骨形态发生蛋白家族及其受体在生殖调控中的作用

目的：骨形态发生蛋白在骨骼疾病的预防和治疗方面具有重要作用,近来对绵羊多产FecB基因分子机制的研究,表明骨形态发生蛋白及其受体对动物卵泡发育具有重要影响,阐述不同种类骨形态发生蛋白及其受体对卯泡发育的影响,进而探索有效的调控动物生殖的手段.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1998-01/2005-06期间的相关文献,检索词为“BMP”和“BMPR”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1996-01/2005-10期间的相关文献,检索词为“BMP,BMPR”,骨形态发生蛋白,限定文章语言种类为中文.资料选择：对资料进行初审,选取有关骨形态发生蛋白及其受体方面的有关文献共200篇,中文140篇,英文60篇.资料提炼：按照骨形态发生蛋白特点及其受体对卵泡发育及生殖内分泌的影响进行筛选,30篇文献纳入标准.资料综合：30篇文献中有18篇关于骨形态发生蛋白及其受体功能以及信号转导机制研究的文献,12篇关于不同骨形态发生蛋白对于生殖细胞分泌及受体突变对于排卵数影响的文献.结论：骨形态发生蛋白家族在动物生殖调控中具有重要作用,现有的实验证明骨形态发生蛋白受体基因突变导致的信号转导过程的改变对于阐明绵羊多胎机制具有一定突破.对于卵泡发育调控和排卵机制的研究有利于为绵羊或其他物种的多胎调控提供理论参考.     

骨形态发生蛋白在骨缺损中的应用

骨缺损是矫形外科中的难题之一 ,随着对骨愈合机制 ,微环境及分子水平条件的不断认识 ,治疗骨缺损的方法出现了多孔羟基磷灰石 (ＨＡＰ)替代物修复、异体骨、脱钙骨移植、带血管蒂骨瓣修复、自体骨膜移植等 ,在临床应用上均取得一定疗效 ,但存在着感染、愈合能力差、排斥反应、机体再损伤、手术条件要求高、人工合成物质无法融合吸收等问题。随着国外医学界利用骨形态发生蛋白 (ＢＭＰ)复合物修复骨缺损的动物实验不断取得成功 ,把其推向临床应用成为可能。由于ＢＭＰ自身的化学趋向性、骨诱导分化性、低抗原性更符合骨愈合微环境及分子水平…     

骨形态发生蛋白-7在前列腺癌骨转移中的作用

目的探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对早期发现前列腺癌(PCa)骨转移的意义,期望其能成为前列腺癌骨转移特异性诊断指标。方法根据2011年6月至2011年12月收集50例经临床明确诊断的前列腺癌患者和50例正常人前列腺组织。在2012年1月至2012年5月所有标本进行相关免疫组化实验,同时行细胞学实验判定BMP-7与前列腺癌骨转移的关系。结果有骨转移前列腺癌组BMP7吸光度均值74.79±5.72明显高于无骨转移前列腺癌组65.88±1.69。无干扰组与不同浓度BMP-7组(25、50、100μg/L)相比,BMP-7抑制LNCaP的增殖而促进PC3的增殖,并随时间增长而增强。细胞划痕迁移实验:BMP-7提高了PC3细胞的迁移能力。体外细胞共培养实验:在共同培养条件下PC3与SaOS2均增殖,BMP-7的表达数目也增加。上述数据间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-7在前列腺癌骨转移演进过程中的变化和作用,证实BMP-7对前列腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。     

