还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用

目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Morros水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果:①GSH对Morros水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P>0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性犤由(124.8±7.0)μkat/g升至188.4±8.2)μkat/g犦,(降低活性氧水平犤由(62.95±6.32)u/mg降至(42.25±2.88)u/mg犦,减少丙二醛含量犤由(2.26±0.18)μmol/g降至(1.26±0.15)μmol/g犦,从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性犤由(2516.67±42.97)mmol/(L·min·g)升高至2905.28(±52.15)mmol/(L·min·g)犦。结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)治疗帕金森病(PD)的价值。方法:38例原发性PD患者随机分为2 组,均予抗PD药物治疗,GSH组联合静脉注射还原型GSH600mg。治疗前后分别采用PD评分量表(UPDRS)进 行临床评价和血清总抗氧化能力(TRAP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和脂质过氧化物含量(LPO)测定。结 果:与对照组比较,GSH组UPDRS评分无显著改善,而TRAP、GSH Px活性显著增高,LPO含量显著降低(P<0. 05),疗效持续时间>4个月。结论:GSH能够发挥辅助性治疗作用,提高机体抗氧化能力。     

帕金森病模型大鼠的学习记忆功能障碍

目的：利用Morris水迷宫对帕金森病模型大鼠的学习记忆障碍进行分析评价，为帕金森病的早期诊断及记忆障碍的治疗提供依据。 方法：实验于2004-05／2005—04在安徽省立医院神经干细胞移植实验室及安徽医科大学神经生物学教研室完成。①筛选：制作帕金森病模型之前淘汰有记忆障碍的大鼠及有旋转行为的大鼠。②模型制备：采用立体定向技术建立6-羟多巴诱发的帕金森病大鼠模型。③检测指标：通过Morris水迷宫实验测定模型1个月时及3个月时大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离、游泳速度、120s内在各象限游泳距离占总距离百分比。 结果：共纳入实验大鼠74只，①淘汰了有记忆障碍、游泳时原地转圈及不成功模型共33只。最后纳入实验41只大鼠。帕金森病模型1个月组15只，帕金森病模型3个月组16只，对照组10只。②对照组大鼠与帕金森病模型1个月组大鼠游泳速度比较差异存在显著性（P〈0．05）。帕金森病模型1个月组与3个月组比较差异不显著（P〉0．05）。③帕金森病模型大鼠游泳距离明显增加，与对照组比较差异显著（P〈0．05）。④对照组平台象限的距离与其他象限比较差异显著（P〈0．05）。帕金森病模型1，3个月组各象限的游泳距离比较差异无显著性。 结论：帕金森病模型大鼠表现出渐进的空间记忆能力和搜索策略的损害．与早期帕金森病患者表现的工作记忆损害相似。     

还原型谷胱甘肽对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究还原型谷胱甘肽对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型对照组和研究组。模型对照组和研究组制作失血性休克模型,造成ALI,然后在20 min内复苏,研究组复苏时应用还原型谷胱甘肽;假手术组只进行相应的手术操作。测定各组大鼠动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中巨噬细胞(pulmonary alveolar macrophages,PAM)和中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)总数、BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;计算肺组织含水率;光镜下观察肺组织形态学改变。结果:与假手术组比较,复苏后模型对照组、研究组血浆中TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率显著升高,SOD含量显著降低,但研究组的变化程度均显著小于模型对照组。光镜下可见,模型对照组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,而研究组肺组织的上述改变较轻。结论:还原型谷胱甘肽对SD大鼠的急性肺损伤具有保护作用。     

