细胞因子调节脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡

目的 :探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF α,TNF α)、重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测HL 6 0 ,CD3AK细胞诱导的HL 6 0 ,TNF α诱导的HL 6 0 ,CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0 ,CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0进行检查分析。结果 :HL 6 0自然凋亡率 (4.6 0± 1.71) % ,;CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率 (15 .6 0±3.2 1) % ;TNF α(5ng/ml)诱导的HL 6 0的凋亡率 (5 .2 0± 2 .0 7) % ;CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0凋亡率 (36 .70± 4 .4 0 ) % (F =94 ,P <0 .0 1)。CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0凋亡率 (4.88± 2 .2 3) % (F =5 8,P <0 .0 1)。结论 :TNF α协同CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡 ;G CSF抑制CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡。     

脐血CD3AK细胞诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 :探讨脐血CD3AK细胞诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡的作用。方法 :用细胞形态学观察、DNA琼脂糖电泳、原位末端标记法检测K5 6 2、HL 6 0细胞。结果 :K5 6 2细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,脐血CD3AK诱导的K5 6 2细胞凋亡率 (2 7.40± 4.6 4) % ;HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.10± 1.10 ) % ,脐血CD3AK诱导的HL 6 0细胞凋亡率(2 1.10± 3 .82 ) % ,均有显著性差异。结论 :脐血CD3AK细胞能诱导K5 6 2、HL 6 0细胞凋亡 ,而且诱导K5 6 2凋亡的能力更强。     

CD3AK细胞诱导白血病Jurkat细胞凋亡的实验研究

目的探讨CD3AK细胞诱导白血病Jurkat细胞凋亡的效果.方法用细胞形态学观察,DNA琼脂糖电泳,原位末端标记法分别检测Jurkat自然凋亡率和CD3AK细胞诱导的Jurkat细胞凋亡率.结果 Jurkat细胞自然凋亡率为(4.60±2.17)%;CD3AK细胞诱导的Jurkat细胞凋亡率为(27.38±4.91)%,两者之间具有显著性差异(t=15.1P＜0.01).结论 CD3AK细胞能诱导白血病Jurkat细胞凋亡.     

TNF-α对K_(562)细胞细胞毒作用的实验研究

为探讨肿瘤坏死因子 α(TNF- α)对 K5 6 2 细胞的细胞毒作用 ,应用原位末端标记法、细胞形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳检测分析 K5 6 2 ,经 TNF- α(5 0 ng/ml、1 0 0 ng/ml、1 0 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 。结果显示 ,K5 6 2 细胞自然凋亡率 (3.5 0± 0 .97) % ,TNF- α(5 0 ng/m l、1 0 0 ng/ml)诱导的 K5 6 2 细胞凋亡率分别是 (2 1 .35± 4.46 ) %、(2 7.38±4.91 ) % ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;TNF- α(1 0 0 0 ng/ml)诱导 K5 6 2 细胞坏死。说明小剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞凋亡 ,大剂量 TNF- α诱导 K5 6 2 细胞坏死     

内毒素诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡不依赖TNF-α的研究

目的 :探讨内毒素 (脂多糖 ,LPS)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AECⅡ )凋亡的分子机制 ,LPS介导的AECⅡ凋亡是否需要肿瘤坏死因子 α(TNF α)的参与。　方法 :采用文献方法加以修改而建立小鼠 (C5 7、TNFKO)AECⅡ体外培养模型 ,采用LPS和重组小鼠TNF α刺激细胞 2 4h后观察。用ELISA法测定细胞培养上清中TNF α水平 ,而细胞凋亡检测采用TNUEL法。　结果 :①LPS诱导AECⅡ细胞凋亡在C5 7野生型小鼠呈剂量依赖关系 ,LPS 5 0 μg/ml刺激时 ,细胞凋亡率为 (2 2 .7± 2 .1 ) % ,对照组为 (6 .4± 0 .9) % ,P <0 .0 5 ;②LPS在诱导AECⅡ凋亡的同时 ,诱导TNF α水平升高 1 1倍 ;③大剂量的重组TNF α并不能明显诱导AECⅡ凋亡 ;④在TNF基因剔除 (knockout,KO)小鼠 ,LPS仍可明显诱导AECⅡ凋亡。　结论 :①在体外培养条件下 ,LPS可明显诱导AECⅡ凋亡 ;②LPS刺激的TNF α释放并不参与LPS介导的AECⅡ凋亡 ;③LPS诱导的AECⅡ凋亡是通过TNF α非依赖机制进行的     

