京尼平苷调控Wnt/β-cantenin信号通路抑制胃癌转移的机制研究

目的 探讨京尼平苷（GEN）抑制人胃癌SGC-7901细胞转移的作用及其可能机制。方法 培养人胃癌SGC-7901细胞,使用GEN处理细胞,通过CCK8法检测GEN对SGC-7901细胞增殖的影响,运用Transwell实验检测GEN对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的作用,运用Westernblot和q-PCR检测GEN对SGC-7901细胞β-catenin、E-cadherin、Vimentin和Snail蛋白及mRNA表达的作用;运用Wnt通路激活剂（LiCl）和GEN联合处理SGC-7901细胞后,观察对SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响,对β-catenin、E-cadherin、Vimentin和Snail蛋白及mRNA表达的影响。结果 Transwell实验结果显示,GEN能够抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力下降,差异有统计学意义（P<0.05）。Westernblot和q-PCR结果表明,GEN能够促进E-cadherin的表达,抑制β-catenin、Vimentin和Snail的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。与GEN组比较,W...     

沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制

目的探讨沉默wee1基因对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法将卵巢癌细胞分为Blank组、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(siRNA-NC)组和携带wee1基因片段(siRNA-wee1)组,利用siRNA技术在卵巢癌细胞中沉默wee1基因,采用实时荧光定量PCR、免疫印迹法(WB)检测3组卵巢癌细胞wee1 RNA及蛋白表达水平,采用细胞划痕试验、Transwell试验观察卵巢癌细胞平板集落形成数及卵巢癌细胞迁移、侵袭能力,采用WB观察卵巢癌细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达情况。结果siRNA-wee1组卵巢癌细胞wee1 RNA和蛋白表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05),卵巢癌细胞集落形成数少于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),卵巢癌细胞迁移、侵袭能力低于Blank组和siRNA-NC组(P<0.05),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt3a、β-catenin、Cyclin-D1和MMP-7表达水平均低于siRNA-NC组和Blank组(P<0.05)。结论沉默wee1基因可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,进而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

洛铂抑制膀胱癌细胞增殖及诱导凋亡机制的研究

目的研究洛铂对人膀胱癌细胞的抑制作用,并揭示其可能的作用机制。方法体外常规培养人膀胱癌细胞株5637。利用MTT细胞增殖法检测洛铂的细胞毒性;采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒在流式细胞仪上检测癌细胞的凋亡程度;通过伤口愈合实验观察细胞的迁移;通过Transwell小室测定评估洛铂对5637细胞侵袭和迁移能力的影响;利用蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡基因的表达。结果洛铂抑制人膀胱癌细胞并诱导其凋亡,下调膀胱癌5637细胞Survivin和Bcl-2的表达水平,上调其Bax和Caspase-3的表达水平。结论洛铂的细胞毒性诱导人膀胱癌细胞凋亡,有利于洛铂对膀胱癌治疗的深入研究。     

miRNA-451在膀胱癌细胞中的表达及对其生物学功能的影响

目的:检测微小RNA(microRNA,miRNA)在膀胱癌细胞中的表达及探讨其对膀胱癌细胞迁移、侵袭、黏附及增殖能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qPCR)检测miR-451在不同转移潜能膀胱癌细胞株T24、5637、J82中的表达;使用Lipo-2000脂质体将miR-451拟似物(miR-451 mimics)转染入5637细胞,qPCR验证其转染效率,采用划痕愈伤实验、Transwell实验、细胞黏附及MTT增殖实验分别检测细胞二维迁移、侵袭、黏附及增殖能力的变化。结果:miR-451在T24、5637及J82中的相对表达量分别为0.06±0.001、0.13±0.024、1(将J82细胞中其表达量标准化为1),差异显著,具有统计学意义(P0.01);miR-451过表达后,5637细胞的迁移、侵袭、黏附能力及增殖率显著降低,具有统计学意义(P0.05)。结论:miR-451在不同膀胱癌细胞中差异表达,其表达异常可影响癌细胞生物学功能,这为膀胱癌靶向分子治疗提供了新的切入点。     