帕金森病模型大鼠的学习记忆功能障碍

目的:利用Morris水迷宫对帕金森病模型大鼠的学习记忆障碍进行分析评价,为帕金森病的早期诊断及记忆障碍的治疗提供依据。方法:实验于2004-05/2005-04在安徽省立医院神经干细胞移植实验室及安徽医科大学神经生物学教研室完成。①筛选:制作帕金森病模型之前淘汰有记忆障碍的大鼠及有旋转行为的大鼠。②模型制备:采用立体定向技术建立6-羟多巴诱发的帕金森病大鼠模型。③检测指标:通过Morris水迷宫实验测定模型1个月时及3个月时大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离、游泳速度、120s内在各象限游泳距离占总距离百分比。结果:共纳入实验大鼠74只,①淘汰了有记忆障碍、游泳时原地转圈及不成功模型共33只。最后纳入实验41只大鼠。帕金森病模型1个月组15只,帕金森病模型3个月组16只,对照组10只。②对照组大鼠与帕金森病模型1个月组大鼠游泳速度比较差异存在显著性(P<0.05)。帕金森病模型1个月组与3个月组比较差异不显著(P>0.05)。③帕金森病模型大鼠游泳距离明显增加,与对照组比较差异显著(P<0.05)。④对照组平台象限的距离与其他象限比较差异显著(P<0.05)。帕金森病模型1,3个月组各象限的游泳距离比较差异无显著性。结论:帕金森病模型大鼠表现出渐进的空间记忆能力和搜索策略的损害,与早期帕金森病患者表现的工作记忆损害相似。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高压氧治疗（HBOT）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。 方法选择无特定病原体（SPF）级SD大鼠60只,雌雄不拘,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、VD组、HBOT组,每组15只。采用改良四动脉方法建立VD模型,正常组不予特殊处理,假手术组手术中不灼烧椎动脉也不夹闭颈总动脉,HBOT组在VD组基础上进行HBOT 7d。术后7d,分别对4组大鼠行Morris水迷宫实验检测其学习、记忆能力。 结果与正常组比较,假手术组、VD组、HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。假手术组、VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于正常组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于正常组（P<0.05）。与假手术组比较,VD组和HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于假手术组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于假手术组（P<0.05）。与VD组比较,HBOT组平均逃避潜伏期［（25.73±6.20）s］较短,平台象限穿越次数［（9.51±2.25）次］较多,平台象限游动距离［（494.72±208.26）次］较长,其占总游程的百分比［（28.71±5.32）%］较高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论HBOT可有效改善VD大鼠的学习记忆能力。     

帕金森病痴呆患者的脑电活动研究

目的：通过比较帕金森病（PD）患痴呆组与非痴呆组的脑电图特点，探讨PD患痴呆与脑电活动的关系。方法：将经临床确诊的PD患分为痴呆组和非痴呆组，分别作脑电图（EEG）描记，结果：痴呆组EEG异常率明显高于非痴呆组（P＜0．01）；痴呆程度与EEG异常程度有关，痴呆组EEGα波低波幅，低波率，低指数及有泛化均显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），痴呆组异常EEG快波（β）与慢波（θ，δ）出现率均高于对照组，但以θ，δ波为（P＜0．01或P＜0．05）。结论：EEG可用以帮助判断PD痴呆的严重程度，并可作为评价PD智能状况的一个参考指标。     

古拉定对帕金森病的辅助治疗作用

现将2003-09～2005-10我院用还原型谷胱甘肽（GSH）治疗帕金森病（PD）总结如下。1 对象和方法 1．1 对象入选标准；本研究采用具有典型帕金森病临床症状，并通过其家族史、临床症状体征、以及CT、MR检查除外了特发性震颤、血管性、药物性、中毒性帕金森综合征、纹状体变性、橄榄桥脑小脑萎缩、肝豆状核变性。全组62例，男39例，女21例，年龄46～70岁。病程1～11a，其中1～3a32例，4～7a26例，8～11a4例。治疗前UPDRS评分（开期评分）0～50分21例，51～100分41例，101～199分0例。62例分为2组；GSH治疗组31例，UPDRS评分0～50分10例。     

