小儿中枢神经系统感染血钙浓度变化的临床意义

目的探讨小儿中枢神经系统感染时血钙（Ca2＋）浓度变化及其临床意义。方法采集股静脉血2ml用奥林巴斯AU640全自动离子生化检测仪分别对观察组98例和对照组60例患儿进行血Ca2＋浓度测定并进行对比观察。结果小儿中枢神经系统感染时低钙血症发生率占66．3％（65／98），低游离钙血症占60．2％（59／98），观察组和对照组血Ca2＋浓度相比，差异有统计学意义（P〈0．01），且脏器损害越重，血钙浓度越低，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论中枢神经系统感染患儿易发生低钙血症、低游离钙血症，血Ca2＋浓度越低，脏器损害越重，临床需加强血Ca2＋水平检测，及时给予有效的干预，有利于阻止血脏器损害。     

复方高渗液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位的影响

目的 探讨复方高渗溶液对低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位变化的影响。方法选用Wistar成年大鼠84只，随机分成高渗复苏组（HS组）和生理盐水复苏组（NS组）两组，制备休克模型后按不同时相（休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min）处死大鼠6只，取心室肌细胞培养传代，以Fluo-4／AM为游离钙荧光探针JC-1荧光染色，应用流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位。结果①HS组在休克，复苏后5、15、30min各时间点的心肌细胞Ca^2＋浓度较休克前明显升高，线粒体膜电位较休克前显著降低（P〈0．01）；在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度和线粒体膜电位与休克时相比差异有非常显著性（P〈0．01）。②NS组在休克、复苏后各个时间点同休克前比较心肌细胞Ca^2＋浓度均明显升高，线粒体膜电位明显下降（P〈0．01）；复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性（P〉0．05）。③HS组在复苏后印、90min心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位较NS组差别显著（P〈0．01）。结论①低血容量休克可引起大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度升高，线粒体膜电位下降，可导致线粒体功能障碍。②复方高渗液不但能改善低血容量休克大鼠心肌细胞Ca^2＋浓度。而且能有效稳定其线粒体膜电位；应用生理盐水复苏，对心肌细胞Ca^2＋浓度及线粒体膜电位作用不显著。     

新生儿缺氧缺血性脑病钙平衡紊乱与脑损伤的相关性研究

目的检测新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic．ischemicencephalopathy,HIE）患儿红细胞内外钙浓度及红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性,研究所检测指标与脑损伤程度之间的关系,并探讨出现低钙血症时能否钙剂治疗,从而最大限度地提高HIE的疗效,减少死亡和伤残。方法采用流式细胞仪测定86例不同程度新生儿缺氧缺血性脑病患者红细胞内Ca2＋浓度,以I-STAT1-Analyzer测定血浆游离钙,以化学比色法测定红细胞膜Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性;以30例足月新生儿作为对照组,均为羊水吸入和咽下综合征患者。将HIE组中部分患儿再分为补充钙剂组与未补充钙剂组,当补充钙剂疗程结束后再次检测各组相关指标。结果HIE急性期血浆游离钙浓度水平均明显低于对照组,（P〈0．05）,红细胞内Ca2＋浓度水平均明显高于对照组（P〈0．05）,红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显低于对照组（P〈0．05）;这些指标的变化与脑损伤的严重程度相关;在补充钙剂后红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋ATPase活性及红细胞内Ca2＋浓度均与未补充钙剂组差异无统计学意义（P〉0．05）,而血浆游离钙浓度较未补钙组显著升高（P〈0．05）。结论HIE时红细胞内钙超载,血浆游离钙降低,且红细胞膜上Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性降低;补充钙剂后红细胞内游离钙浓度并未明显上升,故而HIE时对有低钙血症临床表现的患儿补充钙剂是可行的,但本研究并未解决补充钙剂后是否会延长细胞内钙超载的持续时间,因此提出以短期应用为妥,一旦临床表现缓解即可停止补充,血浆游离钙仅做为参考。     