LGR5对宫颈癌细胞上皮间质转化的影响及潜在机制研究

目的探讨富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(LGR5)对宫颈癌细胞上皮间质转化的影响及潜在机制。方法采用前瞻性研究,以宫颈癌细胞Hela为研究对象,构建过表达和敲低LGR5的细胞株,RT-PCR和Western blot检测LGR5表达。将转染pc DNA3.1-LGR5的Hela细胞作为LGR5组,以转染pc DNA3.1空载体的细胞记为pc DNA3.1组;将转染LGR5 siRNA细胞作为si LGR5组,以转染阴性对照siRNA细胞记为NC组。Western blot分别检测各组细胞中上皮间质标记物钙黏附蛋白E(E-cadherin)、钙黏附蛋白N(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及Wnt/β-cadherin通路蛋白β链蛋白(β-catenin)和下游蛋白c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin D1)表达变化。Transwell实验检测各组细胞迁移侵袭能力变化。结果 Hela细胞中成功过表达和敲低了LGR5;与pc DNA3.1组相比,Hela细胞转染pc DNA3.1-LGR5后细胞中上皮标志物E-cadherin表达显著降低(P0.05),间质标记物vimentin、N-cadherin表达显著增加(P0.05)。与NC组相比,Hela细胞转染si LGR5后细胞中E-cadherin表达明显增加(P0.05),vimentin、Ncadherin表达明显下降(P0.05)。与pc DNA3.1组相比,Hela细胞过表达LGR5后细胞迁移侵袭能力、Wnt/β-catenin通路蛋白β-catenin及其下游基因c-Myc、Cyclin D1表达均显著增加(P0.05);而Hela细胞沉默LGR5后较NC组细胞迁移侵袭能力、Hela细胞中β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达均明显降低(P0.05)。结论过表达LGR5能够促进宫颈癌细胞Hela上皮间质转化和侵袭迁移,而干扰LGR5则抑制了细胞上皮间质转化和迁移侵袭,其中机制可能与LGR5调控Wnt/β-catenin信号转导有关。     

FBXO22对乳腺癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的探究FBXO22基因沉默后对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力的影响,并初步研究其相关分子机制。方法利用小干扰RNA(siRNA)技术制备FBXO22小片段干扰RNA转染乳腺癌MDAMB-231细胞,下调FBXO22基因表达,通过蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞转染效率,细胞划痕实验检测干扰FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Transwell小室迁移实验检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞迁移能力的影响,Western blot法检测下调FBXO22基因表达水平对乳腺癌细胞侵袭迁移相关蛋白表达的影响。结果 FBXO22-siRNA转染后乳腺癌MDA-MB-231细胞中FBXO22蛋白表达明显下降,迁移侵袭能力降低,E-cadherin蛋白水平升高,而波形蛋白的蛋白水平降低,基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9水平下降。结论下调FBXO22基因水平能抑制乳腺癌细胞的迁移侵袭能力。其潜在的机制可能为FBXO22基因表达下调抑制了MDA-MB-231上皮细胞-间充质转化进程,并使细胞转移相关重要蛋白--MMP-2和MMP-9表达减少。     

和厚朴酚通过降低Wnt/β-catenin信号通路活性抑制前列腺癌细胞的上皮-间充质转化过程

目的:检测和厚朴酚对前列腺癌细胞PC3的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的和厚朴酚(0,10,20,40μmol/L)作用于PC3细胞24 h后,通过细胞划痕试验和Transwell小室试验检测和厚朴酚对细胞的迁移和侵袭能力的影响;将不同浓度的和厚朴酚(0,10,20,40μmol/L)作用于PC3细胞48 h后,采用蛋白质印迹法检测和厚朴酚对PC3细胞内E-cadherin,N-cadherin,vimentin及β-catenin蛋白质表达的影响,RT-RCR检测和厚朴酚对细胞β-catenin和MMP-9 mRNA相对表达量的影响。结果:经和厚朴酚作用后的PC3细胞与对照组(和厚朴酚0μmol/L)相比迁移与侵袭能力显著降低,细胞内N-cadherin,vimentin及β-catenin蛋白表达显著下降,E-cadherin蛋白表达显著升高,β-catenin和MMP-9 mRNA相对表达量显著降低,且上述结果呈剂量依赖性。结论:和厚朴酚能抑制PC3细胞的迁移和侵袭,该作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性,从而降低EMT活性而产生的。     