还原型谷胱甘肽对毒鼠强中毒大鼠心脑的保护作用

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对毒鼠强(TET)中毒大鼠心脑的保护作用。方法:健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、对照组、GSH预处理组,每组10只。通过TET灌胃染毒大鼠制备动物实验模型,染毒前30 min分别给予对照组、GSH预处理组腹腔注射生理盐水及GSH(1 000 mg/kg),观察各组大鼠的心脑组织病理学改变,免疫组织化学方法评价脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达水平。结果:GSH能明显延长TET染毒大鼠的惊厥潜伏期、缓解中毒症状、降低中毒大鼠的病死率,增加脑组织GABA的水平、减少NSE释放,减轻染毒大鼠心脑组织损伤。结论:GSH对TET中毒大鼠有保护作用,为进一步的临床使用提供理论依据。     

丁苯酞联合美金刚协同改善帕金森病性痴呆的疗效研究

目的 研究丁苯酞联合美金刚协同改善帕金森病性痴呆的疗效和安全性,分析其临床应用价值.方法 选取2019年1月至2021年4月肇庆市第一人民医院收治的72例帕金森病性痴呆患者为研究对象,按照随机数字表法分为常规治疗组、美金刚组、丁苯酞组、联合组,各18例.其中常规治疗组患者口服多巴丝肼常规治疗,美金刚片组患者在常规治疗基...     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的：探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法：应用事件相关电位检测方法对1999-01／2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测，并进行对比观察.电极按国际标准导联10～20系统置于T5，T6，P3,P4，Cz，Pz，T3，T4,C3，C4，F7，F8，F3，F4，Fz，Fpz，参考电极为A1＋A2，地线置于Fpl，低频滤波0．5Hz，高频滤波30Hz，分析时间700ms．采用听觉oddball序列，通过耳机给卢，1000Hz为非靶刺激，概率80％；2000Hz为靶刺激，概率20％：刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮，以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS 10．0软件包处理。结果：各组均获各项检查指标，全部进入结果分析。（1）事件相关电位的内源成分：P300电位（即P3波）在各组间异常程度不同。与对照组比较，血管性痴呆组P3潜伏期最长，帕金森病痴呆组次之[（415．5&;#177;48．5），（345.3&;#177;34．1），（317．9&;#177;26．9）ms，P〈0．05]。②事件相关电位的外源成分：各组N1波改变各异，血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长[（108．2&;#177;25．2），（96．4&;#177;10．6）ms，P〈0．05]。波幅降低[（5．1&;#177;3.4），（8．5&;#177;3．2）μV，P〈0．05]，帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期：血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长，而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论：血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异，其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆能力的干预效应

背景：解放军总医院自行研制的参仙汤方，经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者，其智能量表分值有明显提高。目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响，并对其抗自由基损伤能力进行分析。设计：双盲随机对照实验。单位：解放军总医院中医科。材料：实验于1997-05／12在解放军总医院中医科完成。选取3个月龄SD大白鼠72只，随机分为6组：正常对照组，痴呆模型组，阿尼西坦组，参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组，12只／组。参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成。按传统煎药法煎取药液，以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2．0，1．0，0．5g／mL。方法：参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20，10，5倍给予参仙汤灌胃，剂量分别为生药30，15，7．5g／（kg&;#183;d）；阿尼西坦组给予100mg／（kg&;#183;d）阿尼西坦灌胃；痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水。连续给药7d，第7天给药后1h开始造模。除正常对照组外，其余各组均造模。左心室注射液体石蜡栓子0．25mL/kg，建立多发性脑梗死模型。造模后继续给药至42d。然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估。实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死，进行组织、脏器各项生化指标的测定。主要观察指标：参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响。结果：实验纳入72只大鼠，操作过程中脱落9只，最后共63只大鼠进入结果分析。①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[（24．1&;#177;13．3），（14．7&;#177;6．9），（13．7&;#177;7．5）s，P均〈0．051、②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷守实验第5天均显著增加[（1．70&;#177;2．07），（3．82&;#177;1．89），（4．36&;#177;1．75）次，P〈0．011。⑧参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响：勺痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[（127．2&;#177;7．2），（1713&;#177;11．5），（181．7&;#177;10．9）μkat／kg，P〈0．001；（168．0&;#177;93．7）．（185．8&;#177;14．9），（200．7&;#177;15．4）μkat／kg，P〈0．05，P〈0．011。④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[（296．0&;#177;37．8），（204．6&;#177;43．5），（1973&;#177;43．5）nmol／g，P〈0．001；（238．9&;#177;60．8），（160．3=29．4），（152．1&;#177;34．4）nmol／g，P〈0．01]。⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[（10.88&;#177;1．95），（6．35&;#177;155），（5．85&;#177;1．23）μg/g，P〈0．001：（7．17&;#177;1．75），（4．38&;#177;1．54），（3．69&;#177;1．24）μg／g，P〈0.01]．结论：中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用，通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤，从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆30例

