福辛普利、卡托普利、培哚普利及氯沙坦钾治疗糖尿病合并原发性高血压的比较

目的：比较福辛普利,卡托普利,培哚普利及氯沙坦钾治疗糖尿病合并轻中度原发性高血压病人的疗效和安全性。方法：病人在控制血糖的同时分别给以降压治疗,即每日１次福辛普利１０ｍｇ或培哚普利４ｍｇ或氯沙坦钾５０ｍｇ。或每日３次,每次１２．５ｍｇ卡托普利,２周后如收缩压仍〉１５０ｍｍＨｇ和或舒张压〉９０ｍｍＨｇ,则加用钙拮抗剂。结果：四种药物均有明显的降压作用,但四组间比较无统计学意义（Ｐ〉０．０５）。治疗２     

培哚普利和氯沙坦治疗心肌梗死抑制心肌重构的前瞻性随机对比研究

目的：比较血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗冠心病心肌梗死抑制左室重构的效果。方法：将277例冠心病心肌梗死患者随机分为常规治疗组64例、培哚普利治疗组108例、氯沙坦治疗组105例，并于治疗前及治疗一年后分别进行超声心动图，测定左室内径、左室肌重量指数和左室射血分数等指标，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级，以了解三者对心肌梗死患者左室心功能的影响和左室重构的阻抑作用，同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：一年后培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径、左室舒张末期容积和左室心肌重量指数均明显降低；与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组LVEF有明显提高，与常规治疗组比较，左室射血分数分别增加8．58和8．91（20．6％和21．5％）；培哚普利组和氯沙坦组心衰评级明显改善，而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；培哚普利组与氯沙坦组间各主要指标的在相同时期比较差异无显著性，但培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组；常规治疗组有较高死亡率。结论：ACEI类药物培哚普利和AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦均能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑，阻抑左室重塑过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能，改善预后，且其效果相近。     

氯沙坦与苯那普利治疗轻,中同血压病的疗效比较

目的：比较氯沙坦与苯那普利治疗轻、中度高血压病的疗效及安全性。方法：随机将７７例轻、中度高血压病患者分为２组。每日服氯沙坦５０ｍｇ（３１例）或苯那普利１０ｍｇ（４６例）治疗４周。１周后舒张压≥９０ｍｍＨｇ者每日加服吲哒帕胺２．５ｍｇ。结果：两组各有１例因头昏、眩晕,苯那普利组有５例因咳嗽治疗未满１周而停止观察。第１、２周末氯沙坦疗效不及苯那普利（Ｐ〈０．０５）。４周后两种药物均能有效降低血压（Ｐ〉     

培哚普利和氯沙坦对心肌梗死并心衰病人左室重构抑制作用的对比研究

目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对冠心病心肌梗死并慢性心衰左室重构的影响。方法：随机将122例冠心病心肌梗死并左室功能不全的病人分成3组，培哚普利治疗组44例，氯沙坦治疗组38例，常规治疗组40例。治疗前，治疗后半年、1年分别采用超声心动图检测左室重量指数、左室横径、左室射血分数、左室短轴缩短率，并对患者的心功能在相应时间进行NYHA评级。同时对服药的耐受性进行观察记录。结果：①治疗后1年培哚普利组和氯沙坦组与常规治疗组比较，左室重量指数，左室舒张末内径均明显降低，左室射血分数则明显提高，心衰评级有改善，培哚普利和氯沙坦两组改善程度相似；②与治疗前比较，培哚普利组和氯沙坦组的左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，LVEF有明显提高，心衰评级有改善；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势；③培哚普利组在咳嗽副作用上高于氯沙坦及常规治疗组。结论：培哚普利和氯沙坦均有明显延缓冠心病心肌梗死并心衰左室重构的作用，两者作用较相似。     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肺纤维化的实验研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250～280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P＞0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P＜0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p＞0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.     

培哚普利和氯沙坦抗实验性肝纤维化的研究

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACE-I)培哚普利和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1受体)阻滞剂氯沙坦对实验性肝纤维化的影响。方法 Wistar大鼠60只,随机分为4组,模型组：40％ CCl4油0．25mL／100mg皮下注射,每周2次;培哚普利治疗组：培哚普利2mg／kg灌胃,每日1次。氯沙坦治疗组：氯沙坦50mg／kg灌胃,每日1次。对照组：橄榄油皮下注射。于第4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变;RT-PCR检测AT-1受体的表达;免疫蛋白质印迹检测AT-1受体、转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因-BB(PDGF-BB)蛋白的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性;放免检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)的含量。结果 培哚普利组和氯沙坦组肝纤维化程度和血清HA、LN含量低于模型组;培哚普利组和氯沙坦组AT-1受体mRNA和蛋白质表达水平、TGF-β1和PDGF-BB蛋白质的表达低于模型组;模型组MMP-2活性高于培哚普利组和氯沙坦组。结论 培哚普利和氯沙坦对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。     

