α水平降低约43%（P<0.05）,IL-10水平升高约88%（P<0.05）,腹腔Gr-1⁺细胞计数降低（P<0.05）,胸腺T淋巴细胞凋亡比例减少（P<0.01）。结论 LTB4-BLT1拮抗剂U75302可降低外周血TNF-α水平、提高IL-10水平、改善细胞免疫,可能干预脓毒症的炎症反应。     

外源性心脏营养素-1对脊髓损伤后保护性研究

目的 探讨心脏营养素-1(cardiotrophin-1, CT-1)对大鼠损伤脊髓的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。 方法 90只大鼠随机分为9组：脊髓损伤前正常大鼠(0 h)以及脊髓损伤模型建立后1 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、6 d、12 d组(n=10),RT-PCR测定损伤脊髓组织CT-1及其受体糖蛋白130(gp130)、白血病抑制因子受体(LIFR) mRNA表达。大鼠随机分为3组：CT-1干预组、模型组和神经生长因子(NGF)干预组(n=30),分别给予rhCT-1(100 μg·kg^-1·d^-1)或等量生理盐水或NGF硬膜内灌注,给药后第3天、1周、2周于损伤脊髓处取材行H-E和尼氏染色,对比分析各组神经元计数。大鼠随机分为模型组及CT-1干预组(n=30),损伤后1、4、12周完整剥离大鼠小腿三头肌(n=10),比较两组肌肉质量及总蛋白量。 结果 与损伤前(0 h)相比,大鼠脊髓损伤后CT-1 mRNA表达出现一过性增高(1 h,P<0.05),而后呈进行性下降趋势;其受体表达出现反馈性增高。CT-1干预组、NGF干预组神经元及尼氏体数量均高于模型组(P<0.05),前两组间差异无统计学意义。脊髓损伤后4周、12周时CT-1干预组大鼠小腿三头肌湿质量及总蛋白含量均高于模型组(P<0.05)。 结论 CT-1对大鼠脊髓损伤后神经元存活及功能维持具有一定的保护作用。     

声门上型喉鳞状细胞癌行双侧颈淋巴清扫术的预后分析

目的 探讨声门上型喉癌患者在行双侧颈淋巴结清扫术后的预后情况。方法 回顾性分析2016年1月至2018年2月就诊于蚌埠医学院第一附属医院耳鼻喉科行双侧颈清扫术及肿瘤完整切除的声门上型喉鳞状细胞癌（SLSCC）患者（n=81）临床资料，统计患者的生存情况及复发情况。结果 81例SLSCC患者的不同TNM分期、病理类型、发生颈部淋巴结转移情况比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；所有患者在术中均采取双侧颈淋巴结清扫术，其中cN₊组（n=38）患者5年生存率为52.63%，局部复发率为7.89%；cN₀组（n=43） pN₊和pN₀的5年生存率分别为52.94%和67.89%，局部复发率分别为6.67%和3.57%；术后并发乳糜漏1例。结论 SLSCC患者在保证完整切除瘤体的前提下进行双侧颈淋巴结清扫术可提高患者生存质量。     

胃癌术后早期整蛋白复方制剂肠内营养治疗的临床对照研究

目的 对比研究胃癌患者予远端胃大部分切除术后早期行整蛋白复方制剂肠内营养（EN）的效果。方法 将70例胃癌行远端胃大部分切除术后患者随机分为2组（n=35）,一组术后早期给予整蛋白复方制剂肠内营养作为试验组（NEN组）,另一组术后早期给予葡萄糖盐水肠内营养作为对照组（GEN组）。结果 两组患者经治疗后,术后肠蠕动恢复时间、通气时间等差异无统计学意义;消化道症状比较,NEN组的腹泻、呕吐较GEN组明显（P=0.048,P=0.000）;住院时间和总住院费用比较两组间差异无统计学意义;营养参数方面,NEN组的前白蛋白在术后第4天、第7天均明显高于GEN组（P=0.000,P=0.000）;免疫指标比较,NEN组的IgG在术后第4天、第7天均明显高于GEN组（P=0.000 6,P=0.000 8）,IgM在术后第7天明显高于GEN组（P=0.0001）。结论 胃癌行远端胃大部分切除术后行早期整蛋白复方制剂肠内营养治疗会有较明显的消化道刺激症状,但不会明显增加患者的住院时间和费用,可较快改善患者术后的营养和机体免疫状态。     