微波辐射对大鼠海马神经元的损伤效应及其机制研究

目的 观察微波辐射对海马神经元的损伤效应及其对细胞膜和[Ca^2＋]的影响，以探讨微波致海马损伤的机制。方法 采用10mW／cm^2微波辐射源辐射原代培养的海马神经元，采用MTT法测定细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死率；Fluo232AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度；原子力显微镜观察细胞膜的改变。结果 辐射后6h，海马神经元生长活力下降（P〈0．01）；辐射后1d，细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．01）；辐射后即刻，神经元内[Ca^2＋]荧光强度增加（P〈0．01），细胞膜穿孔。结论 微波辐射后海马神经元生长活力下降，凋亡和坏死率增加；神经元膜穿孔及胞内[Ca^2＋]增加是其损伤重要机制。     

钙三醇干预甲状旁腺素诱导的心肌细胞内钙超载和细胞肥大

目的探讨甲状旁腺素（PTH）对鼠心肌细胞内游离钙（[Ca^2＋]i）和心肌肥大的影响及其机制,以及钙三醇的干预作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞以Fluo-3／AM负载,通过激光共聚焦显微术（LSCM）测定细胞内[Ca^2＋]i;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标,体外实验观察PTH瞬时和持续刺激对鼠心肌细胞[Ca^2＋]i和肥大的影响,以及钙三醇的干预作用。结果①在细胞外Ca^2＋为2．5mmol／L时,PTH1-34在0．1和1μmol浓度下的刺激可促使心肌细胞静息[Ca^2＋]i荧光强度（FI）快速上升;1μmol浓度PTH1-34刺激,在细胞外液无钙,或应用10μmol硝苯地平预处理时,心肌细胞静息钙则无明显上升。②培养的心肌细胞应用PTH1-34 0．01和0．1μmol刺激7天后,心肌细胞内钙荧光强度、心肌细胞面积和蛋白含量均较对照组显著增加。若以PTH1-34 0．1μmol刺激,并同时加入0．001μmol的钙三醇干预,上述指标明显降低（P〈0．01）;但应用0．1μmol高浓度钙三醇干预,上述指标则未见显著改善。结论PTH1-34刺激可显著增加培养心肌细胞[Ca^2＋]i,诱导细胞肥大;适宜浓度钙三醇具有保护作用,电压依赖型钙通道的开放引起的细胞外钙内流增加是PTH1-34诱导上述变化的重要机制之一。     

Ca^2＋-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用

背景：毒蕈碱受体在调节逼尿肌细胞收缩过程中起重要作用，其受体亚型M3R直接介导逼尿肌细胞收缩。Ca^2＋是刺激逼尿肌细胞收缩的直接因素，Ca^2＋有数十种受体结合蛋白质，Ca^2＋通过与不同受体蛋白结合调节不同反应。 目的：探讨Ca^2＋-钙调蛋白在M3R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。 设计：以逼尿肌细胞为观察对象，对比观察。 单位：解放军第三军医大学西南医院泌尿中心。 材料：实验在重庆西南医院中心实验室完成，实验动物选择健康雌性Wistar大鼠。 方法：将原代培养逼尿肌细胞分为实验组和对照组，接种于6孔培养板上培养，实验组培养细胞70％融合时加入1&;#215;10^-4mmol／L卡巴胆碱和毒蕈碱受体亚型M2R拮抗剂，分别阻断M3R、M2R，采用Ca^2＋浓度和钙调蛋白活性检测试剂盒分别测定两组逼尿肌细胞Ca^2＋浓度和钙调蛋白活性。 主要观察指标：两组细胞内[Ca^2＋]i浓度、钙调蛋白活性变化。 结果：实验组的[Ca^2＋]i和钙调蛋白的平均通道荧光对数值高于对照组（3．26&;#177;0．38，2．06&;#177;0.12，P〈0．01）；（2．87&;#177;0.34，2．14&;#177;0．24，P〈0．05）。 结论：实验结果提示Ca^2＋-钙调蛋白以信号传导途径参与了M3R介导逼尿肌细胞收缩的调节过程。     

