葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响

目的探讨葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环的保护作用。方法将15只家兔随机分为模型组、预防组、治疗组,每组5只,在医用图像分析系统下观察并记录缺血30min和再灌注30min时家兔肠系膜微动脉、微静脉管径,血液流态,微血管数目的变化。结果缺血30min时,模型组和治疗组与缺血前比较,微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组微循环变化不明显;再灌注30min时各组与其缺血前比较,模型组微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,微血管数目减少（P〈0．01）,预防组、治疗组微循环变化不明显。结论葛根素注射液对失血性休克家兔肠系膜微循环有一定的保护作用。     

不同麻醉方式对腹腔镜下胆囊切除术老年患者血流动力学及应激反应的影响

目的探讨不同麻醉方式对腹腔镜下胆囊切除术老年患者血流动力学及应激反应的影响。方法选择66例患者，均分为静脉组（33例）和吸入组（33例），常规诱导插管后，静脉组给予丙泊酚3μg／mL靶控输入，吸入组使用1％。3％七氟醚，并根据患者体重和手术进展泵入瑞芬太尼和维库溴铵，对不同时点循环功能和应激指标进行监测。结果静脉组在手术结束后10minMAP低于吸入组（P〈0．05），CVP在手术后10min和手术后30min低于吸入组（P〈0．05），CI在手术后30rain低于吸入组（P〈0．05），静脉组在手术后10min血糖高于吸入组（P〈0．05），去甲肾上腺素在手术后10min、手术后30min和手术结束后10min高于吸入组（P〈0．05），皮质醇在手术后30min和手术结束后10min高于吸入组（P〈0．05）。结论对于老年患者行腹腔镜下胆囊切除术，使用七氟醚维持麻醉较丙泊酚更能维持患者循环稳定，减少患者应激反应。     

低温环境对兔急性心肌缺血时血浆冷凝蛋白水平的影响

目的:探讨低温环境对兔急性心肌缺血时血浆冷凝蛋白（CIP）水平的影响。方法:112只家兔随机分为实验组（建立急性心肌缺血模型）和对照组（开胸未结扎冠脉）,每组56只。2组家兔分别于自然低温环境下（10℃、5℃、0℃、-5℃）暴露不同时间（30min、60min）,采用考马斯亮蓝法检测心血和外周血CIP水平。结果:低温环境下,随着环境温度下降和暴露时间延长,2组家兔心血及外周血CIP水平均升高,实验组心血及外周血CIP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(心血CIP:F_组间=1070.724,F_暴露时间=94.840,F_温度=1562.483,P均<0.001;外周血CIP:F_组间=1285.104,F_暴露时间=103.084,F_温度=1746.061,P均<0.001)。结论:低温环境下家兔急性心肌缺血时CIP的过量生成是加重心肌微循环障碍的重要因素之一。     

低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和丙二醛的影响

目的探讨高原低氧复合氰化钠中毒对兔动脉血氧化应激的影响。方法以低压氧舱模拟4000m高原急性缺氧环境。20只家兔按随机数字表法分为4组，高原高、低剂量组，平原高、低剂量组，每组5只。高原缺氧组动物置于低压氧舱内预处理72h后进行实验，平原组动物于普通实验环境下进行。以戊巴比妥钠（40mg／kg，腹腔注射）麻醉动物后进行股动脉插管，注射氰化钠（1．5、2mg／kg，腹腔注射）。分别于中毒前10min和中毒后5、10、15、20、30、60、120、180min经插管采血并分离血浆，以生化方法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）和丙二醛（malondildehyde，MDA）含量。结果平原动物NaCN中毒60min后血浆MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01）。高原缺氧72h后也使MDA含量增加（P〈0．01），SOD活力和GSH含量下降（P〈0．05，P〈0．01），高原缺氧动物注射氰化钠30min后上述指标变化较平原动物更为显著（P〈0．01）。结论单纯缺氧和单纯氰化钠中毒均明显改变氧化应激指标，二者可能具有联合效应。     

