维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

河北甜杏仁对D-半乳糖诱导衰老模型大鼠的影响

目的　研究河北甜杏仁对D 半乳糖 (D gal)诱导衰老模型大鼠的影响。方法　给D 半乳糖衰老模型大鼠饲以不同杏仁剂量 ( 32 5、6 5、97 5g kg饲料 )的饲料 ,30天后 ,测定大鼠血清中丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力以及红细胞膜脂质流动性。结果　与衰老组比较 ,高、中剂量组大鼠血清中MDA明显降低 (P <0 0 1) ,SOD、GSH Px活力明显提高 (P <0 0 1) ,红细胞膜脂质流动性明显增强 (P <0 0 1)。而低剂量组各项指标均没有明显变化 (P >0 0 5 )。结论　甜杏仁具有一定的抗氧化、延缓衰老的作用     

补充抗氧化维生素对老年机体红细胞功能改善效果的研究

目的研究抗氧化维生素E(VE)、维生素C(VC)联合不同剂量β-胡萝卜素(β-C)补充,对老年机体红细胞溶血度、红细胞膜ATP酶和红细胞膜流动性的影响。方法经知情同意后选择300名60~75岁的老年人,随机分为5组,1~4组补充VC 300mg/d+VE 200mg/d的同时,再分别补充β-C 16.7、8.4、5.6和0.0mg/d,对照5组补充VE 5mg/d,连续补充16周。补充前、后分别抽取清晨空腹静脉血,用H2O2氧化诱导溶血法测红细胞溶血度,酶学比色法测红细胞膜ATP酶活性,荧光偏振法测红细胞膜流动性。结果干预后1~4组老年人红细胞溶血度(分别为38.8%、39.9%、37.6%和40.9%)显著低于其干预前(分别为54.5%、57.1%、56.4%和55.4%)(P<0.01)和干预后第5组(55.7%)(P<0.01);干预后第1组红细胞膜Na+-K+-ATP酶0.72μmol/(mg·h)、Ca2+-Mg2+-ATP酶0.85μmol/(mg·h)显著高于干预后第5组[分别为0.49μmol/(mg·h)和0.61μmol/(mg·h)](P<0.05);干预后第1~4组红细胞膜荧光偏振度ρ值、1至3组微粘度η值均明显高于其干预前(P<0.01),也高于干预后第5组(P<0.01或P<0.05)。结论抗氧化VE、VC联合不同剂量β-C补充可降低老年机体H2O2诱导的红细胞溶血度,提高红细胞膜ATP酶的活性,改善老年机体红细胞膜的流动性。     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

β-胡萝卜素对大鼠红细胞膜结构稳定性的影响

目的 :　利用四氧嘧啶诱发大鼠体内广泛脂质过氧化 ,研究β-胡萝卜素 (βC)对红细胞脂质过氧化和红细胞膜流动性的影响。方法 :　选用 2 m龄 Wistar大鼠 44只 ,按性别、体重随机分为 A、B、C、D四组 ,其中 A、B两组分别喂予基础饲料 ,C、D两组分别喂含维生素 E(VE2 0 0mg/kg)和含天然 βC晶体 (2 0 0 mg/kg)的基础饲料。饲养 4w后 ,除 A组外 ,在空腹状态下腹腔注射四氧嘧啶 ,制成人工高自由基动物模型 ,48h后宰杀动物 ,收集血液 ,摘取肝脏 ,测红细胞膜、血清、肝匀浆中丙二醛 (MDA)含量 ,全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性、红细胞膜 Na+ ,K+ -ATP酶活性及细胞膜流动性。结果 :　 1 .四氧嘧啶可使 GSH- Px、Na+ ,K+ - ATP酶活性下降 (P<0 .0 1 ) ,MDA含量增高 ,红细胞膜流动性下降 (P<0 .0 1 )。 2 .添加βC或 VE后 ,GSH- Px、Na+ ,K+ -ATP酶活性、细胞膜流动性明显升高 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 )。结论 :　βC或VE能降低体内脂质过氧化 ,从而保护红细胞膜结构与功能的稳定。     

