凝血酶对TGF-β1和大鼠软脑膜纤维化的相关性研究

目的 研究凝血酶与转化生长因子-β1(TGF-β1)和软脑膜纤维化的相关性,探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后交通性脑积水的发生机制.方法采用凝血酶经枕大池注入大鼠蛛网膜下腔,在不同时间点,用ELASA方法测定脑脊液TGF-β1水平,经显微图像采集分析系统分析测量软脑膜胶原纤维厚度.结果凝血酶注入大鼠蛛网膜下腔后,经1d、10d、20d 3个时间点测脑脊液TGF-β1浓度分别是:239.024±129.40、309.07±57.30、283.16±28.87(pg/ml),与同时间点对照组对比有显著差异(P均<0.05);软脑膜胶原纤维平均厚度分别是:3.68±0.43、4.29±0.52、5.574±0.77(μm),10d、20d与同时间点对照组对比有显著差异(P均<0.05).结论蛛网膜下腔内注入一定量凝血酶,可引起脑脊液中的TGF-β1持续高水平表达,导致形态学上软脑膜的明显增厚.推测凝血酶是引起蛛网膜下腔出血后交通性脑积水的重要介导因素.     

实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的研究

目的 研究实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜的纤维化及其观测指标.方法采用SD大鼠枕大池两次注血法建立模型,分别在3d、6d、10d、14d、21d取脑脊液检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP);21d的脑组织予以冰冻切片后,行MASSON染色观察柔脑膜的胶原纤维.结果 (1)实验组脑脊液中的TGF-β1较对照组明显升高并呈双时相(P<0.01).21d柔脑膜胶原纤维较对照组增多(P<0.01);(2)实验组脑脊液中的PICP较对照组明显升高(P<0.01);(3)21d PICP与柔脑膜的胶原纤维衡量指标显著正相关(r=0.605,P<0.05).结论 SAH发生后,可引起TGF-β1的升高,柔脑膜纤维化;脑脊液中PICP可作为检测柔脑膜的纤维化程度的指标.     

转化生长因子β1在交通性脑积水中的表达

目的 研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在高岭土诱导大鼠脑积水模型中的表达及意义.方法 将40只Wistar大鼠随机分为两组,Kaolin组:枕大池中注射2%高岭土50μl,造成交通性脑积水模型;Saline组:枕大池中注射生理盐水50μl(阴性对照组).结果 注射后28 d,Kaolin组的脑室扩张程度,颅内软脑膜纤维化程度以及脑脊液中TGF-β1含量均比Saline组明显增高.结论 TGF-β1的高表达与交通性脑积水的发生及发展有关.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血并脑积水的防治研究

目的探讨腰大池置管持续引流对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)并发脑积水的防治效果。方法选取86例a SAH急性期行动脉瘤夹闭手术患者随机分为两组:对照组患者术后仅行间断腰椎穿刺治疗,观察组患者则术后则行腰大池置管持续外引流治疗,并定期测定两组患者脑脊液中溶血磷脂酸(LPA)含量,观察其与a SAH并发脑积水的关系及临床安全性。结果 a SAH对照组患者发病7 d、14 d时脑脊液LPA含量显著高于观察组(t1=8.225,P=0.000;t2=4.168,P<0.001);a SAH对照组并发急性脑积水的发生率与观察组间无显著性差异(χ2=0.192,P=0.661),而a SAH对照组并发亚急性和慢性脑积水的发生率明显高于观察组(χ2=7.535,P=0.006);所有a SAH并发脑积水患者发病14 d时脑脊液中LPA含量显著高于a SAH未并发脑积水患者(t=4.893,P<0.001);治疗期间两组a SAH患者均未出现严重并发症。结论早期腰大池持续外引流能够有效防治a SAH并发脑积水的发生,该作用与其降低a SAH后脑脊液中LPA含量密切相关。     