新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型的建立

目的 对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法 将新生11 d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Grip test、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果 新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8% O₂、35℃条件下缺氧45 min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论 本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8% O₂、35℃条件下缺氧45 min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。     

基于超声剪切波频散成像探讨颈动脉黏弹性与血流动力学的相关性

目的 应用超声剪切波频散（USWD）技术检测颈动脉黏弹性，探讨其与血流动力学的相关性。方法 招募既往无心脑血管事件病史志愿者45例，依据年龄中位数分为高年龄组（≥ 50岁，n=23）和低年龄组（<50岁，n=22）。采用USWD技术检测受试者颈总动脉，获取颈总动脉剪切波弹性指标动脉壁剪切波弹性模量（SWE_R）值和剪切波黏性指标动脉壁剪切波频散（SWD_R）值；用多普勒超声获取颈总动脉血流动力学参数[速度时间积分（VTI）、收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）和平均流速（MFV）]。采用Pearson相关分析分析SWE_R和SWD_R与血流动力学参数的关系。结果 与低年龄组比较，高年龄组受试者颈总动脉SWE_R和SWD_R均减小（P均<0.05）。高年龄组受试者颈总动脉VTI、PSV、EDV和MFV均小于低年龄组（P<0.05，P<0.01）。颈总动脉剪切波弹性指标SWE_R与血流动力学参数VTI、PSV、EDV和MFV呈正相关（r=0.354、0.400、0.467和0.310；P<0.01，P<0.05）；剪切波黏性指标SWD_R与VTI和PSV呈负相关，而与MFV呈正相关（r=-0.481、-0.522和0.352，P均<0.01）。结论 USWD技术可鉴别颈动脉黏弹性指标的变化，这种变化与血流动力学改变有关。     

Endothelial Injury Preceding Intracranial Aneurysm Formation in Rabbits

Objective:

This study investigates the change of endothelial cell morphology and function at the rabbit basilar bifurcations in response to sustained high blood flow after bilateral common carotid artery ligation.

Methods:

Fifteen adult female New Zealand white rabbits were divided into experimental and sham control groups. The experimental group was subjected to bilateral common carotid artery ligation to increase the compensatory basilar artery flow. Basilar artery flow was monitored by transcranial Doppler after surgery. The endothelial cells at the arterial bifurcations were studied morphologically by electron microscopy and immunohistochemistry using β-catenin antibodies. Basilar artery flow increased significantly following common carotid artery ligation.

Results:

Early-stage basilar artery bifurcation aneurysms were present in all rabbits at three months after ligation. The endothelial cells changed from a fusiform to column shape at the basilar artery bifurcation. Gaps between endothelial cells of the experimental group appeared wider in the electron microscopic photographs compared with those of the control group. The expression of endothelial β-catenin at the arterial bifurcations also decreased.

Conclusion:

This study is the first to present endothelial cell changes of basilar artery bifurcation in response to sustained high blood flow in rabbits. Endothelial cell impairment possibly initiates aneurysm formation.     

不同缺血方式制作脑室周围白质软化大鼠模型的比较

目的通过比较不同的缺血方式,创建与人类早产儿脑室周围白质软化（PVL）病理相似的可靠PVL大鼠模型。方法随机将2日龄新生大鼠分为单侧颈总动脉结扎组、双侧颈总动脉结扎组以及假手术对照组。分别于术后2d和21d进行称重、光镜和电镜下脑病理评估。结果术后2d和21d,双侧结扎组新生大鼠的体重显著低于单侧结扎组及假手术组（P均〈0．05）。光镜下病理学观察显示,双侧结扎组脑皮质结构相对完整;皮层下和脑室周围白质则病变明显,术后21d,白质内见多个囊性疏松坏死区域形成。单侧结扎组皮层神经元呈弥漫性损伤,数量明显减少：皮层下白质则基本正常。两组在术后21d白质损伤病理评分之间的差异呈非常显著统计学意义（Х^2=8．751,P=0．003）。术后21d电镜显示双侧结扎组白质内髓鞘形成较单侧结扎组明显减少。结论单侧结扎组主要造成皮质受损,双侧结扎组则主要造成白质损伤,提示双侧颈总动脉结扎是制作PVL动物模型的可靠方法。     

