肝内型门脉高压症形成中大鼠门静脉零应力状态的变化

用CCl4注射法制备大鼠肝内型门脉高压模型，通过观察门静脉张开角的大小，研究肝内型门脉高压大鼠在模型建立过程中不同时间点门静脉零应力状态的变化。结果发现，在门脉高压症形成中．大鼠门静脉张开角逐渐增大，从CCl4注射第10周起与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。表明在门脉高压形成过程中，门静脉存在非均匀性生长，门脉高压大鼠门静脉的残余应力和应变大于正常大鼠。     

肝硬变门脉高压症大鼠舌脉的血流动力学变化及其发生机制的研究

用小剂量ＣＣＩ＿４皮下注射与脂肪饲料及乙醇喂饲复制肝硬变门脉高压性瘀证大鼠模型，以探索中医舌脉变化与舌深静脉压、门脉压、门脉血流量之间的关系。实验结果表明，实验组大鼠均已形成肝硬变，并以假小叶形成的三期病变为主，肝窦不清晰，间隙变窄乃至闭塞；舌腹面粘膜下乃至肌间、食管及胃肠粘膜下均有微小血管淤血，脾脏淤血更为明显；舌深静脉压力升高，与门脉压升高呈正相关；门脉血流量明显减少，与正常对照组大鼠比较Ｐ＜０．０１．认为肝硬变门脉高压性瘀症的舌脉粗张与细络瘀血主要是因门脉血经门一腔侧支循环回流入上腔静脉，引起上腔静脉阻力增大，压力增高，导致舌的静脉系统回流受阻，使舌深静脉血流量增多，压力升高所致。     

门脉高压时胃粘膜病变发生机制的实验研究

为探讨门脉高压时胃粘膜病变的发生机制，本文对四氯化碳所致的肝硬变伴门脉高压大鼠的胃粘膜主要防御和损伤因子进行了测定，并观察了胃粘膜超微结构。结果表明，门脉高压大鼠的胃粘膜前列腺素Ｆ２含量、胃粘膜血流量和胃壁结合粘膜量明显低于正常大鼠（均为Ｐ＜０．００１），而胃液ｐＨ值，胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管组织结构的完整性破坏，毛细     

限制性门腔静脉侧侧分流并脾动脉、冠状静脉结扎术治疗门脉高压症

限制性门腔静脉侧侧分流并脾动脉、冠状静脉结扎术治疗门脉高压症自１９８３．５～１９９３．５施行限制性门腔侧侧分流并脾动脉、冠状静脉结扎术治疗肝硬化引起的门脉高压症６２例。经随诊，累积死亡率５．３％，上消化道再出血率８．８％，脑病发生率８．８％，优于同期...     

门静脉高压的血液动力学模拟研究

门静脉高压症是腹部血液循环系统主要疾病之一，常引起胃底静脉曲张、出血等严重后果。本文提出了一个血液动力学模型，模拟研究门脉高压时腹部各主要血管及组织的血液动力学变化。研究中考虑了正常情况，门脉高压但尚未形成侧枝循环情况，以及门脉高压已形成侧枝循环情况，并且考虑了门脉高压的“前向血流学说”和“后向血流学说”。结果表明本模型基本上正确，对门脉高压症应综合考虑“前向血流学说”和“后向血流学说”。     

门脉高压症患者胃粘膜微循环障碍与血清中TNF、ET浓度变化的相关性

目的：研究门脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）的实质及其与血清中ＴＮＦ、ＥＴ的浓度变化的关系。方法：对３０例门脉高压性胃粘膜病变患者和１５例门脉高压症非胃粘膜病变（ＮＰＨＧ）患者的胃粘膜进行光镜、透射电镜观察,同时应用放免法检测二组血清中ＴＮＦ、ＥＴ的浓度。结果：门脉高压时胃粘膜微循环障碍是ＰＨＧ形成的实质;门脉高压病患者血清中ＴＮＦ、ＥＴ的浓度变化与ＰＨＧ的发生、发展呈正相关;比较二组血清中ＴＮＦ、ＥＴ浓度差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：门脉高压时胃粘膜微循环变化包括有细胞机制和免疫反应二个方面的参与。     