目的:观察注射用脑蛋白水解物治疗帕金森病痴呆的疗效及安全性.方法:对60例帕金森病痴呆患者随机分为两组,治疗组30例(男性20例,女性10例),平均年龄58～80岁,对照组30例(男性18例,女性12例),平均年龄55～82岁,治疗组予常规治疗+120mg注射用脑蛋白水解物每日静滴,对照组予常规治疗,进行4周临床观察.评价指标:简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth痴呆表、痴呆严重程度临床评定量表(WMS),并监测治疗前后血清泌乳素(PRL)水平.结果:疗程4周后,MMSE、Blessed-Roth痴呆表、WMS较对照组显著改善(依次P<0.01、P<0.05、P<0.01),血清PRL水平较治疗前及对照组均有提升,P<0.01差异具有统计学意义.结论:注射用脑蛋白水解物可改善患者认知功能、生活自理能力,提升血清PRL水平,且具有安全性.     

路易体痴呆与帕金森病痴呆的脑葡萄糖代谢比较研究

目的 研究并比较路易体痴呆与帕金森病痴呆在脑葡萄糖代谢方面的特征.方法 路易体痴呆患者25例和帕金森病痴呆患者31例.受试者静脉注射示踪剂氟18脱氧葡萄糖(18F-FDG,剂量为1.85～3.7 MBq/kg),然后接受头部正电子发射断层扫描(PET).用迭代法重建获得脑图像,在脑横断面图像中分别取尾状核头、壳核、双侧额叶皮层、双侧顶叶皮层、双侧颢叶皮层、双侧枕叶皮层和小脑皮层为感兴趣区(ROI).以脑内各ROI与小脑半球ROI的FDG摄取强度的比值为指标进行分析.结果 路易体痴呆与帕金森病痴呆在额叶前部皮层、颞叶前部皮层、顶叶后部皮层的FDG摄取均下降(P>0.05).路易体痴呆在枕叶皮层的FDG摄取下降比帕金森病痴呆显著(P<0.01).路易体痴呆的纹状体FDG摄取对称性降低.帕金森病痴呆的纹状体FDG摄取降低呈不对称性,首发症状对侧的纹状体FDG摄取低于首发症状同侧(P<0.05).结论 路易体痴呆与帕金森病痴呆在皮层和基底节的葡萄糖代谢方面有相似性的变化,也存在差异.这些特征有助于两者的鉴别诊断.     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的干预作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各24只。干预组及模型组采用改良盲肠结扎穿孔法建立脓毒症ALI大鼠模型,假手术组建立假手术模型。术后30min,干预组予腹腔内注射GSH250mg／kg,同时间模型组和假手术组予等量生理盐水。每组大鼠平均分为4个亚组,分别于术后6、12、24和48h杀活取材。检测动脉血氧分压（PaO2）、血清C反应蛋白（CRP）、肺组织湿干重比（W/D）及肺组织丙二醛（MDA）、GSH浓度,并观察肺组织的病理改变。结果模型组PaO2及GSH含量明显低于假手术组和干预组（P均〈0．05）,且随时间延长而降低。模型组CRP水平、W／D及MDA含量均高于假手术组与干预组（P均〈0．05）,CRP值术后12h时最高,而后逐步下降。另外,与模型组比,干预组病理切片所示肺损伤程度较轻。结论GSH能抑制脓毒症ALI大鼠的炎症反应、减少氧化应激损伤,进而减轻ALI程度。     