氯沙坦与培哚普利治疗老年轻、中度高血压病的疗效研究

目的：比较氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压的临床疗效与不良反应。方法：88例老年轻、中度高血压患，随机分为氯沙坦组（A组n=42)口服氯沙坦50－100mg，每日一次，培朵普利组（B组n=46)；口服培哚普利4－8mg，每日一次，持续12周，分别观察两组治疗前后偶测血压、24小时动态血压、血脂、血尿酸变化，记录不良反应。结果：①两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显性差异（有效率P＞0．05，收缩压下降幅度P＞0．05，舒张压下降幅度P＞0．05）；②氯沙坦和培哚普利能同样降低老年高血压病人各时点及24小时、日间、夜间的平均SBP、DBP、和血压负荷。③两降低的谷／峰比满意，氯沙坦降压的SBP和DBP T／P比分别为68．3％和79．7％，培哚普利分别为68．4％和79．8％；④氯沙坦组治疗后血尿酸明显下降（P＜0．01），而培哚普利组治疗前后血脂与血尿酸值比较无显性差异（P＞0．05）；⑤培哚普利组咳嗽发生率为6．5％，氯沙坦组无一例出现咳嗽反应。结论：氯沙坦和培哚普利治疗老年轻、中度高血压具有同样的降压效果，氯沙坦的主要优点是咳嗽发生率低，能明显降低血尿酸。     

培哚普利与卡托普利对原发性高血压患者24小时血压的影响

目的：比较培哚普利与卡托普利对６４ 例原发性高血压患者降压效应及２４ 小时血压的影响。方法：６４ 例原发性高血压患者随机分组接受培哚普利（４ － ８ｍｇ／ｄ） 和卡托普利（３７ ．５ － ７５ ．０ｍｇ／ｄ）（ 各３２ 例） 治疗４ 周,运用２４ 小时动态血压监测血压变化情况。结果：培哚普利和卡托普利均能显著降低血压,彼此之间降低偶测血压的幅度无显著差异。培哚普利能显著降低夜间舒张压和清晨醒后的高峰期血压。结论：培哚普利可每日服１ 次,控制２４ 小时血压及清晨醒后的高峰期血压优于卡托普利。     

培哚普利与卡托普利治疗高血压病的疗效比较

目的 观察新型血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对高血压的疗效。方法 １２０例高血压病病人随机分成两组,分别用培哚普利２￣４ｍｇ／ｄ和卡托普利１２．５￣２５ｍｇ／ｄ进行治疗,运用偶测血压（ＣＢＰ）及２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）来评价疗效。结果 ＣＢＰ监测培哚普利组显效率５３．３％,总有效率９０．０％,卡托普利组的显效率５１．７％,总有效率８１．７％,两组疗效相近。但ＡＢＰＭ培呆普利组显效率３１．３％     

卡托普利和培哚普利对急性心肌梗死患者血压及心率的影响

目的研究卡托普利和培哚普利对急性心肌梗死患者血压和心率的影响。方法采用随机对照平行的前瞻性研究,将66例发病36小时内的急性心肌梗死患者随机分为卡托普利组33例（剂量6．25—12．5rag）和培哚普利组（剂量2—4mg）33例治疗48小时,监测给药前2小时及给药后48小时的无创血压及心率。结果给药48小时后两组血压、心率及低血压发生率均无显著性差异（P〉0．05）,卡托普利组最大血压下降值较培哚普利组显著增大（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者36小时内使用卡托普利和培哚普利是安全的,但培哚普利血压波动幅度较小,更适合于急性心肌梗死患者。     

延长主动脉内气囊反博术在急性心肌梗死合并泵衰竭中的研究

目的评价急诊主动脉内气囊反博术(Intra-aortic balloon pumping,IABP)对急性心肌梗死合并泵衰竭患者循环支持治疗的疗效及延长IABP循环支持治疗的安全性和有效性。方法临床确诊为急性心肌梗死合并泵衰竭患者共39例,均给予急诊IABP循环支持治疗,同时行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。72小时后将符合IABP脱机标准患者随机分为两组,A组停用IABP循环支持;B组继续维持IABP循环支持7天。观察患者IABP治疗前后左室功能恢复状况及两组安全性和有效性的差别。结果①IABP循环支持治疗后较治疗前患者平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、血氧饱和度(SaO2)明显提高,肺毛细血管楔压(PCWP)、心率(HR)明显下降。②住院期间延长IABP治疗组(B组)CI、LVEF增加,PAWP降低,与对照组(A组)比较两组间差异有统计学意义(P<0.05)。③随访1年,B组患者6分钟步行试验、LVEF值优于A组患者,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。室壁瘤发生率和总死亡率无差别。结论①IABP对急性心肌梗死并发泵衰竭在急性期有明显的循环支持治疗效果。②延长IABP循环支持时间对急性心肌梗死并发泵衰竭患者左心功能的改善有益。     