骨形态发生蛋白7在骨科的应用

背景：骨形态发生蛋白家族因具有独特的异位骨诱导活性而被发现并被命名为骨形态发生蛋白,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关,是诱导骨发生的主要活性因子。骨形态发生蛋白7是骨形态发生蛋白家族中的一员,主要在骨、肾组织中表达,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关。目的：全面了解骨形态发生蛋白7在骨发育和骨折愈合过程中的表达及作用。方法：电子检索和计算机Medline数据库1990/2010收录的骨形态发生蛋白相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调控途径的研究进展。结果与结论：随着研究的深入,骨形态发生蛋白7可望在骨折愈合、退行性骨关节炎、相关骨病的防治中发挥重要的作用。骨形态发生蛋白7的生物学活性使其对骨折、骨缺损、延迟愈合,骨不连、骨质疏松等多种骨科疾病的治疗具有巨大的临床应用价值。已有证据表明骨形态发生蛋白局部应用或骨形态发生蛋白涂层有利于假体-骨界面的骨整合,包括假体周围骨缺损的治疗。     

骨形态发生蛋白7在骨科的应用

背景:骨形态发生蛋白家族因具有独特的异位骨诱导活性而被发现并被命名为骨形态发生蛋白,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关,是诱导骨发生的主要活性因子。骨形态发生蛋白7是骨形态发生蛋白家族中的一员,主要在骨、肾组织中表达,与胚胎组织的发育、功能维持及组织的修复均密切相关。目的:全面了解骨形态发生蛋白7在骨发育和骨折愈合过程中的表达及作用。方法:电子检索和计算机Medline数据库1990/2010收录的骨形态发生蛋白相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调控途径的研究进展。结果与结论:随着研究的深入,骨形态发生蛋白7可望在骨折愈合、退行性骨关节炎、相关骨病的防治中发挥重要的作用。骨形态发生蛋白7的生物学活性使其对骨折、骨缺损、延迟愈合,骨不连、骨质疏松等多种骨科疾病的治疗具有巨大的临床应用价值。已有证据表明骨形态发生蛋白局部应用或骨形态发生蛋白涂层有利于假体-骨界面的骨整合,包括假体周围骨缺损的治疗。     

股骨近端Stro-1^＋细胞与骨形态发生蛋白及其受体的相关性

背景：髋关节置换后假体的融合率与假体周围的骨重建密切相关,这个过程中骨髓间充质干细胞的募集、向成骨细胞分化的途径受骨形态发生蛋白调控。目的：分析股骨近端Stro-1^＋细胞与骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体的想关性。方法：32例患者初次进行髋关节置换,取术中股骨矩开槽时骨块,体外细胞培养14d后检测骨髓间充质干细胞数量,Stro-1^＋标记干细胞的总量,骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体1a、骨形态发生蛋白受体2的表达。结果与结论：Stro-1^＋、骨形态发生蛋白7、骨形态发生蛋白受体1a、骨形态发生蛋白受体2的表达在不同年龄组有轻微差异,但差异无显著性意义,在不同性别组差异也无显著性意义：股骨近端Stro-1^＋细胞数量（即代表具有向成骨细胞分化功能的细胞）与骨形态发生蛋白7表达呈负相关关系,与骨形态发生蛋白受体1a表达呈正相关关系,其可以影响髋关节假体的骨融合与生存率。     

骨唾液酸蛋白与骨形态发生蛋白体内成骨活性的差异

目的：研究证明，骨唾液酸蛋白可能与骨形成和骨改建有关。实验拟评价骨唾液酸蛋白在大鼠体内的成骨活性并与骨形态发生蛋白相对比。 方法：实验于2006-12／2007—04在解放军广州军区广州总医院动物实验中心完成。①实验分组：8周龄雄性SD大鼠24只，随机数字表法分为骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组，β-磷酸三钙组，空白对照组，每组6只。②实验方法：应用重组人骨唾液酸蛋白及骨形态发生蛋白2分别与β-磷酸三钙复合并植入直径8mm的大鼠颅骨骨缺损内。其中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物，骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物，β-磷酸三钙只植入β-磷酸三钙，空白对照组未植入任何材料。③实验评估：术后8周取出标本，行大体、X射线、组织学观察及各种植入物的碱性磷酸酶活性。 结果：纳入大鼠24只，均进入结果分析，各组植入物未完全吸收，周围均未见明显炎症反应。①骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物在大鼠颅骨骨缺损内形成新骨，与宿主骨相连接。但骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组的成骨量、新骨密度、骨组织成熟程度均较骨形态发生蛋白低。②颅骨缺损植入物中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性均高于β-磷酸三钙组及空白对照组俨〈0．01），而骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性比骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组高（P〈0．05）。 结论：骨唾液酸蛋白在骨缺损环境中具有成骨效应，与骨形态发生蛋白对比，骨唾液酸蛋白成骨效应较弱。     