肝硬变门脉高压症大鼠舌脉的血流动力学变化及其发生机制…

用小剂量ＣＣｌ４皮下注射与脂肪饲料及乙醇喂饲复制肝硬变门脉高压性瘀证大鼠模型，以探索中医舌脉变化与舌深静脉压。门脉压、门脉血流量之间的关系。实验结果表明，实验组大鼠均已形成肝硬变，并以假小叶形成的三期病变为主，肝窦不清晰，间隙变窄乃至闭塞；舌腹面粘膜下乃至肌间、食管及胃肠粘膜下均有微小血管淤血，脾脏淤血更为明显；舌深静脉压力升高，与门脉压升高呈正相关；门脉血流量明显减少，与正常对照组大鼠比较。认为     

彩超检测门脉高压伴脐静脉开放的临床价值

门脉高压时,为了疏通淤滞的门静脉内血液到体循环中,门静脉系统和脐静脉之间通过侧支静脉通道实现分流。在这些侧支循环形成的过程中,潜在性地存在着消化道大出血的倾向,50％的死亡率危害病人的生命,因此,寻找有出血先兆的诊断方法以指导临床治疗一直为人们所关注。本文旨在通过彩超观察肝硬化门脉高压时,脐静脉开放对缓解门脉高压、减少出血所起的作用。 1 资料与方法 我们从临床确诊为肝硬化、门脉高压的132例     

门脉高压性肠病组织病理学观察北大核心CSCD

1991年Kozarek等[1]首次提出门脉高压性肠病的概念.指继发于肝门静脉高压以肠道血管扩张为特征的一种病变.包括门脉高压性小肠病和门脉高压性结肠病。门脉高压性肠病的临床和内镜表现已有不少报道,但对病理组织学表现的报道不多[2-3]。我们对存在肝硬化门脉高压的10例结肠活检标本和2例小肠切除标本进行了组织病理学观察。     

大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化

目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力．伸长比关系的动态变化，探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用。方法以60％四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力，伸长比关系，并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化。结果随着CCl4注射时间的延长，实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化。与之相对应．大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大，从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0．05)。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化。     

门脉高压食道静脉的解剖结构学特性

食道静脉是门脉高压下最具意义的侧支循环通道，深入研究门脉高压食道静脉的解剖结构学特性，有助于阐明食道静脉曲张出血的病理机制。本文对门脉高压状态食道静脉的整体配布、血液回流、形态构象、组织结构特性的研究现状作了综述。     

实验性急性肝衰竭时门脉高压发生机制的研究

目的：阐明急性肝衰竭时门脉高压的发生与肠源性内毒素血症和肝内微循环障碍的关系。方法：动态观察皮下注射硫代乙酰胺大鼠门脉血流动力学、血浆内毒素、内皮素－１、肿瘤坏死因子－α及台盼蓝肝脏原位灌流等。结果：随着给注射时间的延长,血浆内毒素水平、ＡＬＴ和ＬＤＨ明显升高,血浆及肝组织ＴＮＦ－α和ＥＴ－１显著增多,台盼蓝灌流时间明显延长。肝组织可见肝窦直径显著变窄,肝细胞肿胀变性坏死使肝窦被挤压。结论：肠源性内毒素血症及其引发的肝微循环障碍在急性门脉高压形成中具有重要作用。     

大鼠肝纤维化程度与门脉压力的关系

为证实肝纤维化在肝硬化门脉高压形成中的作用,我们用半自动图象分析仪测定了大鼠CCl_4肝硬化的肝脏胶原含量,同时用检压计测定了同组动物的门脉压力,分析了两者的相关件。结果表明,正常大鼠肝内胶原面积为3206.30±864.62μm~2,肝硬化大鼠为32390.16±11879.98μm~2,差异极显著(P<0.001)。前者与参考面积的比值为1.58±0.43%,后者为15.97±5.86%。正常鼠肝脏胶原面积与门脉压力梯度没有相关性,肝硬化鼠血管周围面积(r=0.44,P<0.05)、肝小叶内胶原面积(r=0.79,P<0.01)及肝内胶原总面积(r=0.76,P<0.01)均与门脉压力梯度呈显著正相关。结果提示,在CCl_4肝硬化大鼠,肝纤维化是导致门脉高压的重要原因之一,支持门脉高压形成的后向血流学说。     