延长主动脉内气囊反博术在急性心肌梗死合并泵衰竭中的研究

目的评价急诊主动脉内气囊反博术（Intra-aortic balloon pumping，IABP）对急性心肌梗死合并泵衰竭患者循环支持治疗的疗效及延长IABP循环支持治疗的安全性和有效性。方法临床确诊为急性心肌梗死合并泵衰竭患者共39例，均给予急诊IABP循环支持治疗，同时行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。72小时后将符合IABP脱机标准患者随机分为两组，A组停用IABP循环支持；B组继续维持IABP循环支持7天。观察患者IABP治疗前后左室功能恢复状况及两组安全性和有效性的差别。结果①IABP循环支持治疗后较治疗前患者平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、左室射血分数（LVEF）、血氧饱和度（SaO2）明显提高，肺毛细血管楔压（PCWP）、心率（HR）明显下降。②住院期间延长IABP治疗组（B组）CI、LVEF增加，PAWP降低，与对照组（A组）比较两组间差异有统计学意义（P均〈0.05）。③随访1年，B组患者6分钟步行试验、LVEF值优于A组患者，两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。室壁瘤发生率和总死亡率无差别。结论①IABP对急性心肌梗死并发泵衰竭在急性期有明显的循环支持治疗效果。②延长IABP循环支持时间对急性心肌梗死并发泵衰竭患者左心功能的改善有益。     

主动脉内球囊反搏辅助治疗急性心肌梗死并泵衰竭35例

目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床疗效。方法观察组35例急性心肌梗死并泵衰竭患者在IABP辅助下行冠脉造影及PCI术。对照组24例AMI并泵衰竭患者仅使用常规药物及PCI术。观察组PCI术前或术后置入IABP球囊。结果观察组使用IABP后低血压或休克状况明显好转、尿量明显增多、心率明显减慢30例(85.71%),死亡5例(14.29%)。对照组24例中,患者血液动力学得以改善并接受PCI术17例(70.83%),死亡7例(29.17%)。两组疗效比较有显著性差异(P<0.01)。结论IABP辅助治疗下介入治疗急性心肌梗死并泵衰竭患者,可明显降低其心源性死亡率,改善生存率。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

培哚普利治疗老年Ⅰ～Ⅱ级高血压病的临床疗效和安全性

目的：对老年Ⅰ～Ⅱ级高血压病（45例）和非老年Ⅰ～Ⅱ级高血压病（43例）应用培哚普利治疗并进行比较。方法：88例高血压病患者均服用培哚普利,老年组：2～4mg;非老年组4～8mg：每日1次,疗程4周。主要观察两组降压疗效。结果：两组在治疗后均有显著的降压效果（P〈0．01）,但是两组之间的降压总有效率和降压幅度均无显著性差异（P〉0．05）。治疗过程中未发现任何严重不良反应事件。结论：培哚普利治疗老年Ⅰ～Ⅱ级高血压病的疗效较好而且安全。     

培哚普利联合吲达帕胺治疗高血压合并糖尿病肾病疗效观察

目的探讨培哚普利和吲达帕胺联合应用于高血压合并糖尿病肾病患者的临床疗效与安全性。方法选取高血压合并糖尿病肾病的患者90例,给予吲达帕胺25mg/d、培哚普利4mg/d进行治疗,疗程为12周。采用自身对照实验,比较治疗前后血压和肾功能的变化情况。结果治疗结束后患者的血压水平较治疗前明显下降（P〈0.05）,患者尿β-MG与24h尿蛋白较治疗前显著下降（P〈0.05）。结论培哚普利和吲达帕胺联合应用于高血压合并糖尿病肾病患者有较好的降血压作用,能降低微量尿蛋白,改善高血压合并糖尿病患者早期肾功能的损害。     

培哚普利螺内酯美托洛尔联合治疗扩张型心肌病轻中度慢性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨培哚普利、螺内酯、美托洛尔联合治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的临床疗效.方法 将138例扩张型心肌病按轻、中度慢性心力衰竭病例随机分为常规治疗组（对照组）和常规＋联合治疗组（培哚普利、螺内酯、美托洛尔）.比较两组治疗前及治疗4周后心率（HR）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）的变化.结果 （1）治疗前两组HR、LVEDD、LVEF比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）治疗4周后,治疗组与对照组三项指标变化比较差异有统计学意义（P＜0.01）;（3）治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）.结论 培哚普利、螺内酯、美托洛尔联合治疗轻、中度扩张型心肌病心力衰竭疗效好,无严重不良反应.     