低温低氧对实验性心肌缺血家兔心电图的影响

目的　探讨低温低氧环境下对正常家兔和心肌缺血家兔心电图的影响。方法　将正常家兔和心肌缺血家兔分别置于低温(- 1 0± 2 )℃和低氧 8.5 %的氮氧混合气体的冰柜中 30min ,然后 ,测定冷刺激和低氧同时作用下的正常和心肌缺血家兔心电图的变化。结果　冷刺激加低氧后正常家兔心电图有明显改变 ,尤其心肌缺血组家兔的心电图变化更为明显。结论　寒冷刺激加低氧对正常家兔和心肌缺血家兔的心电图有明显影响。提示对心肌缺血患者 ,在冷环境和低氧状态下 ,应加强保护     

高温对大鼠离体心脏结构和功能的影响

目的：探讨高温对SD大鼠离体心脏结构和功能的影响。方法：将SD大鼠60只，体重200～250g，随机分为5组（n=12）：37．50c（对照组）、39．5℃、41．5℃、42．5℃、43．5℃组。采用langendorff离体心脏灌注模型，37．5℃平衡灌注15min后，各组在其相应的温度点灌注105min后再以37．5℃灌注15min，记录平衡15min时（基础值）和灌注末135min时的心功能指标（HR、LVEDP、LVDP、＋dp／dtmax、CF），HE染色光镜观察心肌组织学改变，透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果：对照组和39．5℃组心功能指标、病理形态学无明显改变。41．5℃、42．5℃、43．5℃组灌注末与基础值相比，LVEDP升高（P〈0．05），HR、LVEDP、LVDP、±dp／dtmax、CF下降（P〈0．05）。与37．5℃组相比，41．5℃、42．5℃、43．5℃组灌注末LVEDP依次升高（P〈0．05），HR、LVEDP、LVDP、＋dp／dtmax、CF依次下降（P〈0．05），41．5℃以上组光镜下均见到不同程度的细胞肿胀，电镜下心肌超微结构发生不同程度的损害。结论：41．5℃以上的高温对SD大鼠离体心脏的功能和结构产生抑制和损伤作用，且随着温度的升高而加重。     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型,40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组）,观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

异丙酚对假死大鼠脑组织血管通透性变化的影响

目的探讨假死状态下大鼠脑组织血管通透性变化及异丙酚对它的影响。方法90只Wistar大鼠随机取9只为手术对照组（C组）,其余随机均分为假死组（SA组）、假死＋镇静剂量异丙酚组（SA＋S．P组）和假死＋麻醉剂量异丙酚组（SA＋A．P组）,制备20℃条件下大鼠假死模型。测定大鼠股动静脉插管后和假死模型建立后30min,60min和90min脑组织的组织含水量、瞬时组织通透性和MPO活性并取材用单盲法做病理学检查。结果①组织含水量：与C组相比,在30min时,其余3组大鼠脑组织含水量升高,但无异差（P〉0．05）;在60min和90min时,其余3组高于C组,P值分别为〈0．05和〈0．01;②瞬时组织通透性：在30min时,SA＋A．P组低于其他组（P〈0．01）;在60min时,SA组和SA＋S．P组高于C组（P〈0．05）,与SA＋A．P组相比时,SA组和SA＋S．P组较高（P〈0．01）;在90min时,其余3组高于C组（P〈0．05）,与SA＋A．P组相比,SA和SA＋S．P组较高（P〈0．05）;③MPO活性：在30min、60min和90min3个时间点,其余3组均高于C组（P〈0．05）。从30min→60min→90min,除C组外,其余3组的组织含水量、瞬时组织通透性和MPO活性随时间推移逐渐增高（P〈0．05）;④病理学光镜检查：C组各时间点病理切片显示脑组织血管轻度扩张充血,细胞周围间隙略增宽;其余3组,在30min时,显示脑组织血管扩张充血,血管周围及细胞周围间隙增宽,在60min时,显示血管周围及细胞周围间隙明显增宽,可见散在的软化灶;90min显示血管周围及细胞周围间隙显著增宽,可见多灶性软化灶。结论在时间为30min的20℃假死状态下,假死大鼠脑组织的组织通透性、组织含水量与正常脑组织无显著性差异;病理学光镜检查结果与正常脑组织非常相接近。麻醉剂量异丙酚能减轻假死状态下大鼠脑组织血管通透性,但未能改善其病理学结果。结果提示在20℃假死状态下,30min可能为其可复苏时限,改善假死状态下的复苏用药尚待进一步研究。     