阿法骨化醇联合碳酸钙治疗血液透析患者继发甲状旁腺功能亢进的临床观察

目的观察阿法骨化醇联合碳酸钙治疗维持性血液透析患者继发甲状旁腺功能亢进的疗效。方法对52例维持性血液透析继发甲状旁腺功能亢进患者予以阿法骨化醇联合碳酸钙治疗，以血钙离子（Ca^2＋），血磷离子（P^3＋）及血全段甲状旁腺激素（PTH）水平变化作为临床观察指标。结果治疗5个月，血Ca^2＋从治疗前（1．78±0．60）mmol／L升至（2．25±0．23）mmol／L（P〈0．05），血P^3＋从治疗前（1．96±0．12）mmol／L降至（1．46±0．09）mmol／L（P〈o．05），血PTH从治疗前（183．2±28．6）mmol／L降至（101．8±20．8）mmol／L（P〈0．05）。结论阿法骨化醇联合碳酸钙可明显改善维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱，使继发甲状旁腺功能亢进获得有效缓解。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响

目的：观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法：实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞，随机分为3组：①正常对照组：细胞置于36℃，含体积分数为0．9的空气、体积分数为0．1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组：细胞移至4000cm^3的恒温（36℃）密闭容器内，连续充以无氧气体（体积分数为0．9氮气、体积分数为0．1的CO2），在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组：在缺氧前24h在培养液中加入1 μmol／L的纳洛酮，其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果：3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著（P〉0．05）。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组（7．94&;#177;0．13，6．68&;#177;0．33，3．39&;#177;0．36，P〈0．01），且缺氧组高于纳洛酮组（P〈0．01）。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组（8.67&;#177;0．61，11．59&;#177;1．34，P〈0．01），但两组均高于正常对照组（3．48&;#177;0.28，P〈0．01）。结论：缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高，证实[Ca^2＋]i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关，且恢复氧供并不能纠正[Ca^2＋]i异常。应用纳洛酮后，在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的[Ca^2＋]i升高幅度较缺氧组明显减小，说明纳洛酮对缺氧的神经元[Ca^2＋]i具有一定的稳定作用，可以减轻神经元[Ca^2＋]i的升高，进而对神经元细胞起到保护作用。     

中药利肾宝对慢性肾功能衰竭的影响研究

目的观察中药利肾宝对慢性肾功能衰竭（CRF）大白鼠肾功能的影响。方法用腺嘌呤（Adenin）法造大鼠CRF模型，同时给利肾宝灌胃治疗，1次/d，每隔四天将大鼠放入代谢笼中测24h尿量一次，第25d将大鼠处死。取血测血肌酐（Cr）、尿肌酐（Urs），计算24h肌酐清除率（Cc）；并测血清K^＋、Na^＋、Mg^2＋、Ca^2＋、P的含量；取大鼠肾脏进行大体组织血观察和镜下病理组织学检查。结果7．5g/kg（生药含量1：2）利肾宝与模型对照组比较，血Cr含量下降（P〈0．01），24h肌酐清除率升高（P〈0．01），血K^＋降低（P〈0.01），血Ca^2＋升高（P〈0.01），血P有降低趋势；肾脏代偿性增大及组织坏死较模型组明显减轻。结论中药利肾宝能增强机体的排毒能力，减轻肾损伤，改善肾功能，能有效的延缓CRF的进展。     