急性心肌梗死并重度泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对C-反应蛋白的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)并重度泵衰竭的患者早期应用主动脉球囊反搏术(IABP)对C反应蛋白(CRP)的影响。方法选取AMI并重度泵衰竭、入院后6 h内无心源性休克发生的患者共54例,其中IABP组27例,在早期直接PCI治疗同时应用IABP辅助治疗;对照组27例,给予直接PCI及药物治疗。比较两组患者入院时、发病14 d及随访6月时CRP、高敏CRP(hs-CRP)及预后。结果 IABP组与对照组入院时CRP和hs-CRP水平无显著差异(P>0.05),但发病14天及6个月后IABP组CRP和hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.05),IABP组预后显著优于对照组。结论早期应用IABP能显著改善AMI并重度泵衰竭患者预后,至少部分与其降低全身炎症反应有关。     

急性心肌梗死并泵衰竭早期应用主动脉内球囊反搏对心功能的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)并泵衰竭的患者早期应用主动脉球囊反搏术(IABP)对心功能的影响。方法选取AMI并泵衰竭、入院后6h内无心源性休克发生的患者共计54例,其中IABP组27例,在直接PCI、积极药物治疗基础上早期应用IABP辅助治疗;对照组27例,给予直接PCI及积极药物治疗,若病情进展至心源性休克,则给予IABP治疗。比较两组患者住院24h内及发病后随访6月时超声心动图及血浆BNP水平。结果 IABP组与对照组24h内纽约心功能分级、左心室功能指标及血浆BNP水平无显著差异(P﹥0.05),但发病6月IABP组BNP水平显著低于对照组(P﹤0.05),超声心动图示左心室功能指标IABP组显著优于对照组(P﹤0.05)。结论早期应用IABP能显著改善AMI并泵衰竭患者心功能。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心梗后心衰对心肌肌浆网Ca2+泵活性和Ca2+释放通道密度的影响

目的 探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心梗后慢性心衰对心肌肌浆网(SR)Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道(RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,术后1周开始分别给以卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))、培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))、特拉唑嗪(2mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡维地洛(6mg·kg~(-1)·d~(-1))+培哚普利(4mg·kg~(-1)·d~(-1))联合干预9周,观察血流动力学、左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度的变化.结果 与假手术组相比,心衰组左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.01),左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度显著降低(P<0.01).卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP(P<0.01),升高+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)(P<0.01),并升高左室心肌SR Ca~(2+)泵活性和RyR_2密度(P<0.01),联合干预变化更明显(P<0.01).特拉唑嗪组对上述指标无明显影响(P>0.05).左室心肌sRCa~(2+)泵活性与+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著正相关(r=0.596,r=0.684,P<0.01).结论 β受体阻滞剂卡维地洛和血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利长期联合干预心梗后慢性心衰,能够改善血流动力学和心肌SR Ca~(2+)泵活性,增加RyR_2密度,优于任何单一药物干预.

Abstract：

Objective To study the effects of carvedilol combined with perindopril on Ca~(2+) pump activity and the density of Ca~(2+)-release channel ryanodine receptor (RyR2) in the myocardial sarcoplasmic reticulum (SR) in rats with chronic heart failure caused by myocardial infarction. Methods Rat models of chronic heart failure established by left coronary artery ligation were divided into different groups and treated with carvedilol (6 mg·kg~(-1)·d~(-1)), perindopril (4 mg·kg~(-1)·d~(-1)), terazosin (2 mg·kg~(-1) ·d~(-1)), or the combination of carvedilol (6 mg·kg~(-1) ·d~(-1) and perindopril (4 mg·kg~(-1) ·d~(-1) for 9 weeks. Another 12 rats with sham operation served as the sham-operated group. The hemodynamic parameters, activity of SR Ca~(2+) pump, and RyR2 density were determined. Results Compared with shame-operated group, the rats with chronic heart failure showed significantly increased left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) (P<0.01) and decreased +dP/dtmax, -dp/dtmax, activity of SRCa~(2+)pump and density of RyR2 (P<0.01). Both monotherapies with carvedilol and perindopril attenuated the increment ofLVEDP, and significantly increased+dp/dtmax, -dp/dtmax, activity of SR Ca~(2+) pump and density of RyR2 (P<0.01). Combined treatment even further enhanced the therapeutic effects, whereas terazosin produced no obvious effect. The activity of SR Ca~(2+) pump was strongly correlated to +dp/dtmax and -dp/dtmax (r=0.596 and 0.684, respectively, P<0.01). Conclusion Prolonged treatment with p$-blocker carvedilol in combination with ACE inhibitor perindopril may improve the hemodynamic parameters, enhance Ca~(2+) pump activity and increase the density of RyR2 of myocardial SR more effectively than either monotherapy in preventing and treating chronic heart failure following myocardial infarction.