心电图aVR导联变化对严重左主干狭窄病变的诊断意义

【】 目的 探讨冠状动脉左主干慢性严重狭窄病变的心电图特点。方法 单中心前展性连续选取典型心绞痛发作时12导联心电图aVR导联ST段抬高≥1mm,其他导联ST段压低或不抬高者作为研究对象,心绞痛缓解后aVR导联ST段抬高≥1mm恢复到等电位线。符合这一标准者共计76例住院急性冠脉综合症患者。依冠状动脉造影结果,分析左主干病变特点和其他冠状动脉病变特征。目测狭窄程度≥70%,为严重左主干狭窄病变。结果 单纯左主干严重狭窄54例(54/76, 71.1%),左主干病变 前降支近端近开口病变6例(6/76,7.9%);单纯左回旋支狭窄3例(3/76,3.9%); 其他复杂三支血管病变13例(13/76,17.1%)。冠状动脉正常者为零。左主干严重狭窄患者,aVR导联ST段抬高比非左主干患者更明显(0.25±0.10mV vs 0. 20±0.11mV, P<0.001); ST段压低导联多见于II III aVF和V3-V6导联,左主干严重狭窄患者,ST压低导联ST段压低程度比非左主干患者更明显(p<0.001)。这一特点诊断左主干严重狭窄的敏感性为72.7%, 假阳性54.4%,特异性45.4%,符合率61.9%。     

冠状动脉回旋支狭窄所致胸前导联ST段压低酷似前降支病变二例

本文3例患者冠状动脉(冠脉)回旋支为缺血相关血管,而心电图示胸前导联ST段压低,酷似冠脉前降支病变,现报道如下: 1 临床资料 病例1:患者男性,75岁,主因发作性胸痛16年,加重1天入院.患者16年前诊为"急性下壁、正后壁心肌梗死",予药物治疗,1997年行冠脉旁路移植术.入院前1天患者发作胸痛,症状发作时心电图示V1～6ST段广泛压低0.3～0.6 mV,缓解后ST段恢复至基线,因患者拒绝急诊介入治疗而行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗,期间仍有反复的心绞痛和心力衰竭(心衰)发作,行冠脉造影,结果示左主干70%狭窄,前降支近端100%闭塞,回旋支开口90%狭窄,第一钝缘支90%狭窄,右冠脉100%闭塞,左乳内动脉桥血管通畅,其余桥血管闭塞.     

冠心病患者运动试验时无症状性心肌缺血的意义

本文评价运动试验时无症状性心肌缺血的诊断和预后意义,并与运动试验时出现心绞痛者进行比较.2982例资料取自冠状动脉外科研究登记处.经冠状动脉造影检查:1583例左主干狭窄(内径缩小≥50%)或某主支狭窄(内径缩小≥70%),为明显冠状动脉病变(CAD);1117例非明显CAD;282例无CAD.造影后一个月内按标准或修订的Bruce方案进行活动平板试验,凡ST段水平型或下垂型(较静息时)压低≥1mm且持续≥0.08S,或者出现心绞痛,为阳性.各例逐年随访达7年(至少5年),99%病例完成随访.明显CAD者根据运动试验结果分组:424例(组Ⅰ)缺血性ST段压低组无心绞痛;232例(组Ⅱ)出现心绞痛但无缺血性ST段压低;456例(组Ⅲ)兼有缺血性ST段压低和心绞痛;471例(组Ⅳ)既无ST段压低也无心绞痛.     