钙调蛋白在介导大鼠结肠平滑肌细胞Ca^2＋内流的作用机制

【目的】探讨钙调蛋白在介导大鼠结肠平滑肌细胞中Ca^2＋内流的作用机制。【方法】将酶解分离好的大鼠结肠平滑肌细胞,随机分为以下4组：①对照组;②EGTA组;③EGTA＋Veraparmil组;④EGTA＋W7组。荧光探针Fura-2／AM标记细胞内游离Ca^2＋,荧光分光光度计检测大鼠结肠平滑肌细胞Ca^2＋浓度。【结果】在无Ca^2＋缓冲液中加入EGTA（1mmol／L）使Ca^2＋浓度由静息时（82．24±3．65）nmol／L升高至（267．45±4．86）nmol／L,继之,向细胞外液中引入两种浓度的Ca^2＋（1．5mmol／L和3．0mmol／L）,导致Ca^2＋浓度进一步升高,分别为（470．23±4．21）hmol／L、（945．32±3．56）nmol／L．上述升高效应对L型电压操纵性钙通道阻滞剂维拉帕米（verapamil,5μmol／L）不敏感（P〉0．05）,但钙调蛋白抑制剂W7对上述升高效应有抑制作用（P〈0．01）。【结论】钙调蛋白参与大鼠结肠平滑肌细胞的钙内流。钙调蛋白抑制剂W7能抑制由EGTA引起的细胞钙内流。这对于进一步深入研究钙通道活性改变,为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病具有重要意义。     

丹参酮ⅡA预防血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌肥大的机制

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐（sodium tanshinone ⅡA sulfonate，STS）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响，以探讨STS在钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法：以培养的原代心肌细胞为模型，用AngⅡ刺激细胞外Ca^2＋内流，丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂雏拉帕米（Ver）进行干预，检测心肌细胞[Ca^2＋]i及CaN活性；[^3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。用Western blot法检测心肌细胞CaN蛋白的表迭。结果：AngⅡ刺激组[Ca^2＋]i水平、CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01），而STS能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高（P〈0．01vs AngⅡ组），明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加（P〈0．01 vs AngⅡ组）。AngⅡ刺激组CaN活性及其蛋白表达明显高于对照组，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN活性及其蛋白表达的增高。结论：CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用；STS具有Ca^2＋阻滞剂的特点，能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高，导致CaN活性及其蛋白表达降低，阻滞心肌肥大的发生和发展。     

心肌挫伤后心功能障碍发病机制探讨

目的 探讨心肌挫伤（MC）后心功能障碍与钙稳态改变之间的关系及其意义。方法 随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果 心脏收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca2^＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0．05），游离钙调素活性降低（P〈0．05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈明显相关（P〈0．05）。结论 MC后心脏收缩／舒张功能发生明显改变，心肌细胞钙稳态失调是引起心功能障碍的原因之一。     

肺炎支原体感染患儿血液部分元素水平的改变及其临床意义

目的探讨肺炎支原体感染患儿血液部分元素水平的改变及其临床意义。方法将964例肺炎支原体感染患儿作为感染组,同期体检的964例健康儿童作为对照组,血常规检测血红蛋白（Hb）值,采用原子吸收光谱法检测微量元素锌（Zn^2＋）、亚铁（Fe^2＋）、钙（Ca^2＋）浓度,酶联免疫吸附测定法检测血清25羟基维生素D3（25HVD3）浓度,速率法检测血骨碱性磷酸酶（BALP）活性。结果感染组患儿血液Zn^2＋、Fe^2＋、Ca^2＋浓度分别为（55.73±8.24）、（6.57±3.08）、（1.56±1.06）mmol/L,显著低于对照组[分别为（79.56±9.13）、（8.96±1.25）、（2.77±1.17）mmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。感染组患儿血液Hb、25HVD3分别为（89.61±4.02）g/L、（46.68±3.17）nmol/L,明显低于对照组[分别为（123.46±3.57）g/L、（68.96±2.89）nmol/L]（P〈0.01）;而感染组患儿血BALP活性[（247.00±12.56）U/L]明显高于对照组[（221.00±13.28）U/L],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论血液元素检测可能成为肺炎支原体感染的一个辅助诊断方法。     