补充β-胡萝卜素对大鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性影响的研究

目的:通过补充不同剂量β-胡萝卜素(β-C),探讨其对机体抗氧化能力和红细胞膜流动性的影响。方法:Wistar大鼠分为β-C缺乏组(β-C1组),每天补充β-C0.071(β-C2组),0.355(β-C3组),4.28(β-C4组)和15.0mg/kg(β-C5组)4个剂量组,均喂不含VA饲料8w。采用荧光法测定大鼠血浆和肝脏中VA含量,分析血液中SOD、MDA和GSH-Px含量及活性,用荧光偏振度P值和微粘度η值评价红细胞膜的流动性。结果:补充8w干预后,β-C缺乏组大鼠血浆中VA含量为135μg/L,明显低于β-C补充各组(P<0.01),肝脏VA水平仅为0.761μg/g;β-C补充达15.0mg/(kg·d)时,肝脏VA储存量最高,分别是β-C1组和β-C2组的7.7倍(P<0.01)和3.86倍(P<0.01)。抗氧化能力分析结果显示,4.28mg/(kg·d)组血浆中SOD的含量较其他4组均降低(P<0.05),GSH-Px活性明显升高,脂质过氧化物MDA的含量明显下降(P<0.01),红细胞膜流动性明显提高,表现为荧光偏振度P和微粘度η值均明显低于β-C1组、β-C2组和β-C5组(P<0.05)。结论:大鼠每天摄入0.355mg/(kg·d)以上剂量的β-C,即可满足机体对视黄醇的生理需要并在肝脏中保持一定量的储存,4.28mg/(kg·d)的β-C补充则能够发挥较好的抗氧化作用,提高红细胞膜的流动性,而过高剂量补充无明显效果。     

维生素E、C和β-胡萝卜素对老年人细胞氧化损伤影响的研究

目的:探讨不同剂量天然抗氧化β-胡萝卜素(β-C)联合维生素E(VE)和维生素C(VC)干预,对老年机体淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度、红细胞膜流动性和尿中DNA烷化损伤代谢产物O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的影响。方法:选择300名60～75岁老年人,经知情后同意参加,随机分为5组:1组至3组每天补充VE 200mg+VC 300mg的同时再分别补充16.7mg、8.4mg和5.6mg天然β-C,4组(VE 200mg/d+VC 300mg/d);5组(对照组)VE 5mg/d;饭后1次口服,连服16w。6补充前后分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测淋巴细胞增殖活性;H2O2诱导溶血法测红细胞溶血度;荧光偏振法测红细胞膜流动性;高效毛细管电泳法测O6-MeG。结果:干预后1组至4组淋巴细胞增殖活性增高,显著高于其干预前,也明显高于干预后第5组,且干预后第1组显著高于第4组;干预后1组至4组红细胞溶血度均显著低于其干预前,也明显低于干预后第5组;干预后1组至4组红细胞膜荧光偏振度ρ值和微粘度η值均明显低于干预前;干预后1组至4组O6-MeG浓度低于其干预前,也低于干预后第5组。结论:天然抗氧化β-C联合VE、VC干预可提高老年机体淋巴细胞增殖活性,改善红细胞功能,降低DNA的烷化损伤,提高老年机体细胞的抗氧化功能。     

不同价态锰对神经母细胞瘤细胞的氧化损伤作用

目的　探讨不同价态、不同浓度锰引起神经细胞的脂质过氧化对细胞的损伤作用。方法　分别用 0 ,0 2 5 ,0 5 0 ,0 75mmol/L二价锰、三价锰对神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,观察测定细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、GSH Px/MDA及细胞膜脂荧光各向异性的变化。结果　二价锰、三价锰染毒各低、中、高剂量组细胞SOD活力 [(5 2 2 1 2± 5 7 74 ) ,(4 98 38± 37 2 9) ,(4 6 4 86± 2 4 0 9)和 (4 99 79± 30 86 ) ,(4 77 2 3± 6 1 6 6 ) ,(4 35 95± 74 0 4 )NU/mg蛋白 ]与对照组[(86 1 2 4± 35 74 )NU/mg蛋白 ]比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;GSH Px活力 [(1 9 0 4± 5 1 6 ) ,(1 7 74± 5 91 ) ,(1 5 99± 5 6 2 )和 (1 6 5 8± 6 1 9) ,(1 5 79± 7 2 9) ,(1 4 2 3± 5 2 0 )活力单位 ]均较对照组[(2 9 2 3± 7 83)活力单位 ]降低 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ;GSH Px/MDA较对照组降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而MDA和细胞膜脂荧光各向异性有所升高 (P <0 0 5 ) ;相同染毒剂量情况下 ,三价锰组上述指标的变化比二价锰组明显。结论　锰通过抑制SOD、GSH Px活力 ,降低细胞抗氧化能力 ,造成细胞膜功能的损伤。三     

丙溴磷对家兔SOD、CAT、GSH-Px影响的实验研究

为探讨丙溴磷对SOD、CAT、GSH Px的影响及其意义 ,将家兔随机分为A组 (高剂量组 )、B组 (低剂量组 )、C组 (对照组 ) ,分别于染毒不同时间测定血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)等指标 ,同时测定全血胆碱酯酶 (ChE)活力。结果显示 ,A组、B组SOD、CAT、GSH Px与同组染毒前及对照组相比显著升高 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,ChE与同组染毒前及对照组相比降低或显著降低(P <0 0 1) ,且ChE的显著降低发生于抗氧化酶指标显著升高之后。结果提示 ,丙溴磷可致SOD、CAT、GSH Px等抗氧化酶活性增高 ,可能造成脂质过氧化的增强 ,并可能是丙溴磷早期中毒的表现之一。     