骨形态发生蛋白与骨质疏松症

背景:骨形态发生蛋白能够诱导骨髓间质充质细胞分化为成骨细胞或成软骨细胞,并能够抑制破骨细胞活性,为治疗骨质疏松症开辟了一条新的途径.目的:综述骨形态发生蛋白与骨质疏松症的研究进展,以便寻求有效控制手段,指导临床合理用药和新药开发.方法:应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中1995-01/2010-06关于骨形态发生蛋白及骨质疏松症的相关文章,检索词分别为"骨形态发生蛋白;细胞因子;骨;骨质疏松症"和"bone morphogenetic protein;cytokines;bone;osteoporosis",语言分别设定为中文和英文.选择内容与骨形态发生蛋白和骨质疏松症相关的文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章,排除重复研究或Meta分析类文章.结果与结论:收集到287篇相关文献,排除不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献.经分析得出以下结论:骨形态发生蛋白促进骨髓间质细胞向成骨细胞方向转化,有利于更合理选择临床用药,有效地预防骨质疏松的进展.骨形态发生蛋白能够明显促进成骨活性,但其作用机制尚未完全清楚,有可能是多因素共同的协同作用,通过该方面的机制研究可指导临床用药和新药开发.     

雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中，雌二醇对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)IA，IB mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用，试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制。方法：SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后，用1，25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化，17β-雌二醇(E2)处理培养细胞，观察E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体IA、IB mRNA、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响，β-actin作内对照半定量RT-PCR分析骨形态发生蛋白受体IA，IB mRNA的表达，以α-磷酸奈酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型腔原的含量。结果：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，且呈剂量依赖性，随E2浓度增加(0～1&;#215;10^3nmol／L)BMPR-IA mRNA从(27．0&;#177;3．4)％降至(17．0&;#177;1．8)％(t=5．2，P&;lt;0．01)和(9．3&;#177;1．6)％(t=9．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA随E2浓度增加而增加，从(2．0&;#177;0．8)％增至(4．8&;#177;1．5)％(t=3．3，P&;lt;0．05)和(17．2&;#177;2．2)％(t=13，P&;lt;0．01)。Northernblot结果显示在上述E2浓度时BMPR-IA mRNA的表达从4．21&;#177;0．36降至1．24&;#177;0．10(t=18．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA的表达从1．72&;#177;0．11增至3．73&;#177;0．31(t=12．2，P&;lt;0．01)。ALP活性随E2浓度增加而降低，从(42．6&;#177;2．5)U／g蛋白降至(17．9&;#177;2．0)U／g蛋白(t=15，P&;lt;0．01)，(10．8&;#177;1．5)U／g蛋白（t=22，P&;lt;0．01)和(3．6&;#177;0．7)U原蛋白(t=30，P&;lt;0．01)；细胞I型胶原的含量随E2浓度增加而减少。VanGieson染色由鲜红、淡红到黄色，红色越深，表明胶原越多。绪论：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，降低ALP的活性和Ⅰ型胶原含量，增加BMPR-IB mRNA的表达)。     