外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症

目的探讨外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症疗效。方法对符合换血指征的25例患儿采用外周静脉（大、小隐静脉或手、足背静脉）输血，同步外周动脉（桡动脉或肱动脉）抽血，换血速度10—20ml／5min，换血量为患儿两倍总血量（150—180ml／kg），换血前后监测血清总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、血生化及血常规。结果换血后血清三种胆红素浓度均显著下降（P〈0．01），总胆红素换出率为52．6％，间接胆红素换出率为53．2％，直接胆红素换出率为38．0％。血常规中血红蛋白明显升高（P〈0．01），而白细胞、血小板则在正常范围内明显下降（P〈0．01；〈0．05）。血钾、钠、钙换血前后无明显变化（P〉0．05），而血糖明显升高（P〈0．01）。结论外周动静脉同步换血治疗新生儿高胆红素血症疗效显著，操作简单，方便快捷，值得推广应用。     

丁咯地尔对实验性脑梗死后脑组织钙的抑制作用研究

目的：研究丁咯地尔对大鼠单个脑细胞内游离钙（[Ca^2＋]i）及脑梗死后脑组织钙的作用及其机制。方法：应用AR-CM—MIC阳离子测定系统测量细胞内[Ca^2＋]i和PEAA300原子吸收分光光度计测定脑组织钙。结果：丁咯地尔0．1、1．0、10.0μmol／L对细胞静息[Ca^2＋]i无明显影响，对去甲肾上腺素诱导的细胞内[Ca^2＋]i增高可明显抑制，对组胺诱导的[Ca^2＋]i增高具有一定的抑制作用，丁咯地尔10、20mg／kg降低缺血脑组织钙含量。结论：丁咯地尔能抑制去甲肾上腺素、组胺引起的单个脑细胞[Ca^2＋]i增高．并能降低缺血脑组织钙含量。     

黄芪对颅脑损伤模型损伤灶钙、镁及兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨中药黄芪对颅脑损伤模型病灶区钙（Ca^＋2）、镁（Mg^＋2）及兴奋性氨基酸（EAA）含量影响。方法自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤大鼠模型,同立7180型全自动生化分析仪测定Ca^＋2、Mg^＋2含量,高效氨基酸分析仪上测定谷氨酸（Glu）含量。结果经黄芪注射液治疗组大鼠损伤灶Ca^＋2、Mg^＋2、Glu含量与空白组、对照组有明显差异（P〈0．01）,但低、中、高剂量组间两两比较无差异（P〉0．05）。结论黄芪注射液可降低颅脑损伤灶内Ca^＋2、Glu含量,升高Mg^＋2含量,对脑组织的损伤具有一定的治疗作用。     

银杏达莫与低分子肝素钙联合治疗不稳定性心绞痛临床观察

目的观察银杏达莫注射液与低分子肝素钙联合治疗不稳定性心绞痛的临床疗效及对血液流变学的影响。方法将所观察的60例患者随机分为治疗组30例，采用银杏达莫注射液＋低分子肝素钙治疗；对照组30例，采用低分子肝素钙治疗。分别治疗7d后观察临床疗效，14d后观察血液流变学的变化。结果治疗组总有效率及治疗后心绞痛发作次数、心绞痛持续时间、发作间隔时间、Holter24h缺血总时间等改善方面均优于对照组（P〈0．05）。两组治疗后全血黏度（高切、低切）、血浆黏度均较治疗前明显下降（P〈0．05，P〈0．01），其中全血高切比黏度降低治疗组优于对照组（P〈0．05），而且治疗组能明显降低患者的纤维蛋白原（P〈0．01）。结论银杏达莫注射液与低分子肝素钙联合治疗不稳定性心绞痛疗效显著，且能降低血黏度及纤维蛋白原而无出血现象发生，值得临床推广应用。     