不同气候地区武警战士脂质氧化-抗氧化水平的研究

目的　探讨气候因素对不同地区的武警战士脂质氧化抗氧化系统的影响和可能的生物学意义。方法　从 6个不同气候地区随机抽取健康男性武警战士共 1 0 0 0人 ,采用试剂盒测定各项指标。结果　 6个不同地区武警战士的超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力及谷胱甘肽 (GSH)浓度比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。SOD和GSH Px在不同气候地区间呈相似的变化趋势 ,GSH渐升后突降 ,而丙二醛 (MDA)浓度各地区间比较 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　气候因素对武警战士的脂质抗氧化酶活力有影响 ,寒冷和炎热地区武警战士血浆中SOD、GSH Px活力较低 ,但气候因素对脂质过氧化物MDA的含量无明显影响     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响

目的　探讨维生素 A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响。　方法　采用断乳期 2 1～ 2 3d Wistar大鼠 ,体重35～ 4 5 g,雌、雄各半 ,随机分为正常组及 VA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无 VA的饲料 ,喂养 90 d后 ,腹主动脉取血 ,测定血清 VA含量 ,采用荧光偏振法 ,以 DPH为探针 ,测定红细胞膜流动性。　结果　正常组的雄、雌大鼠血清 VA水平为(0 .89± 0 .0 4 ) umol/ L ,而 VA缺乏组雄、雌性大鼠血清 VA水平分别降低到 (0 .14± 0 .0 5 ) umol/ L ,(0 .13± 0 .0 4 ) umol/ L ,两组比较 ,差异有极显著性 (t=4 0 .86 ,4 7.2 3,P<0 .0 1) ;维生素 A缺乏组雄、雌鼠红细胞膜的粘滞度高于正常组雄、雌鼠(t=3.2 0 ,2 .97,P<0 .0 1)　结论　维生素 A缺乏导致大鼠红细胞膜流动性降低     

电焊工体内脂质过氧化和血清锰水平调查

对含锰电焊各作业工人血清过氧化脂质代谢物（MDA）和红细胞过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化酶GSH－Px、血清Mn水平进行了检测分析,结果表明：锰焊条作业组MDA和血清Mn显高于对照组;而SOD和GSH－Px显低于对照组,电焊工龄与MDA血清Mn呈一定程度正相关,与SOD、GSH－Px呈一定程度的负相关;O^ 和Ⅰ期的电焊工尘肺MDA、SOD和GSH－Px与对照组有显性差异;血清Mn含量与MDA呈一定程度正相关,与SOD与GSH－Px呈一定程度负相关。提示：长期电焊作业工人体内脂质过氧化反应明显增强,电焊作业对人体的危害与细胞膜损伤可能存在密切的关系。     

电焊工人血清锰及脂质过氧化物测定的意义

用火焰原子法测定电焊工人血清中的锰、脂质过氧化物 (MDA、SOD、GSH—Px) ,结果显示 :锰接触工人血清锰、MDA明显高于对照组 (无锰接触史 ) ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而SOD、GSH—Px则低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。     

混苯对大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响及含晒果茶的拮抗作用

目的　探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法　按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果　A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论　混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力     

大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的实验研究

[目的 ]探讨苯中毒大白鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)含量的变化。[方法 ]用化学比色法测接触苯大白鼠血清中VitE、GSH、MDA的含量及GSH Px的活力 ,并进行常规白细胞计数。 [结果 ]在苯中毒早期 ,WBC变化尚不明显时 ,中浓度组VitE与GSH水平均明显降低 (P <0 0 5 ) ,MDA水平和GSH Px活力明显升高 (P <0 0 5 )。 [结论 ]苯中毒早期血液生物指标VitE、GSH、MDA水平变化及GSH Px活力的改变比白细胞计数更加敏感     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

脂质过氧化与脑梗死关系的研究

目的　探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法　检测了 13 3例急性脑梗死患者 (CI)和 10 0例健康志愿者 (HV)的血浆中一氧化氮 (P NO)、维生素C (P VC)、维生素E (P VE)、β 胡萝卜素 (P β CAR)和过氧化脂质 (P LPO)含量及红细胞超氧化物歧化酶 (E SOD)、过氧化氢酶 (E CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (E GSH Px)活性和过氧化脂质 (E LPO)含量并作比较。结果　与HV组比较 ,CI组的P NO、P LPO、E LPO平均值均明显升高 (P <0 0 0 1) ,P VC、P VE、P β CAR、E SOD、E CAT、E GSH Px平均值均明显降低 (P <0 0 0 1) ;逐步回归发现 ,患者病情 (NDS)与P NO、P VC、E LPO值相关最为密切 ,颅内梗死灶大小与P NO、P VE、E LPO值相关最为密切。结论　脑梗死患者体内NO代谢异常 ,一系列自由基连锁反应病理性加剧 ,氧化抗氧化平衡严重失调 ,NO、氧化和脂质过氧化损伤加剧     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。