蛛网膜下腔出血后基底动脉和软脑膜动脉缝隙连接蛋白表达与血管痉挛的关系

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后颅内基底动脉和软脑膜动脉痉挛与缝隙连接蛋白的相关性。方法选取健康成年雄性SD大鼠90只,并随机分为对照组、假手术组、SAH模型组、18β-甘草次酸(18β-GA)干预组(以下简称干预组)。采用改良版颅内视交叉前池二次注血法建立SAH模型。于造模后7 d对各组SD大鼠进行Garcia神经行为学评分;对全脑切片行HE染色法后运用软件系统测量大鼠软脑膜动脉直径;运用压力肌动图检测大鼠基底动脉直径;采用Western-blot法测量软脑膜动脉和基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40, Cx40)、Cx43和Cx45的表达水平,采用Pearson相关性分析血管痉挛与缝隙连接蛋白之间的相关性。结果与假手术组比较,SAH模型组大鼠神经行为学评分明显降低(P0.05),软脑膜动脉直径和基底动脉直径及其Cx40表达均降低(P0.05),而软脑膜动脉和基底动脉Cx43和Cx45表达升高(P0.05),与SAH模型组比较,干预组大鼠神经行为学评分高(P0.05),软脑膜动脉直径和基底动脉直径及Cx40明显增加(P0.05),而软脑膜动脉和基底动脉Cx43和Cx45表达均明显降低(P0.05)。软脑膜血管直径和基底动脉直径与Cx40表达水平均呈正相关(r=0.749,P0.05;r=0.866,P0.05),而与Cx43和Cx45均呈负相关(r=-0.836),P0.05;r=-0.697,P0.05;r=-0.411,P0.05;r=-0.979,P0.05)。结论 SAH后软脑膜动脉和基底动脉发生血管痉挛,且其血管直径与Cx40呈正相关,与Cx43、Cx45呈负相关。     

白藜芦醇对蛛网膜下腔出血后神经炎症的作用和机制研究

目的研究白藜芦醇对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后血肿区脑组织神经炎症的作用和机制。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组,SAH组和SAH+白藜芦醇处理组,每组16只。采用枕大池两次注血法构建SAH模型。SAH组和SAH+白藜芦醇组在构建模型前15 min和构建模型后5min分别给予生理盐水或白藜芦醇各一次。于构建模型后72小时利用NSS评分评估大鼠的神经功能,然后处死大鼠并获取保存脑组织。利用ELISA检测脑组织内促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平,利用RT-PCR检测小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平。结果与假手术组相比,SAH组大鼠神经功能下降(P0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平也升高(P 0.05)。与生理盐水处理组相比,白藜芦醇处理组神经功能损伤程度下降(P 0.05),脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α表达水平降低、抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高(P 0.05),小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32表达水平降低、M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平升高(P0.05)。结论白藜芦醇通过促进SAH后小胶质细胞由M1型向M2型转换,从而减轻了神经炎症和神经功能损伤。     

脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN在蛛网膜下腔出血后脑积水发生中的意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血后转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原前肽(procollagen Ⅰ Cpropeptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原前肽(procollagen Ⅲ N-propeptide,PⅢNP)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)及层黏蛋白(laminin,LN)在脑积水形成的过程中的作用.方法 收集我院颅脑损伤及自发性颅内出血(波及到蛛网膜下腔及脑室系统)的患者,入院时不同时间点检查患者脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的水平,同时随访上述患者在半年内发生脑积水的情况,比较出现与未出现脑积水患者脑脊液中TGF-β1、HCP、PⅢNP、HA、LN水平的差异.分析患者脑脊液中TGF-β1分别与PⅠCP、PⅢNP、HA、LN表达的相关性及其时间-浓度关系.结果 收集病例83例,随访半年,53例未出现脑积水(A组),30例出现脑积水(B组),结果显示,出现脑积水的患者在脑脊液各个时间点的TGF-β1、PⅠCP、HA、LN水平均显著高于未出现脑积水的患者.83例患者脑脊液中TGF-β1与PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的表达呈正相关,相关系数分别为0.8248、0.7951、0.9078、0.7572.脑脊液中TGF-β1在7天时达到高峰期,之后逐渐下降,而PⅠCP、PⅢNP、HA、LN在脑脊液中的表达是在TGF-β1达到高峰后快速上升,后缓慢下降.结论 脑脊液中TGF-β1、PⅠCP、PⅢNP、HA、LN与脑脊液系统出血后慢性脑积水的发生过程中发挥着重要作用.TGF-β1在脑脊液系统出血后的表达可能促进了PⅠCP、PⅢNP、HA、LN的表达.     

脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN在蛛网膜下腔出血后脑积水发生中的意义

目的探讨蛛网膜下腔出血后转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原前肽(procollagenⅠCpropeptide,PICP)、Ⅲ型前胶原前肽(procollagenⅢN-propeptide,PⅢNP)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)及层黏蛋白(laminin,LN)在脑积水形成的过程中的作用。方法收集我院颅脑损伤及自发性颅内出血(波及到蛛网膜下腔及脑室系统)的患者,入院时不同时间点检查患者脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN的水平,同时随访上述患者在半年内发生脑积水的情况,比较出现与未出现脑积水患者脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN水平的差异。分析患者脑脊液中TGF-β1分别与PICP、PⅢNP、HA、LN表达的相关性及其时间-浓度关系。结果收集病例83例,随访半年,53例未出现脑积水(A组),30例出现脑积水(B组),结果显示,出现脑积水的患者在脑脊液各个时间点的TGF-β1、PICP、HA、LN水平均显著高于未出现脑积水的患者。83例患者脑脊液中TGF-β1与PICP、PⅢNP、HA、LN的表达呈正相关,相关系数分别为0.8248、0.7951、0.9078、0.7572。脑脊液中TGF-β1在7天时达到高峰期,之后逐渐下降,而PICP、PⅢNP、HA、LN在脑脊液中的表达是在TGF-β1达到高峰后快速上升,后缓慢下降。结论脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN与脑脊液系统出血后慢性脑积水的发生过程中发挥着重要作用。TGF-β1在脑脊液系统出血后的表达可能促进了PICP、PⅢNP、HA、LN的表达。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑脊液可溶性Fas、Fas配体水平的变化与脑积水发生及预后的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者脑脊液可溶性Fas(s Fas)、Fas配体(s Fas L)水平的变化及其与慢性脑积水和预后的关系。方法给118例a SAH患者在发病后不同时间点行腰穿检查,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液s Fas、s Fas L浓度。另选取12例发热颅内感染待排患者为对照组。在发病后3个月时,用格拉斯哥预后量表(GOS)评定a SAH患者的预后。对a SAH组发生脑积水与无脑积水患者,以及不同预后患者之间的脑脊液s Fas、s Fas L浓度进行比较。结果 a SAH组患者中发生慢性脑积水24例(20%)。a SAH组患者发病后各时间点脑脊液s Fas、Fas L浓度均明显高于对照组(均P0.05)。脑积水组发病后第7~9 d的脑脊液s Fas及第10~12 d的s Fas L浓度显著高于无脑积水组(均P0.05)。重度残疾组和植物生存组脑脊液s Fas、s Fas L浓度均显著高于恢复良好组和轻度残疾组(均P0.05);植物生存组脑脊液s Fas L浓度还显著高于重度残疾组(P0.05)。结论 a SAH患者发病后脑脊液s Fas、s Fas L水平明显增高;其水平变化与慢性脑积水的发生关系不大,但与患者的预后有明显关系。     

大鼠实验性脑室出血后水通道蛋白1在脑内的表达及意义

目的 观察大鼠脑室出血后水通道蛋白1(AQP1)在大鼠脑内的表达变化,探讨其与脑出血后慢性脑积水之间的关系. 方法 将45只Wister大鼠按照随机数字表法分为3组:正常对照组(5只,不作任何处理)、假手术对照组(20只,侧脑室内注入0.1 mL生理盐水)、实验组(20只,侧脑室内注入0.1 mL枸橼酸化的自体静脉血),后2组再分别分为术后3 d、7 d、14 d、30 d4个时相点,每时相点5只.分别采用免疫组化、原位杂交方法观察大鼠脑室出血后不同时间AOP1蛋白及AQP1 mRNA在大鼠脑内的表达变化. 结果 实验组30 d时相点4只大鼠出现脑积水(4/5)、其余组别未出现慢性脑积水.正常对照组大鼠AQP1蛋白在脉络丛上皮细胞顶质膜强烈表达,室管膜、纵裂池、软脑膜、蛛网膜、硬脑膜也有较强烈表达;实验组大鼠脑室出血后3 dAQP1蛋白表达减少,7 d表达继续减少,14 d表达最弱,与正常对照组、假手术对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),30d表达仍较弱.大鼠AQP1 mRNA在脑内的表达强度较AQP1蛋白弱,表达部位及变化与AQP1蛋白基本一致. 结论 AQP1作为水通道蛋白不仅参与脑脊液的分泌,可能也参与脑脊液的循环吸收过程;大鼠实验性脑室出血后AQP1表达下调导致脑脊液吸收减少可能也参与脑出血后慢性脑积水的形成.     

阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD模型的氧化应激及凋亡的影响

目的观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的氧化应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只。后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不做任何处理。Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20mg/(kg.d)灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。造模4周后,测定大鼠脑皮质、海马组织MDA、SOD及GSH活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区Bcl-2及Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,Aβ组大鼠脑皮质、海马组织内MDA活性明显升高(P<0.05),SOD、GSH活性明显降低(P<0.05),Caspase-3的表达升高(P<0.05),Bcl-2的表达降低(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的大脑皮质、海马组织内MDA明显减低(P<0.05),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05),Caspase-3的表达下降(P<0.05),Bcl-2的表达升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型有一定的脑保护作用,其机制与抑制氧化应激及抗凋亡有关。     

阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠的影响

目的观察阿托伐他汀对Aβ1-40诱导AD大鼠模型的保护作用,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为空白对照组、假手术组、Aβ组、Aβ+生理盐水组、Aβ+阿托伐他汀组,每组8只。后3组在大鼠双侧海马CA1区立体定向注射Aβ造AD模型,假手术组注射生理盐水,正常对照组不作任何处理。Aβ+阿托伐他汀组在造模1周前开始给予阿托伐他汀20mg.kg-1.d-1灌胃,Aβ+生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。造模4周后,采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮质、海马组织AchE、ChAT活性的变化;蛋白印迹技术检测大鼠海马区GFAP的表达。结果与空白对照组相比,Aβ组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05);脑皮质、海马组织内AchE活性明显升高(P<0.05),ChAT活性明显降低(P<0.05),GFAP的表达升高(P<0.05),与Aβ组相比,Aβ+阿托伐他汀组大鼠的学习记忆能力明显提高(P<0.05);大脑皮质、海马组织内AchE明显减低(P<0.05),ChAT活性明显升高(P<0.05),GFAP的表达下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀Aβ1-40诱导AD大鼠模型的学习记忆能力有明显提高,其作用机制与抑制AchE和GFAP活性、提高ChAT活性有关。     

利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显著提高(P 0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P 0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显著升高(P 0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显著减少(P 0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。     

慢性应激对大鼠认知及脑脊液单胺类神经递质的影响

目的探讨慢性应激对大鼠脑单胺类神经递质以及认知功能影响的研究。方法75只SD大鼠随机分为对照组(25只)和慢性应激组(50只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,每日记录大鼠体重及进食量并进行两组比较,三周后行水迷宫实验、大鼠脑单胺类神经递质测定。结果(1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P<0.05);(2)水迷宫实验:应激组大鼠的游出时间较对照组明显增加(P<0.05),但错误次数无明显差异(P>0.05)。(3)大鼠脑脊液单胺类神经递质含量(ug/L):5-HT、5-HIAA及MHPG的含量应激组明显低于对照组(P<0.05),NA、DA及HVA在应激组均为升高,但无显著差异(P>0.05)。结论慢性束缚浸水应激三周使大鼠脑脊液中5-HT、5-HIAA及MHPG的含量降低,但对认知功能无明显影响。     

白藜芦醇对蛛网膜下腔出血后神经炎症的作用和机制研究

目的 研究白藜芦醇对蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后血肿区脑组织神经炎症的作用和机制。方法 将48只成年雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组,SAH组和SAH+白藜芦醇处理组,每组16只。采用枕大池两次注血法构建SAH模型。SAH组和SAH+白藜芦醇组在构建模型前15 min和构建模型后5min分别给予生理盐水或白藜芦醇各一次。于构建模型后72小时利用NSS评分评估大鼠的神经功能,然后处死大鼠并获取保存脑组织。利用ELISA检测脑组织内促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平,利用RT-PCR检测小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平。结果 与假手术组相比,SAH组大鼠神经功能下降（P<0.05）,脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高（P<0.05）,小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32和M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平也升高（P<0.05）。与生理盐水处理组相比,白藜芦醇处理组神经功能损伤程度下降（P<0.05）,脑组织中促炎因子IL-1,IL-6、TNF-α表达水平降低、抗炎因子IL-4,IL-10、TGF-β的表达水平升高（P<0.05）,小胶质细胞M1型特征性基因IL-1β、CD32表达水平降低、M2型特征性基因CD206、Arginase-1的表达水平升高（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过促进SAH后小胶质细胞由M1型向M2型转换,从而减轻了神经炎症和神经功能损伤。     