多种环境因素改变对心肌缺血家兔血浆内皮素的影响

目的观察多因素环境变化对心肌缺血家兔血浆内皮素的影响。方法将90只健康家兔随机分为正常对照组、单纯饥饿组、单纯低氧组、单纯高温组、单纯心肌缺血组、心肌缺血低氧组、心肌缺血饥饿组、心肌缺血低氧高温组和心肌缺血低氧高温饥饿组,每组10只。心肌缺血按心肌缺血方法进行。把各组分别放入相应的环境中,时间均为30min。实验结束后取动脉血,测血浆内皮素的含量。结果除单纯饥饿组和单纯高温组外,其余各组内皮素均明显高于正常对照组(P<0.05或0.01)。多种环境因素变化均使心肌缺血家兔内皮素有不同程度的升高,特别是心肌缺血低氧高温饥饿组的升高最为明显(P<0.01)。结论多环境因素变化对心肌缺血家兔血浆内皮素有明显的影响。     

灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组（Sham组）：左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组：左旋支阻断40min。再灌注180min;③IP组：左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组：经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg^-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Pax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-F1TC／PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积（P〈0．01）;BI组较IP组疗效显著（P〈0．01）。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数（P〈0．05）;BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数（P〈0．05）。与IR组比较,IP组、BI组Bcb2蛋白表达增加（P〈0．01）、Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01）,BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显（P〈0．05）。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2／Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。     

不同温度二氧化碳气腹对兔体温、红细胞流变性和微循环的影响

目的研究不同温度二氧化碳气腹对兔体温、红细胞流变性和微循环的影响。方法 18只雌性健康兔按气腹时二氧化碳温度随机均分为两组：等体温组（I组,二氧化碳加温至37℃）和低体温组（H组,二氧化碳温度为21℃）。每组均接受气腹1h。在二氧化碳气腹前（T0）、气腹后30 min（T1）、气腹后60min（T2）测定红细胞流变性。监测心率（HR）、平均动脉压（MAP）、体温、耳廓微循环的血流量和血流速率并记录在相应时点的上述参数值。结果在等体温组,气腹后30 min、60min与气腹前比较,体温变化不大,HR、MAP、红细胞刚性指数和聚集指数显著增加（P〈0.05）,红细胞变形指数、微循环的血流量和血流速率显著下降（P〈0.05）;在低体温组,体温下降（P〈0.05）,其余指标变化更为显著（P〈0.01）。红细胞压积气腹前后无明显变化。结论低温二氧化碳气腹可使机体体温下降;等体温和低体温二氧化碳气腹可导致红细胞流变性减弱、微循环的血流量和血流速率下降,但后者的影响更为明显。     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。     

干姜对小鼠抗应激能力的影响

目的研究干姜提取液对小鼠抗应激能力的影响。方法采用强迫游泳法测定小鼠的游泳时间、常压耐缺氧法、热应激及冷应激来测定小鼠的存活时间;通过测定小鼠血清和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,观察干姜提取液对小鼠各种有害刺激的影响。结果干姜提取液在一定浓度连续灌胃(ig)给药14d,能显著延长小鼠的游泳时间(P<0.05或P<0.01)和小鼠常压耐缺氧的存活时间,提高热应激和冷应激小鼠的存活率(P<0.05或P<0.01),肝匀浆中的SOD、CAT活性增加(P<0.05或P<0.01)、MDA水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论干姜提取液能增强小鼠的抗疲劳能力、延长常压缺氧小鼠的存活时间、提高低温及高温环境下小鼠的存活率,提高机体对外界应激的反应能力。     