锌、维生素D、钙联用治疗婴幼儿佝偻病36例临床分析

目的 观察锌制剂＋维生素D＋钙剂治疗婴幼儿佝偻病效果。方法 对佝偻病患儿检测血微量元素，将患儿童分为传统佝偻病治疗（对照组）及联合锌治疗（治疗组），3个月回访资料完整者观察临床疗效。结果 治疗组患儿经补充锌制剂后，血锌、钙含量明显高于对照组，差异具有显著性意义（JP〈0．01）。结论 适当的补充锌制剂是防治佝偻病的重要措施之一。     

盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株胞内钙离子和细胞活性的影响

目的：观察盐酸氟桂嗪对同型半胱氨酸诱导的正常人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）胞质内钙离子浓度和细胞活性的影响。 方法：实验于2005-02／08在西京医院神经内科实验室完成。①分组：将ECV．304分为3组，正常对照组仅予空白RPMI-1640培养基培养；同型半胱氨酸组分别加入终浓度为100，200，500，l000μmol／L的同型半胱氨酸培养；盐酸氟桂嗪组加入终浓度为10μmol／L盐酸氟桂嗪及终浓度分别为100，200，500，1000μmol／L的同型半胱氨酸共培养。②细胞活性检测：用四唑盐法检测，各组细胞加入不同浓度药物培养24h后，测定各孔吸光度值A。③细胞质中[Ca^2＋]i的测定：各组细胞加入不同浓度药物培养20min后，利用Ca^2＋rxj 示剂Flu-3AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的细胞，共聚焦技术检测细胞内荧光强度的变化。 结果：①同型半胱氨酸浓度为200，500，1000μmol／L时各组的反映细胞活性A值低于对照组（0．156&;#177;0．009，0．148&;#177;010，0．134&;#177;0．007，0．177&;#177;0．011，P〈0．01），也低于含同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（0．168&;#177;0．011，0．160&;#177;0．009，0．148&;#177;0．007，P〈0．05,0．01）。且随着同型半胱氨酸浓度的增加，A值逐渐降低。②在同型半胱氨酸组中，随同型半胱氨酸浓度增加反映细胞质中[Ca^2＋]i的平均荧光强度也逐渐增强。同型半胱氨酸各浓度组平均荧光强度均高于对照组（P〈0．01）；也高于含相同浓度同型半胱氨酸的盐酸氟桂嗪组（P〈0．01）。 结论：①同型半胱氨酸对血管内皮细胞有损伤作用，其作用与胞内钙离子浓度升高密切相关。②盐酸氟桂嗪能减轻同型半胱氨酸所诱导的细胞损伤，可能与其直接抑制由同型半胱氨酸所诱导的Ca^2＋的内流，减轻细胞质钙超载有关。     

CMV性婴肝患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和血清β2微球蛋白的变化及临床意义

目的探讨CMV感染婴肝患儿血清中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cycstatin C,CysC）和血清β2微球蛋白（β2-MG）的变化,以了解CMV感染婴肝患儿是否存在潜在的肾脏损害。方法用全自动生化分析仪检测CMV感染、非CMV感染婴肝患儿和正常婴儿血清β2-MG、CysC、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量,并对26例CMV肝炎患儿血清β2-MG和cycstatinC分别在入院时、入院药物治疗2周后、停药2周后的血清β2-MG和CysC进行定期检测。结果初次就诊时CMV肝炎组患儿血清β2-MG、CysC较对照组升高（P〈0．01,差异有显著性）;26例CMV肝炎患儿治疗前血β2-MG与CysC高于正常值,治疗两周后血β2-MG与CysC平均值比治疗前升高（P〈0．01）,停药2周后下降（P〈0．01）。结论CMV感染婴肝患儿伴有肾功能损害,药物治疗后会加重肾功能损害,提示临床在治疗婴肝患儿的同时,应加强对肾脏的保护。