MiR-144调控Wnt4/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学行为的研究

目的:探讨miR-144对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制。方法:RT-PCR检测miR-144在多发性骨髓瘤细胞及多发性骨髓瘤(MM)患者血浆中的表达情况;MTT法检测miR-144模拟物转染至骨髓瘤细胞后细胞的增殖情况及细胞克隆形成能力;流式细胞术检测过表达miR-144的骨髓瘤细胞周期分布情况;Tunel法检测过表达miR-144的骨髓瘤细胞的凋亡情况;Transwell细胞侵袭实验与迁移实验检测过表达miR-144的骨髓瘤细胞的侵袭及迁移能力;Western blot法检测过表达miR-144的骨髓瘤细胞的MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平及Wnt4/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。结果:MM细胞株及MM患者血中miR-144表达水平明显低于正常对照组(P0.05)。过表达miR-144的骨髓瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显降低(P0.05),细胞凋亡水平增加(P0.05)。过表达miR-144的骨髓瘤细胞的MMP-9、MMP-2、Wnt4/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平均明显低于对照组(P0.05)。结论:MiR-144能抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,其具体机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性有关。     

金雀异黄素抑制SGC7901细胞增殖、迁移和粘附的研究

目的探讨金雀异黄素(Gen)对人胃腺癌SGC7901细胞增殖、迁移以及与血管内皮细胞粘附的影响。方法利用细胞计数和MTT方法检测Gen对SGC7901细胞增殖的影响;利用细胞划痕实验检测Gen对SGC7901细胞迁移的影响;在单层脐静脉内皮细胞上加入SGC7901细胞,检测Gen对SGC7901细胞与血管内皮细胞粘附的影响;利用免疫荧光实验观察Gen对SGC7901细胞中E-cadherin、β-catenin和肌动蛋白(actin)的分布的影响;利用Western blotting检测Gen对SGC7901细胞中FAK、p-FAK、E-cadherin、β-catenin蛋白表达的影响。结果Gen可以抑制SGC7901细胞的增殖、迁移和粘附,影响SGC7901细胞中E-cadherin、β-catenin和actin的分布,下调p-FAK和E-cadherin的表达。结论Gen抑制SGC7901细胞的增殖、迁移和与血管内皮细胞粘附,可能是通过诱导细胞中E-cadherin、β-catenin和actin的重排、下调p-FAK和E-cadherin的表达等实现的。     

miRNA-195在膀胱癌细胞中功能的研究

目的研究微小RNA(miRNA)-195对人膀胱癌细胞5637增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体方法将miRNA-195转染至人膀胱癌细胞5637(miRNA-195组),同时以只转染病毒载体的5637细胞作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测转染细胞中miRNA-195的表达量。采用噻唑蓝(MTT)法、细胞计数法和集落形成实验测定miRNA-195对5637细胞体外增殖的影响。采用划痕试验、Transwell实验、Matrigel肿瘤细胞侵袭实验检测miRNA-195对5637细胞迁移、侵袭能力的影响。结果实时荧光定量PCR检测结果表明转染后的5637细胞高表达miRNA-195。MTT法、细胞计数法及集落形成实验证明miRNA-195可以抑制5637细胞在体外的增殖,miRNA-195组和对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。划痕实验、Transwell实验以及Matrigel肿瘤细胞侵袭实验证明miRNA-195可以抑制5637细胞的迁移和侵袭能力,miRNA-195组和对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 miRNA-195能够抑制膀胱癌细胞5637在体外的增殖、迁移以及侵袭能力。     

YKL-40 promotes invasion and metastasis of bladder cancer by regulating epithelial mesenchymal transition

ObjectiveThis study aims to explore the relevance between YKL-40 and recurrence and progression of bladder cancer, and determine whether YKL-40 can be used as a potential target in patients with bladder cancer.MethodsWe analyzed the invasion and metastasis ability of BIU-87, UMUC3, J82, T24, 5637 and immortalized human bladder epithelial cells SVHUC1 by Transwell method. The YKL-40 expression levels in cell lines were analyzed by Western blot and qPCR.ResultsThe increase of YKL-40 level, especially in tumour group, was related to tumour pathological stage and tumour invasion and metastasis. The cell lines with YKL-40 high expression had stronger invasion and metastasis ability. Overexpression of YKL-40 in SVHUC1 with the lowest YKL-40 expression can enhance the invasion and migration of cells. In T24 cells with YKL-40 high expression, transfection of shRNA plasmid targeting YKL-40 can down regulate the invasion and migration. The expression levels of N-cadherin and Vimentin in YKL-40 overexpressed SVHUC1 cells were increased, the E-cadherin expression was decreased, the Twist, Snail and Slug expression levels were increased, but they were opposite in T24 cells with down-regulation of YKL-40 expression.ConclusionsYKL-40 promoted the migration and invasion of bladder cancer cells by up regulating the EMT gene expression. The YKL-40 expression is closely related to the invasion and migration of bladder cancer.     