单纯左冠状动脉主干病变12例临床分析

目的:总结单纯左冠状动脉主干(左主干)病变患者的临床特点、治疗及近期预后。方法:经冠状动脉造影或(及)介入治疗术明确为单纯左主干病变的12例患者,回顾性分析患者的住院资料。结果:①12例患者均有不同程度冠心病传统危险因素;②冠状动脉造影证实左主干狭窄>70%8例,左主干闭塞1例,左主干狭窄50~70%3例;③12例患者心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低8例,aVR、aVL导联ST段均抬高1例,单纯aVR导联ST段抬高2例,QRS间期延长1例,电轴相对左偏4例,V2~4导联ST段压低8例,V2~6导联ST段压低1例(其中左主干闭塞患者Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~4导联ST段压低且合并左前分支阻滞);④12例患者血浆脑钠肽水平明显升高;⑤3例冠状动脉介入治疗术、3例冠状动脉搭桥术均成功实施,12例患者住院期间均无心力衰竭、急性心肌梗死或再发心肌梗死、恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动)、猝死或死亡等严重心血管事件发生。结论:单纯左主干病变患者多有≥2个冠心病传统危险因素,心电图改变及血浆脑钠肽水平升高为突出特点,冠状动脉介入治疗术、冠状动脉搭桥术及药物治疗是主要治疗手段,近期预后好。     

选择性左冠状动脉主干病变的介入治疗

目的冠状动脉旁路移植术(CABG)是多支血管病变血运重建的最佳方法,是无保护性左冠状动脉主干(LMCA)病变的标准治疗.本研究探讨无保护性LMCA病变介入治疗的疗效和可行性.方法总结分析1996年10月～2000年8月间20例住院的冠心病左主干病变患者接受直接支架术治疗.入选患者例行左室造影(LVEF>45%),冠状动脉血管成形术及其疗效评判采用常规标准,合并右冠脉严重弥漫狭窄病变或前降支(LAD)与回旋支(LCX)同时严重狭窄者不行该术.结果 20例中男17例、女3例,年龄42～71(平均64±12)岁,临床呈心绞痛Ⅱ-Ⅲ级,其中合并高血压9例、糖尿病(2型)1例.冠脉造影显示,左冠脉主干病变呈单纯狭窄者8例,其中近中段狭窄(50%～80%)者6例、开口狭窄(50%～60%)者2例,左主干夹层分离者2例,动脉瘤者1例,合并LAD或LCX病变(狭均>70%)者9例(狭窄50%～70%).全部患者左主干病变均进行直接支架术,其中6例伴LAD或LCX病变者先行PTCA或支架术后再进行左主干病变的支架置入术.置入左主干内的支架均为管状宽径短支架,16例为4.0 mm×9 mm(直径×长度)支架,3例为3.5 mm×9 mm支架,1例冠状动脉瘤者应用4.5 mm×9mm支架.左主干支架术成功率为100%,无残余狭窄或残余狭窄<10%,无任何并发症如支架血栓形成、急性心肌梗死、紧急CABG及死亡等.9例合并LAD(6例)或LCX(3例)狭窄者,先行LAD或LCX的PTCA术,其中3例PTCA术后残余狭窄<20%,5例残余狭窄30%～40%者中2例置入3.0×16mm支架、1例3.5×20mm支架、1例3.0×14 mm支架,1例LCX开口后狭窄(75%)者因PTCA后发生夹层放置3.5×12 mm支架,造影示夹层消失,无残余狭窄.冠状动脉瘤行带膜支架术者造影示瘤体消失,左主干管壁平整.随访1～4年,14例心绞痛发作消失、6例心绞痛复发但显著减轻(心绞痛Ⅰ级),后者有4例于术后半年～1年内复查冠脉造影提示早期再狭窄,其中2例单纯LMCA再狭窄者再次行冠脉血管成形术、2例LMCA合并LAD再狭窄者行CABG手术,无急性心肌梗塞或死亡等严重心脏事件发生,患者均能维持正常生活.结论本研究结果表明,选择性无保护性左冠状动脉主干病变支架术在临床上切实可行、疗效显著,可以是继CABG的另一治疗选择.     