单侧颈动脉结扎结合枕大池二次注血建立改良脑血管痉挛模型

目的 在枕大池二次注血模型基础上结扎单侧颈动脉,尝试建立一种适合脑血管痉挛后脑损害研究的动物模型。方法 30只新西兰兔随机分为假手术组、注血组和结扎注血组各10只。注血组和结扎注血组均行枕大池二次注血;结扎注血组加行单侧颈动脉结扎。于首次注血后5 d处死全部动物,脑组织切片后行H-E及Tunel染色,测量基底动脉直径并行海马神经元凋亡计数。结果 假手术组动物术后全部存活,注血组术后存活率90%,结扎注血组存活率70%。注血组及结扎注血组均出现明显基底动脉痉挛及海马神经元凋亡(P＜0.001),结扎注血组基底动脉直径与注血组差异无统计学意义(P=0.342),结扎注血组海马神经元凋亡细胞计数较注血组高,差异有统计学意义(P=0.005)。结论 单侧颈动脉结扎结合枕大池二次注血可建立脑缺血损伤症状更严重的脑血管痉挛模型。     

颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导兔动脉粥样硬化病变的形成无明显影响

目的观察颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法新西兰家兔20只,随机分成对照组(n=10),As模型组(n=10)。两组均行颈动脉球囊拉伤术,术后As模型组每日经皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg/d)以诱导家兔形成动脉粥样硬化病变;对照组每日经皮下注射生理盐水。24周后处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组家兔实验前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,运用光学显微镜检测24周后HE染色的动脉壁横切面病理改变,通过图像分析软件测量血管壁厚度变化,并与对照组进行比较。结果 24周后,As模型组家兔血清同型半胱氨酸含量较对照组明显升高(P0.05);同时主动脉壁出现不同程度地病理改变。但球囊损伤后的颈动脉壁厚度与对照组相比无统计学差异。结论球囊拉伤颈动脉对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化病变形成无显著影响。     

尼莫地平对兔症状性脑血管痉挛的保护效应

目的 探讨尼莫地平对兔症状性脑血管痉挛继发脑损伤的保护效应.方法 双侧颈总动脉结扎后无神经症状日本大耳白兔24只,采用数字随机法随机分为3组(n=8):假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、尼莫地平(ND)组:SAH+静脉输注尼莫地平0.1 mg/kg,连续静脉给药5 d.每组兔子蛛血前后每日进行食量测定和神经功能评分,分别在第一次蛛血前1 d及后5 d行3D-CTA造影,并在最后一次造影后甲醛灌注固定取基底动脉行HE染色与电镜观察.结果 SAH后神经功能评分明显升高,基底动脉发生明显痉挛,光镜与电镜均提示基底动脉出现凋亡样改变.尼莫地平对痉挛的基底动脉无扩张作用,但可以减少神经功能症状的出现,减轻基底动脉病理学改变.结论 尼莫地平不能扩张痉挛的基底动脉,但能明显地改善兔症状性脑血管痉挛继发脑损伤的神经症状.

Abstract：

Objective To investigate the effects of nimodipine on symptomatic cerebral vasospasm in rabbits. Methods Twenty four japanese white rabbits which ligation of bilateral common carotid arteries and no neurological deficits were randomized to sham-operation, subarachnoid hemorrhage (SAH) and nimodipine which injected of nimodipine 0.1 mg/kg, continuous vein administration 5 day. The behavior scores, neurological scores were observed everyday and cerebral angiography changes were measured twice by 3D-CTA,and basilar artery was removed for pathological examination after last CTA examination. Results In SAH group , The basilar artery were significantly vasoconstrictive on 5 days, neurological scores were increased, and the basilar artery was found apoptosis-like changes under light microscopic and electron microscope. Nimodipine group could not dilated the basilar artery arteriospasm after SAH, but it could attenuate neurological deficit,and obviously alleviate the pathological changes of basilar artery. Conclusion Nimodipine could not vasodilation of basilar artery in SCVS, but obviously could alleviate neurological changes and pathological changes of basilar artery. in rabbits with symptomatic cerebral vasospasm.     