氟伐他汀诱导人膀胱癌细胞凋亡抑制细胞增殖与迁移的研究

目的研究羟甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂——氟伐他汀在体外对人膀胱癌T24细胞凋亡、增殖和迁移及侵袭能力的影响,并探讨相关分子机制。方法 MTT法检测氟伐他汀对T24细胞增殖的影响;流式细胞术（PI和Annexin V双染法）检测细胞凋亡率的变化;划痕愈合和Transwell试验检测氟伐他汀对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测Bax、Cleaved-caspase-3等蛋白的表达情况。结果氟伐他汀在体外能显著抑制T24细胞的增殖,成明显浓度和时间依赖性;可以显著诱导肿瘤细胞凋亡;能显著抑制T24细胞的迁移和侵袭能力。结论氟伐他汀能显著诱导T24细胞发生凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

冬凌草甲素对人膀胱癌T24和5637细胞杀伤作用的研究

[目的]探讨冬凌草甲素对不同恶性程度人膀胱癌细胞的抑制作用.[方法]以丝裂霉素为对照,用不同浓度的冬凌草甲素处理人膀胱癌细胞株T24(浸润性,G3)和5637(非浸润性,G2)后,通过MTT法检测细胞增殖抑制率并计算IC50值,应用倒置显微镜观察细胞形态及其抑制情况,采用荧光染色法观察细胞核及细胞凋亡情况.[结果]冬凌草甲素和丝裂霉素对T24和5637细胞均有抑制增殖和杀伤作用,并呈现时间-效应和浓度-效应关系.分别作用T24、5637细胞株12 h和24 h 后,64 μmol/L冬凌草甲素的抑制增殖和杀伤效果均要显著优于150 μmol/L丝裂霉素的效果.低恶性细胞5637较高恶性T24对冬凌草甲素和丝裂霉素处理更敏感.[结论]冬凌草甲素能通过诱导T24和5637细胞凋亡,起到杀伤和抑制增殖的效果,且较丝裂霉素起效快,有进一步研究的价值.     

沉默Caveolin-1基因对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨沉默 Caveolin-1（Cav-1）基因对人膀胱癌细胞株5637增殖和凋亡的影响。方法通过siRNA转染人膀胱癌细胞株5637（沉默组）,以转染 FAM-siRNA为阴性对照组,未转染细胞为正常对照组。Re-al-time PCR法检测Cav-1基因沉默的效率,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测各种细胞的凋亡情况。结果 siRNA转染可显著降低人膀胱癌细胞株5637中 Cav-1 mRNA 的表达水平。沉默组细胞的增强能力明显减低,而细胞凋亡率明显升高（均P＜ 0.05）。结论沉默Cav-1基因可抑制人膀胱癌细胞株5637的细胞增殖并促进细胞凋亡。     

CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响

目的探讨CO2气腹对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响。方法99例结直肠癌患者分为腹腔镜手术组50例和开腹手术组49例,通过免疫组织化学方法检测2组患者结直肠癌手术组织标本中缺氧诱导因子-1α、β-链蛋白和E-钙黏蛋白的表达,并进行比较。结果腹腔镜组与开腹组患者手术标本中缺氧诱导因子-1a（72％与67％）、β-链蛋白（38％与47％）和B钙黏蛋白（50％与49％）的表达率比较差异无统计学意义（P〉0．05）;腹腔镜组与开腹手术组p链蛋白（68％与65％）和E-钙黏蛋白（66％与57％）在细胞膜中表达缺失差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CO2气腹不影响缺氧诱导因子-1α的表达及β链蛋白和E-钙黏蛋白的表达及结合,可能不促进结直肠癌的侵袭转移。     

Valproic acid inhibits invasiveness in bladder cancer but not in prostate cancer cells

Histone deacetylase inhibitors (HDACIs) represent a promising new class of antineoplastic agents that affect proliferation, differentiation, and apoptosis in both solid and hematologic malignancies. In addition, HDACIs can alter the expression of at least one cellular adhesion molecule, the coxsackie and adenovirus receptor, in bladder cancer. Because HDACIs can increase expression of a known cellular adhesion molecule, we hypothesized that migration and/or invasion may also be affected. We evaluated this hypothesis using valproic acid (VPA), a commonly prescribed anticonvulsant recently shown to have potent HDACI activity, in the bladder cancer cell lines T24 TCC-SUP, HT1376, and RT4. Analyses of cell migration and invasion were both qualitative (fluorescent microscopy) and quantitative (static and dynamic migration/invasion assays). Our results show that acute VPA treatment (72 h) causes a dose-dependent decrease in invasion for all bladder cancer cell lines, except RT4, a noninvasive papilloma. Migration, in contrast, was not affected by VPA treatment. The inhibitory effect of VPA may be cancer type-specific, because there was no difference in invasion between treated and untreated prostate cancer cell lines LNCaP, PC3, and DU145. Furthermore, when administered chronically (34 days), VPA significantly inhibits growth of T24t tumor xenografts. Our data suggest that VPA exerts some of its antineoplastic effects by inhibiting invasion as well as tumor growth, and thus it may represent a novel adjuvant strategy for patients at high risk of recurrence and/or progression of muscle invasive bladder cancer.     