骨形态发生蛋白9诱导成骨分化及其在骨科中的应用

背景：骨形态发生蛋白9是一种强有力的诱导成骨分化的骨形态蛋白,但对它的研究却偏少。目的：对近年来国内外有关骨形态发生蛋白9诱导成骨分化的研究现状以及其在骨科相关疾病治疗中的应用研究进行综述。方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中2001-01/2011-06关于骨形态发生蛋白9的文章,以＂骨形态蛋白-9;成骨分化;骨缺损;脊柱融合;肿瘤＂或＂bone morphogenetic protein 9,osteogenic differentiation,bone fracture,spinal fusions,tumor＂为关键词进行检索。选择近5年内关于骨形态发生蛋白9的近期发表或发表在权威杂志的文章。初检得到91篇文献,根据纳入标准得到34篇文献并进行系统回顾与综述。结果与结论：迄今为止,已发现多种生长因子能够促进骨形成,其中,骨形成蛋白是骨组织形成过程中最关键的调节因子。骨形态发生蛋白9属于骨形态发生蛋白家族,不仅能强有力的诱导间充质细胞、前成骨细胞和肌肉细胞等成骨分化,而且在软骨形成中也具有重要作用。其诱导骨形成机制不完全同于传统的骨形态发生蛋白。动物实验证明其还能促进骨折愈合、诱导脊柱融合,调控肿瘤的迁徙。因此,骨形态发生蛋白9在骨科领域中具有潜在的应用前景。     

胫骨牵引成骨过程中骨形态形成蛋白4及其受体的表达

背景：骨形态形成蛋白4及其受体在骨再生和修复过程中起着重要的作用,但具体机制尚不清楚。目的：建立小鼠胫骨牵引成骨模型,分析骨形态形成蛋白4及其受体在牵引成骨过程中的表达,探讨机械牵张力转化为生物信号从而调节骨再生过程的机制。方法：健康雄性8周龄CD-1小鼠36只,按照手术时间随机分成术后第5,9,13,17,24和31天组,每组6只。所有小鼠均接受左胫骨中上段低能截骨,安置体外延长固定架,截骨后5d为静止期;截骨后第6天起开始每天进行胫骨延长,速率为0.2mm,2次/d,共12d,为牵引期;自第18天停止牵引,为固塑期。于术后第5,9,13,17,24和31天分别处死动物,采集胫骨标本,作组织学检查、RT-PCR和原位杂交实验分析骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的表达。结果与结论：组织学检查显示静止期修复过程基本与骨折愈合过程相似。小鼠骨折断端在持续牵引下有明显的骨痂形成,骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的mRNA的表达明显增强。结果表明,牵引成骨是一种持续的骨再生过程,机械张力可通过刺激骨形态形成蛋白4及其受体以及骨钙素的持续高表达维持骨痂的不断形成和再塑,以充填连续延长的骨折间隙。     

胫骨牵引成骨过程中骨形态形成蛋白4及其受体的表达

背景:骨形态形成蛋白4及其受体在骨再生和修复过程中起着重要的作用,但具体机制尚不清楚.目的:建立小鼠胫骨牵引成骨模型,分析骨形态形成蛋白4及其受体在牵引成骨过程中的表达,探讨机械牵张力转化为生物信号从而调节骨再生过程的机制.方法:健康雄性8周龄CD-1小鼠36只,按照手术时间随机分成术后第5,9,13,17,24和31天组,每组6只.所有小鼠均接受左胫骨中上段低能截骨,安置体外延长固定架,截骨后5 d为静止期;截骨后第6天起开始每天进行胫骨延长,速率为0.2 mm,2次/d,共12 d,为牵引期;自第18天停止牵引,为固塑期.于术后第5,9,13,17,24和31天分别处死动物,采集胫骨标本,作组织学检查、RT-PCR和原位杂交实验分析骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的表达.结果与结论:组织学检查显示静止期修复过程基本与骨折愈合过程相似.小鼠骨折断端在持续牵引下有明显的骨痂形成,骨形态形成蛋白4及其受体激活素样激酶3以及骨钙素的mRNA的表达明显增强.结果表明,牵引成骨是一种持续的骨再生过程,机械张力可通过刺激骨形态形成蛋白4及其受体以及骨钙素的持续高表达维持骨痂的不断形成和再塑,以充填连续延长的骨折间隙.     

