刺激大脑皮层体感Ⅰ区对杏仁核痛敏单位电活动的影响

本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

猫SI、SII对尾核痛相关单位的下行调制作用初探

实验用清醒麻痹猫进行观察。结果表明,刺激SⅠ区,尾核头部痛相关单位多数受到抑制。36.36％的单位在刺激SⅠ区后表现先抑制后兴奋的现象。64.29％的单位在刺激SI区后出现抑制效应时,单位放电即刻停止一定时间。刺激SⅡ区的效应与刺激SⅠ区类同。用GABA改变SⅡ区的正常机能状态,刺激SⅠ区的效应,在26个痛相关单位中有13个单位显示激活或相反,而对照组没有改变。提示SⅠ区对痛相关单位有单独的抑制效应。而在SⅠ区对尾核头部痛相关单位的下行调制中SⅡ区起一定的协同作用。     

皮层第二体感区对尾核神经元单位自发放电的影响

作者在34只清醒麻痹的家猫身上观察到,电刺激SⅡ区对尾核头部神经元自发放电有影响。62个单位中,被抑制的51.6％,被兴奋的19.4％,无变化的29.0％,总有效率为71.0％(P<0.01),并提示以抑制效应为主。表明SⅡ区的下行活动对尾核单位自发放电有调制作用。     

杏仁核-海马nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感神经元放电活动影响

目的探讨杏仁核nesfatin-1对大鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响及调控。方法健康成年雄性Wistar大鼠116只,中央杏仁核微量注射nesfatin-1、黑皮质素受体拮抗剂SHU9119及生理盐水,并应用单细胞外电生理记录的方法观察杏仁核内GD神经元放电活动的变化;电刺激海马CA1区,探讨杏仁核-海马神经通路对杏仁核GD敏感神经元放电活动的调控作用。结果 116只大鼠胃扩张刺激后,在中央杏仁核共记录到192个GD敏感神经元,其中114个(59.4%)为GD兴奋性(GD-E)神经元,78个(40.6%)为GD抑制性(GD-I)神经元。杏仁核微量注射nesfatin-1,52个GD-E神经元中有36个神经元(69.2%)呈现兴奋效应(t=9.62,P<0.01);在30个GD-I神经元中,有22个神经元(73.3%)呈现抑制效应(t=3.48,P<0.01)。黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分阻断nesfatin-1对杏仁核内GD神经元的兴奋或抑制效应(t=6.43~7.14,P<0.01);在42个对nesfatin-1有兴奋反应的GD-E神经元中,电刺激海马CA1区可使24个(57.1%)神经元呈现兴奋效应(t=6.92,P<0.01);杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有29.2%(7/24)的神经元放电频率显著降低(t=2.13,P<0.05)。在电刺激海马CA1区后产生兴奋效应的14个GD-I神经元中,杏仁核内微量注射SHU9119后再电刺激海马CA1区,其中有4个神经元(28.6%)的放电频率显著增加(t=2.20,P<0.05)。结论杏仁核-海马nesfatin-1通路参与杏仁核GD敏感神经元放电活动调控,该作用可能与黑皮质素信号系统有关。     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

体感Ⅰ区和Ⅱ区同时皮层内微刺激对猕猴外周皮肤痛阈的影响

作者以皮肤伤害性刺激引起的回避性操作式条件反射作为外周皮肤痛指标,在7只清醒、可以活动的猕猴身上观察了同时皮层内刺激SⅠ区和SⅡ区对外周痛阈的影响.结果:(1)在单独刺激SⅠ区或SⅡ区后肢代表区,观察到对侧后肢皮肤相应感受野痛阈明显升高后,同时刺激SⅠ及SⅡ区的47次实验中,有31次可见痛阈比单独刺激SⅠ或SⅡ区痛阈有不同程度的进一步升高;13次其痛阈未见进一步升高;3次其痛阈反而下降.(2)单独刺激SⅠ区后肢代表区,对同侧外周皮肤感受野痛阈没有影响,单独刺     

皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响(摘要)

皮层第二体感区(SⅡ区)参与痛觉调制的研究,越来越受到关注。业已证实SⅡ区对中央中核(CM)、束旁核(Pf)中央外侧核(CL),中脑导水管周围灰质(PAG)等核团痛相关单位的伤害性反应,对针刺穴位的镇痛效应均有调制作用。尾核位于皮层之下,其异觉,异域会聚功能以及在痛觉调制中的作用,目前倍受重视。然而SⅡ区对尾核头部痛相关单位有无下行性的调制作用,迄今未见报导。因此,本实验的目的,主要是电刺激SⅡ区以及用利多卡因局部改变SⅡ区机能状态后,探讨SⅡ区是否对尾核头部痛相关单位的伤害性反应有下行性调制作用。     

强电刺激大鼠迷走神经中枢端对杏仁核单位放电的影响

实验在34只乌拉坦、氯醛糖麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的大鼠上进行。主要观察了强电刺激颈迷走神经中枢端所引起的加压反应及对杏仁核单位放电的影响。结果如下:强电刺激迷走神经中枢端,可引起加压反应,杏仁核单位放电多数增加,部份减少。放电频率变化可持续5min以上,以第一分钟最显著。表明迷走-加压反射可影响杏仁核单位放电活动。     