INHBA promotes the proliferation,migration and invasion of colon cancer cells through the upregulation of VCAN

ObjectiveColon cancer has high morbidity and mortality rates, and proliferation, invasion and migration play an important role in colon cancer progression. Here, the effects of inhibin subunit beta A (INHBA) on cell proliferation, invasion and migration were investigated.MethodsThe UALCAN database was used to assess INHBA expression in colon cancer tissues and predict the survival of patients with high and low INHBA expression. The relevant proteins were detected by RT-qPCR and western blot. Cell transfection was performed to overexpress or inhibit INHBA and versican (VCAN). The high correlation between INHBA and VCAN found through LinkedOmics and StarBase databases was verified by immunoprecipitation assays. Cell proliferation was detected by cell counting kit-8 and colony formation assays. Wound healing and Transwell assays were used to assess migration and invasion.ResultsINHBA expression was upregulated in colon cancer tissues and cells. INHBA inhibition impaired the proliferation, migration and invasion of these cells. In addition, we confirmed the correlation between INHBA and VCAN in colon cancer cells. Finally, we found that INHBA interference inhibited the aggressive behavior of colon cancer cells by downregulating VCAN.ConclusionINHBA promotes the proliferation, migration and invasion of colon cancer cells through the upregulation of VCAN.     

钙敏感受体逆转子宫内膜癌细胞上皮-间充质转化

目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在缺氧环境下对子宫内膜癌细胞发生上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transitions,EMT)的影响。方法:将子宫内膜癌Ishikawa细胞分别转染相应腺病毒,并分为空白组、空载组、沉默CaSR组和过表达CaSR组。将各组细胞进行缺氧后细胞免疫荧光(immunofluorescence,IF)法观察细胞骨架的变化;蛋白质印迹法及IF法检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CaSR蛋白表达变化;荧光染料Fura-2/AM示踪监测细胞内钙离子的浓度变化;Transwell迁移试验检测细胞侵袭迁移能力变化。结果:缺氧后,子宫内膜癌细胞的细胞骨架呈梭形样改变;同时E-cadherin表达降低,Vimentin和CaSR表达增加;子宫内膜癌细胞转染沉默及过表达CaSR腺病毒后细胞内钙离子内流分别减少及增加,而与Vimentin表达和细胞侵袭迁移能力呈负相关。结论:缺氧后子宫内膜癌细胞发生EMT及CaSR表达增加,而CaSR的表达增加抑制EMT发生,其机制可能与调控细胞钙离子有关。     

miR-133b通过介导TGF-βR1表达下调对食管癌细胞侵袭、迁移的抑制作用

目的探讨miR-133b通过介导转化生长因子-β受体1(TGF-βR1)表达下调,抑制食管癌细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法采用实时荧光定量PCR检测人正常食管上皮细胞和人食管癌OE19、ECA109细胞中miR-133b的表达;构建miR-133b过表达的人食管癌OE19、ECA109细胞;Transwell小室实验观察不同miR-133b表达水平对食管癌OE19、ECA109细胞迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法检测不同miR-133b表达水平对食管癌OE19、ECA109细胞中TGF-βR1、SMAD3、p-SMAD3、E-cadherin、N-cadherin蛋白水平的影响;双荧光素酶报告基因试验检测miR-133b对TGF-βR1的靶向调控作用。结果成功构建miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞;miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞的侵袭和迁移能力显著降低(P<0.01);miR-133b过表达的食管癌OE19和ECA109细胞中TGF-βR1、p-SMAD3、N-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因试验检测发现miR-133b可靶向调控TGF-βR1的表达。结论 miR-133b通过介导TGF-βR1表达下调,抑制TGF-βR1/SMAD3信号通路活化,抑制人食管癌OE19和ECA109细胞上皮间质转化的发生,抑制食管癌细胞的侵袭和迁移能力。