骨形态发生蛋白与载体材料的相关性研究

目的:基于骨形态发生蛋白与载体材料的关系进行综合分析,为从事骨形态发生蛋白各项研究的人员提供参考。资料来源:主要应用计算机检索1990-01/2004-12CNKI及中国期刊全文数据库的文献,检索词为“骨形态发生蛋白,载体材料”,限定的文章语言种类为中文。同时检索1990-01/2004-12Medline数据库的文献,检索词为“Bonemorphogeneticprotein”,限定文章语言为English。资料选择:对资料进行初审,选择骨形态发生蛋白与载体材料研究有关的文献查找全文。排除重复性的研究文章。资料提炼:共收集63篇关于骨形态发生蛋白与载体材料相关的文献,通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理,22篇与本文综述内容有关,排除41篇。资料综合:①骨形态发生蛋白的细胞学机制可分为4个时期:趋化期、分化期、骨质形成期、骨质再建期。②骨形态发生蛋白与载体材料所构成的释放系统:骨形态发生蛋白和载体材料的复合使用,既能保留载体材料原有的骨传导作用又加入了诱导骨生成的因子,还能通过建立一个骨形态发生蛋白的缓慢释放系统,使其能在植入部位缓慢释放而持续发挥作用,进一步增强骨诱导能力。③目前值得研究的一些骨形态发生蛋白载体分类:包括胶原材料、生物陶瓷骨修复材料、脱钙骨基质、合成聚合物材料、基因载体。④骨形态发生蛋白-载体的实验:骨形态发生蛋白-载体可以促进骨缺损或骨不连的愈合;骨形态发生蛋白亦能刺激脊柱融合、缩短脊柱融合的时间及改善融合植骨块的生物力学特征;对软骨组织的形成、生长和损伤的修复具有促进作用。结论:正确了解骨形态发生蛋白与载体材料的关系,可以更有效的发挥骨形态发生蛋白在骨科疾病中的治疗作用。     

骨形态发生蛋白与载体材料的相关性研究

目的：基于骨形态发生蛋白与载体材料的关系进行综合分析，为从事骨形态发生蛋白各项研究的人员提供参考。 资料来源：主要应用计算机检索1990—01／2004—12CNKI及中国期刊全文数据库的文献，检索词为“骨形态发生蛋白，载体材料”，限定的文章语言种类为中文。同时检索1990—01／2004—12Medline数据库的文献，检索词为“Bone morphogenetic protein”，限定文章语言为English。 资料选择：对资料进行初审，选择骨形态发生蛋白与载体材料研究有关的文献查找全文一排除重复性的研究文章。 资料提炼：共收集63篇关于骨形态发生蛋白与载体材料相关的文献，通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理，22篇与本文综述内容有关，排除41篇。 资料综合：①骨形态发生蛋白的细胞学机制可分为4个时期：趋化期、分化期、骨质形成期、骨质再建期。②骨形态发生蛋白与载体材料所构成的释放系统：骨形态发生蛋白和载体材料的复合使用，既能保留载体材料原有的骨传导作用又加入了诱导骨生成的因子，还能通过建立一个骨形态发生蛋白的缓慢释放系统，使其能在植入部位缓慢释放而持续发挥作用，进一步增强骨诱导能力。③目前值得研究的一些骨形态发生蛋白载体分类：包括胶原材料、生物陶瓷骨修复材料、脱钙骨基质、合成聚合物材料、基因载体。④骨形态发生蛋白-载体的实验：骨形态发生蛋白-载体可以促进骨缺损或骨不连的愈合；骨形态发生蛋白亦能刺激脊柱融合、缩短脊柱融合的时间及改善融合植骨块的生物力学特征：对软骨组织的形成、生长和损伤的修复具有促进作用。 结论：正确了解骨形态发生蛋白与载体材料的关系，可以更有效的发挥骨形态发生蛋白在骨科疾病中的治疗作用。     

骨形态发生蛋白与骨缺损的修复

骨缺损发生后,骨的生理连续遭严重破坏,在利用外源性骨形态发生蛋白治疗时,必须有适合的载体,通过该载体将外源性骨形态发生蛋白及其它生长因子释放到骨质缺损部位,诱导新骨形成从而达到治疗目的.骨形态发生蛋白的载体材料很多,主要包括无机材料、高分子聚合材料、生物性材料以及这些材料的复合物,但各有不足之处.许多学者对其加以改进,使其更有利十发挥骨形态发生蛋白的诱骨活性.载体或局部基因释放的骨形态发生蛋白可有效修复骨缺损,为治疗骨缺损提供了新途径.     