左冠状动脉主干慢性完全闭塞13例临床分析

目的：探讨左冠状动脉主干（左主干）慢性完全闭塞患者的临床特征,冠状动脉及左心室造影所见、治疗及预后。方法：对经冠状动脉造影确诊为左主干完全闭塞的13例患者的左心室功能、右冠状动脉侧支循环及临床资料进行分析。结果：①冠状动脉造影4336例中检出左主干完全闭塞13例,占0.29％。②本组13例患者均有典型劳力型心绞痛,11例（84．6％）于心绞痛发作时V3～6导联ST段下移≥0.2mV。③13例患者均为右优势型冠状动脉分布。④12例患者可见来自右冠状动脉丰富的侧支循环,其左心室射血分数（EF）均在正常范围,另1例严重左心室功能障碍者（EF=0.26）侧支循环较差。11例行冠状动脉旁路移植术,术后心绞痛消失。结论：左主干完全闭塞临床上很少见,来自右冠状动脉丰富的侧支循环对维护左心室功能非常重要．但不能防止心绞痛发作。冠状动脉旁路移植术是最佳治疗方法。     

冠状动脉内放射源支架植入二例

例 1 ,患者 ,男性 ,48岁。因发作性胸闷、胸痛半个月于1 992年 5月 2 3日入院。既往无高血压、糖尿病史 ,查体无明显异常。心电图示Ⅱ、Ⅲ、ａｖＦ ,Ｖ3～ 6Ｓ Ｔ压低 0 .0 5～ 0 .1 5ｍＶ ,Ｔ波倒置。入院诊断 :冠心病初发劳力型心绞痛。冠状动脉造影示 :ＬＣＸ中段钝缘支发出后 - 99%～ 1 0 0 %狭窄 ,ＬＡＤ、ＲＡ正常。球囊扩张后造影发现残余 30 %狭窄 ,植入ＭＡＣ Ｊ1 7～ 3.0支架一个 ,给予 1 0ａｔｍ压力 ,扩张 1 5ｓ ,造影示残余狭窄消失 ,随访一年无心绞痛发作。例 2 ,患者 ,男性 ,6 0岁。因发作性心慌、胸闷 1 0余年 ,加重伴心前…     

冠状动脉痉挛引起右室为主的暂时性缺血

本文报告4例变异心绞痛因右冠状动脉痉挛致下壁导联 ST 段抬高伴右室损害。方法:4例均为男性,年龄55～61岁,选择标准为心绞痛发作时限少于5分钟,冠状动脉造影示右冠状动脉显影良好,无心肌梗塞史,麦角新碱激发试验阳性,硝酸酯类能迅速缓解。为观察右室损害,另选择4例,同样符合上述条件但表现为左室损害者作为对比。所有病例均经血流动力学评价、左室造影及左、右冠状动脉造影。非侵入性检查包括~(201)铊扫描、放射性核素造影、首次通过法放射核素造影及两维超声观察心肌灌注及室壁运动。结果:(1)临床及心电图观察:所有病例 Holter监护均显示有缺血发作,缺血发作时下壁导联 ST抬高,心前导联压低,小剂量(0.025毫克～0.05毫     

左主干急性闭塞介入治疗1 例护理配合

1病例摘要患者,女性,56岁。主因＂反复发作胸闷、晕厥20天＂入院。入院后16h再发胸闷,数秒后意识丧失、小便失禁,血压、心率明显下降,约1 min恢复正常,心电图出现一过性aVR导联ST段抬高,余导联ST段明显压低。急诊冠状动脉造影示,左主干呈线性显影,狭窄98%左右,前降支及回旋支血流TIMIⅢ级;右冠开口狭窄85%。     

左主干病变心电图分析

目的分析左主干病变冠心病心绞痛患者的心电图改变。方法30例冠脉造影诊断为左主干病变的患者,对其心绞痛发作时各导联ST段的变化及临床资料进行分析。结果30例中除7例急性心肌梗死患者呈现典型心电图演变外,有20例患者ST段广泛压低(5个导联以上)。17例患者胸痛发作的心电图中可见STaVR抬高,其中13例STV1也可见抬高,但是程度均低于aVR导联。结论左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为广泛导联ST段压低及aVR导联ST段抬高。     

无并发症的心肌梗塞后隐匿性心肌缺血发作频繁

例1,48岁男性,心电图有下壁透壁心肌梗塞表现至少3个月但无任何症状.活动平板试验至第4min(Bruce方案Ⅱ级),出现广泛的ST段压低2mm,此时心率为125bpm.造影示:左前降支近端及其对角支和左回旋支及其一支边缘支狭窄≥70%;右冠状动脉完全闭塞.连续48h动态心电图记录,凡ST段水平型或下垂型压低≥1mm且持续     