兔颈内动脉解剖及在脑缺血再灌注模型制作中的应用价值

目的探讨建立可控的量化指标，提高兔局灶性脑缺血再灌注模型成功率。方法健康新西兰白兔95只，随机分为3组：A组10只，进行颈部动脉的CTA、DSA检查，造模成功后行解剖学测量；B组5只，为假手术对照组；C组80只为缺血再灌注组，造模成功后行DWI和PWI观察。结果DSA、CTA可以清楚地显示兔颈动脉系统的走行特点及分支情况，解剖学测量颈内动脉及各段的长度，建立了可控的量化指标，模型成功率90％。结论通过量化指标的建立提高了模型成功率和可操作性。     

兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛模型的建立及继发脑损伤评估

目的建立日本大耳白兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛模型。方法结扎双侧颈动脉后枕大池二次注血方法制成兔SAH后症状性脑血管痉挛模型。采用随机数字表法将兔分为SAH组和对照组,每组12只。采用三维CT血管造影（3D—CTA）检测SAH前后基底动脉直径,并观察进食量、神经功能变化,5d后取海马分别行电镜观察与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）测定。结果与对照组比较,SAH组兔出现严重的神经功能障碍,5d后基底动脉出现明显痉挛,海马神经元出现核固缩,线粒体空泡样变等神经损伤的改变,SOD活性降低,MDA含量升高。结论该模型可以作为SAH后症状性脑血管痉挛的实验模型。     

小檗碱在抑制兔颈动脉粥样硬化形成中的作用

目的:探讨小檗碱抑制家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机分为3组。正常对照组予普通饮食5周;模型组予高脂饲料喂养1周后,行右侧颈动脉内膜空气干燥术,再高脂喂养4周制作颈动脉粥样硬化模型;小檗碱处理组每日同时予颈动脉粥样硬化模型兔灌服小檗碱。观察颈动脉病理改变,并检测组织中巨噬细胞沉积和核因子-кB(NF-кB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达情况。结果:模型组颈动脉有明显粥样硬化斑块形成,可见大量巨噬细胞沉积,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达明显(P<0.05),小檗碱组颈动脉硬化程度较轻,巨噬细胞明显减少,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达较模型组低(P<0.05),NF-кB与MCP-1二者呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-кB活性、降低MCP-1表达,减少巨噬细胞沉积而干预颈动脉粥样硬化形成。     

枕大池注入利多卡因对兔SAH后基底动脉Rho/ROCK信号传导的影响

目的 探讨枕大池注入利多卡因对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后基底动脉血管Rho/Rho相关激酶（ROCK）信号传导的影响。 方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只,分别为假手术（sham）组、蛛网膜下腔出血（SAH）组、枕大池利多卡因（CD）组。SAH组和CD组动物经枕大池注入非抗凝的自体动脉血（1 mL/kg）复制SAH模型,sham组经枕大池注入37℃的生理盐水（1 mL/kg）;30 min后,CD组经枕大池注入0.3 mL 2%利多卡因,SAH组和sham组注入等量生理盐水。72 h后测定摄食量和神经功能损害分级,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测基底动脉中Rho相关激酶2（ROCK2）、肌球蛋白轻链（MLC）及钙调蛋白（CaM）蛋的基因和蛋白表达。 结果 与sham组比较,SAH组和CD组家兔摄食量减少,且出现不同程度的神经功能损害,ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量增高,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达减少（P<0.05）;与SAH组比较,CD组家兔摄食量及神经功能损害差异无统计学意义（P>0.05）,ROCK2在基底动脉中的mRNA及蛋白表达量减少,MLC和CaM的mRNA和蛋白表达增高（P<0.05）。 结论 枕大池注入利多卡因能够抑制兔SAH后基底动脉血管Rho/ROCK信号传导,减轻SAH后基底动脉平滑肌的收缩。     

可生物降解凝胶膜预防腹腔术后粘连的实验研究

目的 拟研制一种新型的防肠粘连的材料及其应用剂型,并探索该剂型材料的应用技术和效果.方法 采用新西兰大白兔24只,分为实验组(18只)和对照组(6只),全麻下于兔回盲部结肠浆膜层人工形成创面,建立腹腔手术的动物模型.实验组创面用可生物降解凝胶膜对创面进行喷涂保护,对照组创面用生理盐水冲洗,缝合关闭腹腔.分别于术后2周、4周、8周处死动物取样,行大体和组织学观察.结果 实验组术后2周、4周肠壁间可见有少许的粘连带,术后8周肠壁间粘连带消失不见.对照组术后2周可见肠壁间有少许粘连带,术后4周肠壁间可见明显粘连带,术后8周见条索状瘢痕.结论 该生物降解凝胶膜能有效的预防术后肠粘连,并有良好的操作性.