骨形态发生蛋白在骨组织工程中的临床应用

目的:总结近年来骨形态发生蛋白在骨组织工程中应用研究的文献,阐明骨形态发生蛋白在骨科的临床应用前景及尚待解决的问题。资料来源:应用计算机检索Medline 1997-01/2005-12期间与骨形态发生蛋白在骨科临床试验研究有关的文章,检索词“BMP,fracture,bone”,并限定文章语言种类为“English”。同时检索清华同方中文系列数据库2000-01/2005-12期间相关文章,检索词“骨形态发生蛋白”。资料选择:对资料进行初筛,选取近年发表的针对性强的文献,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章,排除较陈旧的和重复研究的文章。资料提炼:收集到54篇相关文章,其中35篇属于重复性研究文献,对其余19篇进行分类整理用于综述。资料综合:①骨形态发生蛋白具有促成骨活性:骨形态发生蛋白具有强大的促成骨活性,能够诱导间充质细胞不可逆地分化为骨、软骨组织。②骨形态发生蛋白用于治疗新鲜骨折、骨不连、股骨头坏死及脊柱融合的临床试验:美国食品和药物管理局于2004年认可骨形态发生蛋白2与可吸收胶原海绵复合物用于临床治疗开放性胫骨骨折,2001年正式批准骨形态发生蛋白7植入物(3.5mg骨形态发生蛋白7与1g胶原载体复合)上市用于治疗长骨骨不连,2002年批准美敦力公司的INFUSE/LT-CAGE腰椎融合装置用于前路腰椎融合。③骨形态发生蛋白的载体材料及基因治疗:目前骨形态发生蛋白仍没有最理想的载体,需要根据临床要求选择合适的材料,并对载体材料进行大量的试验研究以不断改进;基因治疗与直接应用骨形态发生蛋白同样具有促进骨缺损修复的能力,且前者具有后者所不具备的一些特点。结论:骨形态发生蛋白在一些国家已进入大规模的临床实验阶段,展现出良好的应用前景。骨形态发生蛋白的载体尚需不断改进。骨形态发生蛋白的基因治疗方法在动物实验阶段已初显成效,用于临床还需研究的进一步深入。     

骨唾液酸蛋白与骨形态发生蛋白体内成骨活性的差异

目的:研究证明,骨唾液酸蛋白可能与骨形成和骨改建有关.实验拟评价骨唾液酸蛋白在大鼠体内的成骨活性并与骨形态发生蛋白相对比.方法:实验于2006-12/2007-04在解放军广州军区广州总医院动物实验中心完成.①实验分组:8周龄雄性SD大鼠24只,随机数字表法分为骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组,骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组,β-磷酸三钙组,空白对照组,每组6只.②实验方法:应用重组人骨唾液酸蛋白及骨形态发生蛋白2分别与β-磷酸三钙复合并植入直径8 mm 的大鼠颅骨骨缺损内.其中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物,骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物,β-磷酸三钙只植入β-磷酸三钙,空白对照组未植入任何材料.③实验评估:术后8周取出标本,行大体、X射线、组织学观察及各种植入物的碱性磷酸酶活性.结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析,各组植入物未完全吸收,周围均未见明显炎症反应.①骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物在大鼠颅骨骨缺损内形成新骨,与宿主骨相连接,但骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组的成骨量、新骨密度、骨组织成熟程度均较骨形态发生蛋白低.②颅骨缺损植入物中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性均高于β-磷酸三钙组及空白对照组(P ＜ 0.01),而骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性比骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组高(P ＜ 0.05).结论:骨唾液酸蛋白在骨缺损环境中具有成骨效应,与骨形态发生蛋白对比,骨唾液酸蛋白成骨效应较弱.