兔骨髓间充质干细胞对蛛网膜下腔出血疗效的观察及枕部脑组织中转化生长因子β1表达变化

目的观察兔骨髓间充质干细胞（MSCs）治疗蛛网膜下腔出血（SAH）的疗效以及治疗前后枕部脑组织中的转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化。方法60只雄性新西兰大白兔随机分为3组,即SAH组、SAH＋Hank’s液组、SAH＋MSCs组,每组各20只。将体外培养的兔骨髓间充质干细胞于二次注血后2h经蛛网膜下腔途径移植入蛛网膜下腔出血动物模型中。分别于二次注血后第1、3、5、7天,记录3组动物的神经功能评分并应用real-time PCR检测枕部脑组织中TGF-β1 mRNA水平。结果3组动物均在SAH后出现不同程度的神经损伤和TGF-β1 mRNA转录水平的升高。随着时间延长,动物神经功能逐渐恢复,TGF-β1 mRNA量也逐渐下降。在二次注血后第1天,给予MSCs的治疗组的神经损伤情况明显轻于对照组（P〈0.05）,同时TGF-β1 mRNA量也明显低于对照组。在随后的第3、5、7天,3组动物的神经功能评分和TGF-β1 mRNA水平无显著差异。结论骨髓间充质干细胞能减轻蛛网膜下腔出血急性期的神经损伤,并且可以在早期抑制TGF-β1 mRNA转录。     

特发性正常压力脑积水脑脊液标志物的变化

目的 探讨特发性正常压力脑积水（iNPH）病人脑脊液（CSF）磷酸化tau蛋白（p-tau）、总tau蛋白（t-tau）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化。方法 前瞻性收集2018年6月至2020年2月经分流术临床确诊的16例iNPH为确诊组,同期行脑脊液释放试验无效的16例可疑iNPH为可疑组。采用酶联免疫吸附试验检测CSF中p-tau、t-tau、TGF-β1水平。结果 确诊组CSF中p-tau水平显著低于可疑组（P<0.01）,TGF-β1水平显著高于可疑组（P<0.01）。两组CSF中t-tau水平无统计学差异（P>0.05）。8例确诊iNPH术后7 d的CSF中p-tau、t-tau水平较术前均明显降低（P<0.05）,而TGF-β1水平与术前无统计学差异（P>0.05）。结论 本文结果提示CSF中p-tau、t-tau、TGF-β1在iNPH诊断、分流术效果评估中具有一定的作用。     

环孢素联合转化生长因子β1质粒对肝移植大鼠免疫反应的影响

【摘要】目的 用大鼠注射转化生长因子-β1 (TGF-β1)质粒的方法，对大鼠肝移植进行处理，从基因方面，研究TGF-β1与移植免疫排斥反应的关系。方法 选用清洁级雄性SD大鼠80只为受体，雄性Wistar大鼠40只为供体，随机分为4组，每组20只。术后3天、7天、14天、21天、28天进行病理学、混合淋巴细胞培养(MLC)。结果 病理学观察D组与A组接近优于C组（P<0.05）。混合淋巴细胞培养(MLC) D组优于C组（P<0.05），B组最差。 结论 环孢素联合局部注射TGF-β1质粒对大鼠肝移植可减轻移植后产生的免疫排斥反应。     

外源性HGF对增龄和动脉硬化大鼠HGF和TGF-β1平衡的影响

目的研究携带人肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)注入增龄及老龄脑动脉粥样硬化模型大鼠蛛网膜下腔后,HGF-TGF-β1平衡与增龄和动脉粥样硬化的关系。方法正常SD大鼠160只,随机分为增龄组(1月组、6月组、12月组、1月Ad-HGF组、6月Ad-HGF组、12月Ad-HGF组)、造模组(模型组、模型Ad-HGF组),每亚组20只,分别于第10、20、30天抽取脑脊液,用ELISA试剂盒测定HGF和TGF-β1的浓度,应用Western blot检测各组不同时间脑组织HGF和TGF-β1的浓度。结果未注射Ad-HGF的组别脑脊液中未检测到HGF,注射Ad-HGF的组别不同时间均可检测到人HGF。随着年龄增长脑脊液及脑组织中HGF含量逐渐降低,TGF-β1含量逐渐增加。造模组脑脊液及脑组织HGF含量较增龄组逐渐增加,TGF-β1含量逐渐降低(P0.05)。结论 HGF与动脉硬化程度呈正相关,与年龄呈负相关;TGF-β1与动脉硬化程度呈负相关,与年龄呈正相关。HGF、TGF-β1水平随脑动脉硬化程度及年龄变化呈动态互逆平衡。     

蛛网膜下腔出血脑脊液持续引流的临床研究

目的 :观察脑脊液持续引流治疗蛛网膜下腔出血 (SAH)的疗效。方法 :对住院的SAH患者 3 1例应用脑脊液持续引流为治疗组 ,2 5例常规治疗为对照组。结果 :两组病人头痛缓解时间、脑积水发生例数、脑血管痉挛发生例数、消化道出血例数、肾功能损害例数 ,经统计学处理有显著差异 (P <0 0 5 )。治疗组死亡 1例 ,对照组死亡 5例 ,有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :脑脊液持续引流治疗SAH可减少并发症 ,改善其预后。