当归对正常及肝硬化犬血浆胰高血糖素水平的影响

众所周知，胰高血糖素参与了肝硬化高动力循环和门脉高压的形成。我们以往的研究证实。中药当归对肝硬化门脉高压症有良好的预防及治疗作用。为探讨其作用机理，本文研究了当归对正常及胆道结扎肝硬化犬内脏血浆胰高血糖素水平的影响。结果表明，用药后两组动物血浆胰高血糖素水平均显著下降，且肝硬化组下腔静脉和门静脉内血浆胰高血糖素水平的变化与其门脉和门脉血流量的变化呈显著正相关。提示当归可能通过减少胰高血糖素的分泌和     

肝脏的捕获效应与门脉耐受的关系

利用ＰｋＨ－２６体外标记全异基因脾细胞技术研究门脉或尾静脉注射后其在受体鼠内的早期存活动力学，并研究了枯否氏细胞与供体细胞早期存活动力学及门脉诱导免疫耐受的关系。结果表明，尾静脉注射３天内，供体细胞迅速被受体鼠排斥，而门脉注射后，供体细胞首先滞留在受体鼠肝脏内，然后逐渐向体循环转移，且滞留在肝脏内的供体细胞主要是Ｔｈｙ１．２￣＋细胞。在门脉注射后第５天，在受体鼠内仍可以测到ＰＫＨ－２６￣＋细胞。如果门脉注射前首先静脉注射枯否氏细胞阻断剂氯化铣，则不但可以阻断肝脏对门脉注射异基因供体细胞的捕获，且可阻断门脉耐受的产生。这些结果表明，受体鼠肝脏内枯否氏细胞对门脉注射异基因供体脾细胞的选择性捕获是门脉耐受诱导和维持的关键。     

奥曲肘对肝硬化病人门脉血流动力学的影响以及与血浆胰高？…

为探讨奥曲肽减少门脉血流量、降低门脉压和血浆胰高糖素水平的关系，我们研究了肝硬化病人应用奥曲肽前、后门脉血流动力学及血浆胰高糖素水平的变化。静滴奥曲肽后，病人门脉系统血流量及血浆胰高糖素水平均显著下降。奥曲肽可明显减少门脉血流量，因此能有效地用于治疗门脉高压。奥曲肽降低门脉压的机制可能在于抑制胰高糖素的释放。     

奥曲肽对肝硬化病人门脉血流动力学的影响以及与血浆胰高糖素水平的关系

为探讨奥曲肽减少门脉血流量、降低门脉压和血浆胰高糖素水平的关系，我们研究了肝硬化病人应用奥曲肽前、后门脉血流动力学及血浆胰高糖素水平的变化。静滴奥曲肽后，病人门脉系统血流量及血浆胰高糖素水平均显著下降。奥曲肽可明显减少门脉血流量，因此能有效地用于治疗门脉高压。奥曲肽降低门脉压的机制可能在于抑制胰高糖素的释放。     

幽门螺杆菌感染对门脉高压性胃病的影响

目的 研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对门脉高压性胃病（ＰＨＧ）和上消化道出血的影响。方法 肝硬化患者９７例，接受内镜下胃粘膜活检，并采用血清学方法和组织学染色，检测Ｈｐ。结果 Ｈｐ阳性组ＰＨＧ发生率为７６．６％其中重度ＨＰＧ占２８．１％，上消化道出血率为３７．５％，而Ｈｐ阴性组ＨＰＧ发生率为３９．４％，重度仅占６．１％，上消化道出血率为１５．１％，经ｘ＾２检验，两组之间有显著差异。结论 Ｈｐ感染与门脉     

肝前型门静脉高压兔门脉系统血管应力的研究

门脉高压症是肝硬化常见的病理生理改变.本研究采用两步门静脉结扎法制备门脉高压症(PHT)兔模型;检测不同时间点门静脉及小肠系膜曲张静脉的直径,不同程度曲张静脉及门静脉主干的血流动力学和应力(压力、剪应力和周向应力)大小.随着小肠系膜曲张静脉直径的增大,PHT兔门脉与小肠系膜静脉压力显著增加,剪应力减小,周向应力增大;两部位间应力(压力、剪应力和周向应力)呈直线正相关.研究表明,门脉高压时门脉系统处于低剪应力与高周向应力状态,这可能是门脉高压症并发症发生的力学基础.     

部分回结肠切除术治疗门脉高压的实验研究

本文根据门脉系的解剖生理学特点,设计了部分回结肠切除术用以治疗门脉高压症。通过对8只猫的实验观察,表明该术式能有效地降低自由门脉压,缓解门脉压高症,并能在一定程度上提高门脉最大灌注压.本文还将该术式与断流术、分流术进行了比较、讨论。