慢性重型乙型肝炎血清GM-CSF测定及其意义

目的 :探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (granulocyte macrophagecolonystimulatingfactor,GM CSF)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor,TNF α)之间的相关性及其在重型乙型肝炎发病中的作用。方法 :应用酶联吸附试验(ELISA)同期检测重型乙型肝炎、慢性乙型肝炎和健康献血员各 2 0例。结果 :GM CSF和TNF α水平与对照组比较 ,重型肝炎组和慢性肝炎组血清GM CSF水平分别升高至 9.8± 1.2 3(P <0 .0 5 )和 8.36± 1.89(P <0 .0 5 )。在重型肝炎组中 ,血清GM CSF水平与TNF α水平 (r=0 .4 2 6 8,P <0 .0 5 )呈显著正相关。结论 :GM CSF与重型乙型肝炎发病关系密切 ,其机制可能与内毒素血症密切相关 ;GM CSF在慢性乙型肝炎肝损害中能起到免疫激活作用 ,通过激活免疫反应 ,间接造成肝损害     

米非司酮对早孕蜕膜中TNF-α和NK细胞亚群的影响

①目的　观察应用米非司酮终止妊娠后子宫蜕膜中肿瘤坏死因子α(TNF α)和自然杀伤 (NK)细胞亚群 (CD+ 56CD-16,CD+ 56CD+ 16,CD-56CD+ 16)的变化 ,探讨米非司酮致流产的免疫作用机制。②方法　 4 0例早孕药物流产妇女 ,给予口服米非司酮 2d ,总量 15 0mg ,第 3天加服米索前列醇 6 0 0 μg .采用流式细胞技术对蜕膜组织中NK细胞亚群CD+ 56CD-16,CD+ 56CD+ 16,CD-56CD+ 16及TNF α的表达进行检测。并与 4 0例同孕龄的人工流产妇女 (对照组 )对照。③结果　药物流产组CD+ 56CD-16,CD+ 56CD+ 16,CD-56CD+ 16的百分比分别为 (2 9.2 2± 8.0 5 ) % ,(7.2 4± 4 .11) % ,(10 .0 2± 3.10 ) % ,对照组分别为 (15 .87± 5 .31) % ,(4.34± 1.98) % ,(5 .82± 2 .34) % ,二者比较差异均有显著性(t=4 .0 2 0～ 8.75 5 ,P <0 .0 1)。TNF α的表达程度药物流产组为 (34.4 5± 7.6 5 ) % ,对照组为 (2 1.6 4± 7.4 3) % ,二者比较差异有显著性 (t=7.5 97,P <0 .0 1)。④结论　米非司酮主要作用于早孕母胎界面 ,可使蜕膜中NK细胞和TNF α表达增加 ,从而导致局部免疫微环境的变化 ,诱导胎儿免疫排斥反应 ,这可能是米非司酮致流产的免疫机制之一。     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

从脐血单个核细胞诱导树突状细胞

探讨了从脐血单个核细胞定向诱导 DC的方法以进一步研究树突状细胞的功能与特性。从脐血中获取单个核细胞 ,在培养液中加入 GM- CSF、TNF- α、IL- 3、IL- 4,培养 1 4d后流式细胞仪分析细胞表面标志 CD1 a;培养末期加入 LPS,流式细胞仪分析细胞表面标志 CD83及 HLA- DR。发现用 GM- CSF+TNF-α+IL - 4可获得 ( 3 6 .79± 3 .1 5 ) % CD1 a+ 细胞 ,LPS可使 CD83及 HLA- DR的比例从 ( 0 .5 7± 0 .5 6 ) %及 ( 40 .2 7± 6 .3 3 ) %分别升至 ( 3 2 .79± 1 2 .90 ) %及 ( 95 .5 2± 3 .45 ) %。实验证明脐血单个核细胞作为另一种主要来源 ,经特定细胞因子诱导可生成大量 DC,并能通过 LPS刺激 DC成熟     