小胶质细胞在帕金森病中的双重作用

帕金森病是一种与年龄相关的神经系统退行性疾病,是由黑质致密部多巴胺能神经元变性、坏死引起。目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和线粒体功能障碍是导致帕金森病发病的3大主要因素。研究证实,氧化应激在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。许多因素可激活小胶质细胞产生自由基、超氧化物阴离子、细胞因子、一氧化氮、神经生长因子等,小胶质细胞在帕金森病中可能起着重要的双重作用。因此,调节小胶质细胞功能的药物可能具有神经保护作用。     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的:探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法:应用事件相关电位检测方法对1999-01/2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测,并进行对比观察。电极按国际标准导联10～20系统置于T5,T6,P3,P4,Cz,Pz,T3,T4,C3,C4,F7,F8,F3,F4,Fz,Fpz,参考电极为A1+A2,地线置于Fp1,低频滤波0.5Hz,高频滤波30Hz,分析时间700ms。采用听觉oddball序列,通过耳机给声,1000Hz为非靶刺激,概率80%;2000Hz为靶刺激,概率20%。刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮,以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS10.0软件包处理。结果:各组均获各项检查指标,全部进入结果分析。①事件相关电位的内源成分:P300电位(即P3波)在各组间异常程度不同。与对照组比较,血管性痴呆组P3潜伏期最长,帕金森病痴呆组次之犤(415.5±48.5),(345.3±34.1),(317.9±26.9)ms,P<0.05犦。②事件相关电位的外源成分:各组N1波改变各异,血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长犤(108.2±25.2),(96.4±10.6)ms,P<0.05犦。波幅降低犤(5.1±3.4),(8.5±3.2)μV,P<0.05犦,帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期:血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长,而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论:血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异,其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

帕金森病痴呆患者的脑电活动研究

目的:通过比较帕金森病(PD)患者痴呆组与非痴呆组的脑电图特点,探讨PD患者痴呆与脑电活动的关系。方法:将经临床确诊的PD患者分为痴呆组和非痴呆组,分别作脑电图(EEG)描记。结果:痴呆组EEG异常率明显高于非痴呆组(P<0.01);痴呆程度与EEG异常程度有关,痴呆组EEGα波低波幅者、低波率者、低指数者及有泛化者均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);痴呆组异常EEG快波(β)与慢波(θ,δ)出现率均高于对照组,但以θ,δ波为著(P<0.01或P<0.05)。结论:EEG可用以帮助判断PD痴呆的严重程度,并可作为评价PD智能状况的一个参考指标。     

帕金森病患者载脂蛋白E基因多态性与痴呆相关性的分析

目的 了解帕金森病痴呆（PDD）与载脂蛋白E（apoE)基因多态性的关系,探讨PDD的发病机制。方法 应用PCR－RFLP技术检测11例PDD患,40例帕金森病（PD）非痴呆患和52例无关对照的apoE基因型。结果 PDD组、PD非痴呆组和对照组在apoE等位基因频率及基因型分布上均无显差异（P＞0.05）。结论 PDD的发病与apoE基因多态性无关,其发病的生物遗传学基础有别于Alzheinmer病（AD）。     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗

目的探讨还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗价值.方法将56例急性胰腺炎伴肝功能损害的患者随机分为Ⅰ组和Ⅱ组.Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2g/d Qd.ivgtt,其余治疗两组相同.于治疗前后测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)等,并观察临床病情.结果Ⅰ组AST、ALT、PT较Ⅱ组明显好转(P＜0.01);Ⅰ组AST、ALT好转率较Ⅱ组高(P＜0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6均较治疗前下降,而Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害具有较好的治疗作用.