纳洛酮对电刺激兔大脑皮层体感区抑制丘脑束旁核单位伤害性放电的影响

用清醒麻痹的家兔进行实验。采用玻璃微电极细胞外记录束旁核痛兴奋单位的放电活动,观察侧脑室注射纳洛酮对单位的伤害性放电以及皮层电刺激抑制单位伤害性放电的影响。结果表明:①在28个单位中,13个单位的伤害性放电出现了易化;14价受到抑制;1个无明显变化。②在皮层电刺激抑制伤害性放电的24个单位中,17个单位的抑制受到不同程度削弱。③纳洛酮对皮层抑制效应的削弱与其对伤害性放电的易化和抑制效应间无明显关系。提示:内源性鸦片样物质可能在皮层电刺激抑制束旁核痛兴奋单位的伤害性放电中起一定作用。     

电刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响(摘要)

<正> 电刺激家兔杏仁核可以提高动物的痛阈,并加强针刺镇痛效应。刺激病人杏仁核可以消除晚期癌的恶痛。表明杏仁核具有明显的镇痛作用。但关于杏仁核镇痛作用途径尚不清楚。因此本文将探讨杏仁核是否通过外侧缰核而发挥作用,以证明杏仁核的作用途径。在46只大白鼠上,共记录了110个神经元放电。其中痛兴奋神经元75个,痛抑制神经元11个;广动力型神经元2个,无反应神经元17个,此外还有5个对躯体和内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基     

猕猴躯体感觉Ⅱ区皮层内微刺激对躯体感觉Ⅰ区神经元电活动和针刺效应的影响

为了研究猴大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)与体感Ⅰ区(SⅠ)的相互关系以及对痛觉和针刺效应的影响,我们采用慢性微电极实验方法,对5只清醒的猕猴进行了皮层内刺激SⅡ区对SⅠ区神经元电活动和针刺效应的影响的实验观察。结果提示:刺激皮层SⅡ区对SⅠ区伤害性神经元电活动的影响,主要呈现为易化效应。     

刺激额叶对海马痛单位电活动的影响

观察34只家兔刺激额叶对海马痛单位电活动的影响,结果:刺激额叶对海马痛单位具有抑制和易化两种作用,但以抑制为主,电针穴位对痛放电和额叶的作用表现为抑制,提示额叶参与海马痛觉调制。     

电刺激杏仁核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的抑制作用

本文使用条件—检验刺激技术,研究了电刺激杏仁皮质内侧核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响。电刺激杏仁皮质内侧核抑制丘脑后核的中等和长潜伏期内脏大神经诱发放电呈现两种形式:即时抑制和迟发抑制。前者可能是通过从杏仁核到丘脑后核的神经通路产生的,静脉注射纳洛酮可消除这种抑制,提示有鸦片样物质的参与。后者可能涉及神经—体液性因素。结果提示,杏仁核参与抑制内脏痛。     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用(摘要)

<正> 本实验目的是研究电刺激伏核对束旁核痛放电的影响。 在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠观察到电刺激伏核可明显抑制束旁核的痛兴奋单位放电,而对痛抑制单位则有兴奋作用。电针“足三里”对束旁核内痛放电有上述相似的影响。结果表明:伏核可通过对束旁     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

躯体感觉Ⅱ区皮层内微刺激对猴的操作式条件反射和针刺镇痛的影响

大脑皮层躯体感觉Ⅱ区(下简称为SⅡ区)位于“经典”的大脑皮层躯体感觉区(下简称为SⅠ区)之下方。Carreras及Pogglo曾发现SⅡ区的许多神经元仅对伤害性刺激起反应。他们的实验表明痛刺激可达到SⅡ区,SⅡ区与痛觉有密切关系。我们的工作曾表明在清醒猴对SⅠ区进行皮层内刺激对痛阈和针刺镇痛具有明显的规律性影响。而刺激与痛觉有密切关系的SⅡ区对痛阈和针刺镇痛效果又将产生怎样的影响?这显然是一个颇有兴趣的课题,但迄今尚未见这方面的报导。为此,我们利用清醒、可活动的猴进行研究,采     

阿托品、士的宁对电刺激家兔大脑皮层感觉区影响丘脑束旁核神经元伤害性放电的作用

家兔在清醒箭毒化人工呼吸下,采用玻璃微电极细胞外记录束旁核痛抑制单位的放电活动,观察电刺激大脑皮层感觉区对束旁核痛抑制单位伤害性放电的影响,并探讨皮层刺激效应的机理。 23例实验表明,皮层刺激可解除痛抑制单位的伤害性抑制反应,但可为静脉注射阿托品(0.3～0.5mg/kg)或士的宁(0.2mg/kg)所阻断,其中两例痛抑制单位的自发放电,随皮层每一刺激脉冲可出现一阵短暂的遏止,这种遏止反应不为士的宁所阻断。提示:大脑皮层及皮层下中枢的胆碱能系统和甘氨酸可能参与皮层对丘脑束旁核痛抑制单位伤害性抑制反应的下行调节;而在皮层每一刺激遏止一阵痛抑制单位的自发放电活动中,甘氨酸可能不占重要地位。     

脊髓背角伤害性反应神经元的电生理活动

目的:观察与记录脊髓背角与伤害性信息传入有关的神经元的电生理活动特征,为研究痛与痛调制提供电生理学指标。方法:用经皮电刺激诱发大鼠脊髓背角神经元放电,玻璃微电极作细胞外记录,观察与伤害性电刺激有关的神经元的放电活动并输入示波器及计算机处理。结果:用兴奋 C 纤维阈上强度的经皮电刺激在脊髓背角诱导出两种型式的放电——两串放电及长串放电。两串放电包括早串放电与晚串放电。晚串放电中的长晚串放电常表现出"wind up"现象。结论:晚串放电活动与伤害性信息传入密切相关,其放电频率可作为痛调制研究中下行抑制作用的痛指标。