放射线诱导内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

目的 :观察照射后内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)及地塞米松的影响。方法 :人脐静脉内皮细胞株ECV - 30 4细胞加或不加地塞米松 (10 μg/ml)γ射线照射后 ,取上清液以MTT法检测TNF α的细胞毒活性。结果 :内皮细胞受照射后 ,其培养液中可检测到TNF α的细胞毒活性增加 ,在 5Gy时活性最高〔(2 74.3± 2 .3)u/m〕 ,地塞米松存在时TNF α活性降低〔分别为 (3.6± 1.5 )u/ml,(2 74.3± 2 .3)u/ml,P<0 .0 1〕。结论 :γ射线可诱导内皮细胞分泌TNF α ,并被地塞米松抑制。     

用重组大肠杆菌生产rhG-CSF高密度发酵的方法

目的 :优化重组人粒细胞集落刺激因子 (recombinanthumangranulocytecolony stimulatingfactor,rhG CSF)的生产工艺 ,了解菌体生长和产物合成规律 ,为rhG CSF的工业化生产提供依据 .方法 :以摇瓶发酵的研究结果为基础 ,在 5L发酵罐中 ,测定工程菌rhG CSF的生长曲线 ,根据在不同pH值、溶氧和诱导时机时工程菌生长的情况 ,研究重组大肠杆菌DH5(/pBV2 2 0生产rhG CSF分批补料培养的工艺条件 ,确定 5L发酵罐稳定的发酵工艺参数 .结果 :培养工程菌的优化条件为 :发酵前期流加 2mol/L的氢氧化钠控制pH值为 7.2 ,当开始诱导表达时 ,控制pH为 6 .8;溶氧水平控制在 5 0 %以上 ;选择菌体在对数生长中期A60 0nm值为 1 2 .0进行诱导表达 .在此优化的培养条件下 ,菌体A60 0nm值达到 (2 1 .3± 0 .9) ,细胞干质量可达 (1 2 .3± 0 .7)g/L ,细胞湿体积质量为 (4 3.8± 0 .9)g/L ,rhG CSF的表达量为 (4 1 .9± 1 .6 ) % .结论 :pH值、溶氧和诱导时机等培养条件对工程菌生长和表达有显著影响     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的　观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法　实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果　细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论　G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关     

化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液中TNF-α和CGRP水平测定及临床意义

目的 :了解化脓性脑膜炎和病毒性脑炎患儿脑脊液 ( CSF)中肿瘤坏死因子( TNF)和降钙素基因相关肽 ( CGRP)水平的改变及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法对1 2例病毒性脑炎 ( VE)、1 6例化脓性脑膜炎 ( PM)和 1 1例对照组儿童脑脊液中 TNF和CGRP进行检测。结果 :CSF中 TNF水平分别为 :PM组 0 .85± 0 .2 5 ng/ml,VE组 0 .5 1±0 .2 1 ng/ml,对照组 0 .2 7± 0 .1 1 ng/ml。CSF中 CGRP水平分别为 :PM组 77.1 7± 37.0 0 pg/L,VE组 2 2 .2 5± 2 .8pg/L,对照组 1 6.1 7± 4.9pg/L。PM组 CSF中 TNF和 CGRP水平与VE组比较均为 P<0 .0 5 ,与对照组比较均为 P<0 .0 5。VE组和对照组比较均为 P<0 .0 5。对患儿 CSF中 TNF和 CGRP进行相关性分析 ,结果显示 :PM组 TNF和 CGRP水平成一定正相关 ( r=0 .5 2 6)。VE组 TNF和 CGRP无明显相关性 ( r=0 .486)。结论 :TNF和 CGRP参与了化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的炎症过程。 TNF和 CGRP的检测可作为化脓性脑膜炎诊断的一项参考指标     

