203例急性肾损伤流行病学分析

急性肾损伤(AKI)是临床常见而严重疾病,使用新的诊断标准[1-2],即48 h内血肌酐上升达到或超过0.3 mg/dL,住院患者AKI发生率可达8%,ICU患者发生率超过50%,其中4%～5%患者需要透析治疗,透析患者病死率仍高达50%～60%[3].脓毒症(sepsis)性AKI过去未引起足够重视,实际上脓毒症是AKI一个非常重要的致病因素,大约一半ICU病房AKI病因是脓毒症[4-6].     

严重感染导致的微循环功能障碍及其治疗进展

严重感染是重症患者死亡的主要原因之一,在重症监护病房(ICU)中的发病率和病死率很高.尽管目前针对严重感染发病机制的认识有很大进展,治疗效果有较大提高,但严重感染的病死率仍然维持在38%～46%[1].严重感染时微循环灌注发生紊乱[2],此时微循环功能障碍与预后相关,死亡患者微循环功能障碍更加严重且不易纠正[3-5].因此,改善微循环功能障碍是严重感染治疗的目标之一.     

急性肾损伤发病机制的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的早期阶段,此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变.AKI在住院患者中总体发生率为1％～7％[1],在ICU病房中AKI的发生率为25％,约有5％的患者需要肾脏替代治疗[1-2].在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局(FDA)认可的治疗AKI的有效措施.即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用,在ICU病房AKI的病死率仍高达80％,AKI发病率和病死率一直居高不下,并有逐渐增长的趋势.AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的,但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期,因此最近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)等生物标记物用于AKI的早期诊断[3].     

急性肾损伤相关生物标志物的临床研究进展

急性肾损伤(AKI)是 ICU的常见并发症之一,是一种与众多不良预后相关的临床疾病.2017 年急性疾病质量倡议(ADQI )提出的急性肾脏病(AKD)新定义将 AKI、AKD、慢性肾脏病(CKD)视为同一疾病的不同阶段[1].AKI 的早期诊断对制定确切的治疗至关重要,可以减少肾脏替代治疗并降低死亡率.目前临床主要应...     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

急性肾损伤(AKI)是由各种原因导致肾脏结构或功能变化引起的肾功能突然(<48 h)下降,表现为血肌酐(SCr)绝对值增加≥26.4 μmol/L(≥0.3 mg/dl)或≥50%(达到基线值的1.5倍),或尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1持续超过6 h[1]. 在最近一项多个国家关于30 000例AKI患者的研究中,AKI的发生率为5.6%,病死率为60.3%[2].近年来AKI发病率及与AKI相关病死率增加已经在大量不同临床表现中被证实[3-12],病因有造影剂肾病[13]、心肺分流术[14-19]、机械通气[20],最常见的是脓毒症[21-22].     

脓毒症致急性肾损伤的机制及治疗研究进展

脓毒症是指由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应[1],可以导致休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至死亡.目前脓毒症已成为重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,是1～4岁儿童的第7大致死原因和65～ 75岁老人的第8大致死原因.急性肾损伤(AKI)是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一,以急性肾衰竭(ARF)为特征,表现为血液过滤不充分,水、离子调节及尿液产生障碍[2].AKI的发病率会随脓毒症的严重程度而增加,脓毒症合并AKI后病死率增加1倍,并且明显高于其他因素导致的ARF[3].随着对脓毒症研究的不断深入,人们对脓毒症引起的肾损伤机制及治疗也逐渐有了新的认识.现针对近期研究,阐述脓毒症引起的AKI机制及临床治疗策略.     

急性肾损伤对远隔脏器的影响

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见、具有较高病死率的危重症,其发患者群占总人口的1％、住院人数的8％ ～ 15％[1].这些患者通常住院时间较长,费用较高,出院后往往需要继续透析治疗.多国ICU内流行病学调查显示,ICU内AKI的总发病率达到57.3％,透析依赖性AKI的发病率亦达13.5％,此外,急性肾损伤2期和3期患者病死率明显升高[2].     

慢性肾脏病基础上急性肾损伤的病因和预后分析——附38例报告

目的:探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)基础上急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的病因和预后的影响因素.方法:对38例CKD基础上的AKI患者按照RIFLE标准对AKI进行分层诊断,并对38例患者的病因、预后等临床资料进行数理分析.结果:38例中,符合R标准2例(5%)、I标准3例(8%)、F标准5例(13%),L标准11例(29%),E标准17例(45%);其中符合F、L、E标准33例,占87%.导致AKI最常见的病因是恶性高血压(32%)和严重感染(21%).CKD患者发生AKI后的血清肌酐较发生AKI前明显升高,GFR则明显降低(均为P＜0.01).需要肾脏替代治疗28例(74%),其中发生终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)21例,占55%;无需肾脏替代治疗7例(18%);死亡3例,病死率8%.多变量Logistic 回归分析显示,恶性高血压分别是CKD基础上的AKI患者需要肾脏替代治疗(r＝2.42,P＜0.05)和发生ESRD(r＝2.08,P＜0.05)的独立危险因素;而少尿、感染和CKD的基础病因与患者的肾脏预后无关 (P＞0.05).结论:恶性高血压和严重感染是CKD患者并发AKI的主要病因,恶性高血压是这类患者肾脏预后不良的独立危险因素,严格控制血压是预防CKD患者并发AKI和改善患者预后的关键措施之一.     

脓毒症相关急性肾损伤生物标志物及分子机制的研究进展

脓毒症是机体对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍[1]。急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是脓毒症病理生理进程中最常见、最严重的并发症之一, 使重症患者死亡风险增加16倍[2,3]。许多研究表明, 基于血清肌酐或尿量的变化, 用于脓毒症相关急性肾损伤(sepsis associated-acute kidney injury, SA-AKI)的早期诊断与预测有一定局限性, 迫切需要一些新的更敏感及特异的生物标志物去早期发现并识别进展为重度AKI的高危患者, 研究相关信号通路, 早期干预, 减少病死率, 并降低医疗花费。     

重症监护病房医院感染的分析与护理现状

随着医疗技术的发展,重症监护病房(ICU)患者的抢救成功率大大提高.但由于ICU内患者的基础疾病重,高龄患者多,侵入性医疗操作多,护理量大,因此,无论是发生内源性或是外源性医院感染的机会都增加,国内报告达19.92%[1].同时ICU也是集中危重症患者病情监测和治疗单位,也是医院易感人群和感染因素集中场所,其感染发生的概率比其他科室高.据报道ICU医院感染发生>2次呼吸道感染者占16.4%[2].ICU病患并发感染是影响患者预后和死亡的重要因素[3],故预防ICU医院感染十分重要.本义就ICU内发生医院感染的常见部位、病原菌、护理措施3个方面进行综述.