大鼠langendroff离体心脏局部缺血再灌注模型建立及功能评价

目的建立大鼠Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型的方法并进行功能评价。方法将26只Wistar大鼠随机分成2组,对照组（control,n=12）和模型组（model,n=14）。两组均建立标准的Langendorff离体心脏灌注模型：K-H液持续灌注（95%O2＋5%CO2过饱和,左心室插入球囊压力管）,K-H液持续灌注平衡20min后对照组K-H液持续灌注105 min;模型组同对照组平衡20 min后穿线结扎冠状动脉左前降支第一对角支下缘部位,造成局部停灌（缺血）30 min,而后剪断结扎线复灌（再灌注）75 min。伊文思蓝、TTC染色观察心肌梗死、缺血面积;记录左心室压力及心率变化过程,比较各组平衡20 min、局部缺血30 min、再灌15 min、再灌30 min、再灌75 min的血流动力学指标及灌流液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出量。结果对照组血供正常,模型组局部缺血、梗死明显;对照组、模型组平衡末心肌酶学及血流动力学各参数无明显差异（P〉0.05）,模型组局部缺血、再灌注各个观测时刻心肌酶学及血流动力学参数均与对照组有显著差异（P〈0.05）,说明模型组经历局部缺血、再灌注损伤,心肌酶漏出明显升高,心脏收缩功能、舒张功能受损,心肌耗氧量升高。结论大鼠Langendorff离体心脏局部缺血灌注模型稳定可靠,掌握制作要点及注意事项后,可顺利快速地成功制备,为心肌局部缺血再灌注损伤的研究提供更接近临床疾病状态的实验途径。     

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。     

2型糖尿病患者无症状性心肌缺血心肌灌注显像的临床研究

目的：探讨2型糖尿病患者应用门控负荷/静息心肌灌注显像的影像学表现及左心室功能的变化。方法选择在新疆医科大学第一附属医院核医学科行心肌灌注显像的2型糖尿病患者32例（试验组）及非糖尿病（无心血管疾病及心肌损害）患者25例（对照组）。分别统计两组总负荷评分（SSS）、总静息评分（SRS）和总差值（SDS）及左室相关功能参数、射血分数（LVEF）与高峰充盈率（PFR）,并进行对比分析。结果两组SSS、SRS、SDS值差异均有统计学意义（P ＜0.05）;负荷后试验组31例患者90个节段（90/544）出现了不同程度的缺血性改变;运动负荷后两组LVEF值差异有统计学意义（P ＜0.05）,PFR值差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论糖尿病无症状性心肌缺血患者心肌灌注显像有不同程度的心肌缺血表现,并伴有一定程度的心肌收缩功能减退。     

丹参多酚酸盐联合曲美他嗪治疗老年不稳定心绞痛的疗效观察

目的：探讨丹参多酚酸盐联合曲美他嗪（TMZ）治疗老年不稳定心绞痛的临床疗效。方法：选取老年不稳定心绞痛患者100例,随机分为两组,治疗组（50例,丹参多酚酸盐联合曲美他嗪治疗）及对照组（50例,常规抗心绞痛西药治疗）,疗程均为4周。观察两组患者心绞痛临床改善情况、心电图心肌缺血改善情况及血脂、血流变、不良反应发生率。结果：治疗组心绞痛临床症状改善总有效率优于对照组（92％ VS 64％,P＜0．05）;治疗组患者心电图改善总有效率优于对照组（90％ VS 68％,P＜0．05）;治疗后两组患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、全血比黏度及血浆比黏度水平均明显下降（P＜0．05）,且治疗组患者下降程度明显优于对照组（P＜0．05）。结论：丹参多酚酸盐联合曲美他嗪治疗老年不稳定心绞痛疗效明显,可降低患者血脂、血流变水平,改善临床疗效。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.     

参附注射液对二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液（SFI）对二尖瓣置换术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者80例，随机分为对照组、SFI组、缺血预适应组（IPC组）、SFI＋IPC组，每组20例；SFI组在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环（CPB）泵入SFI1．5ml／kg；IPC组接受3min缺血、5min再灌注的缺血预适应；SFI＋IPC组同时使用SFI和IPC；对照组为常规CPB；4组均测定血液动力学指标：肺动脉楔压（PAWP）、心脏指数（CI）、每搏指数（SVI）、左室做功指数（LVSW／），并测定肌酸激酶同工酶（CK．MB）、肌钙蛋白1（cTn—I）、肌红蛋白（MYO）、丙二醛（MDA），同时观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果主动脉开放后SFI组和IPC组CI、SVI、LVSWI升高程度明显高于对照组（P均〈0．05），而SFI＋IPC组升高程度明显高于其他3组（P均〈0．05）。主动脉开放后SFI＋IPC组CK—MB、cTn-1、MYO、MDA升高程度明显低于其他3组（P均〈0．05），而SFI组、IPC组升高程度明显低于对照组（P〈0．05）。SFI＋IPC组术后复跳率高于对照组（P〈0．05），多巴胺用量低于其他3组（P〈0．05）。结论SFI有明显的心肌保护作用。SFI和IPC联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。