TNF-α对雌性大鼠生殖轴调控作用的研究

目的　通过动物实验探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在生殖轴调控中的作用及作用部位。方法　情前期成年雌性S D大鼠 4 4只 ,取下丘脑、腺垂体及卵巢分别进行原代细胞培养 ,贴壁后 ,于腺垂体及卵巢培养液中分别加入TNF α (10 0ng/ml) ,孵育 2 4h后 ,进行顺序灌流共 5次 ,将培养液冷冻干燥后按放免试剂盒说明测FSH、LH、E2 及P ,并收集各组培养卵巢颗粒细胞 ,用流式细胞仪检测颗粒细胞凋亡率 ,观察TNF α对生殖轴调控作用及卵巢颗粒细胞增殖的作用的影响。结果　 (1)TNF α (10 0ng/ml)明显抑制原代培养的雌性动情前期大鼠卵巢组织E2 及P的分泌量。 (2 )TNF α (10 0ng/ml)明显抑制原代培养的雌性动情前期大鼠腺垂体细胞LH、FSH的分泌量。 (3)FCM检测结果 :实验组卵巢颗粒细胞凋亡率为 (37 84± 3 84 ) %与对照组 (2 6 3±0 37) %相比有显著性差异 (P <0 0 1) ,说明TNF α能够抑制颗粒细胞增殖 ,并促进其凋亡。结论　TNF α在腺垂体及卵巢水平上同时发挥作用 ,抑制FSH、LH、E2 、P的合成 ,同时抑制颗粒细胞的增殖 ,促进其凋亡。     

CD3AK和黄芪多糖联合治疗荷瘤动物的实验研究

目的　探讨CD3AK和黄芪多糖 (APS)对荷瘤动物的治疗作用。方法　将黑色素瘤B1 6细胞移植到C57BL/ 6小鼠腹腔建立动物模型 ,分别用APS、CD3AK及二者联合治疗荷瘤鼠 ,检测荷瘤鼠脾NK细胞活性和脾淋巴细胞IL - 2诱生水平以及荷瘤鼠生存期。结果　单纯APS和单纯CD3AK细胞能延长荷瘤鼠的生存期 ,分别为 1 8.64± 1 .2 1天和 2 5 .34± 3 .68天 (荷瘤鼠对照组为 1 4 .67± 2 .82天 ,P <0 .0 1 ) ;二者联合应用 ,APS能显著增强CD3AK细胞的抗肿瘤作用 ,延长荷瘤鼠的生存期 ,其生存期为 35 .65± 3 .74天 (P <0 .0 0 1 )。通过对荷瘤鼠进行细胞免疫功能观察发现 ,CD3AK细胞和APS均具有抵抗荷瘤鼠NK细胞活性、IL - 2产生能力下降的作用 ;APS对CD3AK仍有显著增强效应。结论　APS是一种实用而有效的生物反应调节剂 ,CD3AK和APS联合应用对晚期肿瘤有一定治疗效果     

热电厂生产性粉尘对染毒早期大鼠肺组织细胞因子表达的影响

目的 :探讨石英尘和 2热电厂锅炉粉尘 (甲厂、乙厂 )对染尘早期大鼠肺组织释放肿瘤坏死因子 α(TNF α)和转化生长因子 α(TGF α)的影响。方法 :Wistar大鼠 60只 ,随机分为生理盐水组、石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组 ,每组 1 5只 ,一次性气管内注入染尘 (每只 50g/L) ,染尘后 1 0d取肺组织 ,用免疫组织化学染色法直接检测TNF α和TGF α。结果 :生理盐水组未见TNF α表达 ,石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组均引起肺组织TNF α阳性表达 ,每高倍镜视野下 (40 0× )各组阳性细胞百分数分别为 (41 .2 4± 2 .2 6) %、(30 .33± 1 .86) %、(1 6 .97±1 .85) % ,依次为石英组 >甲厂粉尘组 >乙厂粉尘组 (P <0 .0 1 )。与生理盐水组 (2 .1 9± 0 .2 2 ) %相比 ,甲厂粉尘组和乙厂粉尘组偶见肺泡上皮细胞TGF α表达 (2 .49± 0 .2 9) % ,(2 .75± 0 .2 7) % ,而石英组肺组织TGF α表达明显增多 (1 1 9.57± 5 .0 9) % (P <0 .0 1 )。结论 :染尘大鼠早期 ,甲厂粉尘引起大鼠肺组织TNF α释放大于乙厂粉尘可能与两者致病力的差异有关。但两厂粉尘并不引起TGF α表达增强 ,它们的致病机制与石英尘可能不完全相同     

TNFα在血管内皮细胞凋亡中的作用

目的探讨TNFα引起的血管内皮细胞（VEC）凋亡在皮肤撕脱伤早期血栓形成中的作用. 方法分2组,实验组:内皮细胞(EC)+TNFα,拮抗组：用EC+TNFα+TNFα抗体处理. 采用流式细胞仪分别测定实验组TNFα不同时间、不同浓度以及拮抗组EC凋亡率. 结果 EC凋亡率随TNFα作用时间增加,0～48 h EC凋亡率为(2.6±0.42)%～(40.5±8.3)%;EC凋亡率也随TNFα浓度而增加,0～3000 u*mL-1 EC凋亡率分别为(2.6±0.42)% ～(13.7±2.6)%;TNFα抗体明显拮抗TNFα诱导的EC凋亡（P<0.01）. 结论 TNFα可引起EC的凋亡和死亡,具有时间依赖性和浓度依赖性,人重组TNFα单抗可消除因TNFα引起的毒性作用.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性在重症急性胰腺炎患者中的意义

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)基因启动子区域中 - 30 8基因多态性即TNF2及外周血浆TNF α、TNF受体浓度与重症急性胰腺炎 (ASP)及其并发症———严重脓毒症之间的关系。方法　本研究组包括 72例ASP患者和 74个正常人 ,采用聚合酶链反应 (PCR)、NcoI消化及电泳技术检测其多态性。ASP患者血浆TNF α、可溶TNF受体 (sTNF RⅠ和sTNF RⅡ )浓度检测用EASIA法。结果　(1)TNF2出现的频率在ASP组为 2 1例 (2 9 2 % ) ,对照组为 19例 (2 5 7% ) ,两组差异无显著意义 (P>0 0 5 )。ASP组有 2 6例并发严重脓毒症 ,TNF2出现频率 12例 (46 2 % ) ;而无严重脓毒症组为 9例(19 6 % )。TNF2出现的频率在严重脓毒症组显著高于无并发严重脓毒症组 (P <0 0 5 )。 (2 )在严重脓毒症组 ,血浆基础TNF α、sTNF RⅠ和sTNF RⅡ浓度分别为 36± 30 (ng/L)、5 4± 3 5、11 2± 7 9(μg/L) ,无并发严重脓毒症病人分别为 30± 2 5 (ng/L) ,4 6± 3 8、8 8± 6 6 (ng/L) ,两组比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。 (3)重症胰腺炎患者中 ,TNF2组血浆基础TNF α浓度为 37± 31(ng/L) ,TNF1组为 31± 2 5 (ng/L) ,两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　TNF2与ASP的发生无关 ,但与其导致的严重脓毒症的易感性有关。血浆基础T     

内毒素血症大鼠心肌组织中TNF-α及HMG-1基因的表达

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达一定量TNF αmRNA(0 .4 1± 0 .0 8)和HMG 1mRNA(0 .5 3± 0 .0 7) .内毒素作用后 ,两者表达均增加 ,TNF αmRNA在 8h达峰值 (0 .91± 0 .0 3,P <0 .0 1) ,HMG 1mRNA在 2 4h达峰值 (1.0 3± 0 .0 9,P <0 .0 1) .结论 :内毒素能上调心肌组织中TNF αmRNA和HMG 1mR NA的表达 ,且呈时间依赖性