冠脉心肌桥与心肌缺血S-T段改变1例

患者,女,62岁,反复胸闷、心悸3年,胸闷不适感位于心前区,可放射至背部,持续时间不固定,约2～15分钟,胸闷发作无明显规律,躺下休息后或舌下含服"保心丸"可缓解.多次就诊,心电图示ST-T改变,近3天来,胸闷、心悸发作频繁,持续时间较前延长,舌下含服"保心丸"不能缓解.再次来院就诊,心电图检查示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5 ～ V6导联S-T段水平型压低0.5～0.1 mm(图略),T波未见明显异常.实验室检查:肌钙蛋白＜0.010 mg/ml,肌红蛋白2.32 mg/ml,肌酸磷酸激酶同工酶2.54 mg/ml.心动超声示:左室舒张功能减低.临床诊断:冠心病心绞痛.后在外院做冠状动脉造影,结果显示:右优势型,左主干无狭窄,LAD中段局限性心肌桥形成,收缩期最狭窄达50％,LCX,RCA光滑无狭窄.明确诊断为冠状动脉疾病心肌桥.     

金属裸支架内迟发晚期血栓介入治疗后再发支架内血栓一例

患者男,63岁.2000年2月1日因胸闷胸痛5 h至我院急诊,心电图示V1～V3呈rS型伴sT段抬高0.2 mV,拟诊"急性前壁心肌梗死"行急诊冠状动脉造影,术中见前降支近段完全闭塞,2.5 mm×20.0 mm球囊607.95 kPa(6个大气压)扩张20 s后置入3.5 mm×15.0 mm金属裸支架,1013.25 kPa(10个大气压)扩张15 s,复查造影完全覆盖病变,无残余狭窄,远段血流TIMI 3级;术中曾发生含碘造影剂过敏反应,静脉推注地塞米松后症状消失.     

冠状动脉痉挛致广泛性ST段压低并T波高尖一例

患者男性，60岁，因“间断胸闷2个月，再发1 h”入院。心电图示广泛导联ST段压低并T波高尖。冠状动脉造影显示右冠状动脉优势型，左前降支中远端弥漫性变细，回旋支，右冠状动脉未见明显狭窄。术中给予硝酸甘油注射后，左前降支狭窄较前恢复，提示广泛导联ST段压低并T波高尖为冠状动脉痉挛所致。     

冠状动脉左主干完全关闭患者存活2例

1临床资料两例患者均男性,年龄分别为65岁和62岁,均有活动后胸闷病史,均无突发胸骨后及心前区疼痛史,均有高血压、高血脂病史,查体均无阳性体征,心电图示V1-V6ST段均有不同程度下移>0.05mV。其一T波倒置,另一T波低平,均以冠心病心绞痛收入院,选择性冠状动脉造影示:两者均为左主干完全关闭且为右冠状动脉优势型,粗大的右冠状动脉分支多,后三叉处以远血管走行长,同时显示丰富的冠状动脉间侧支循环,特别于心脏舒张期可见造影剂由右冠状动脉向左上自下上逆行充盈,其整体轮廓似心影状。左心室造影均有室壁运动减弱。2讨论心脏的血液循环由冠状…     

运动试验ST段改变的意义

1928年Feil及Segal发现心绞痛伴有ST段压低后,ST段压低即作为心肌缺血的心电图表现。冠状动脉狭窄在50～70%时,可无症状,心电图并无缺血性证据,因为此程度的阻塞性病变并不使冠状动脉血流明显减少。冠状动脉造影亦证实在心绞痛或心肌梗塞患者     

前壁导联ST段抬高的单纯右心室心肌梗死一例

本文报道1例老年男性患者,因劳力性胸痛入中日友好医院行冠状动脉造影示右冠状动脉近段严重狭窄,置入冠状动脉支架后患者即刻出现剧烈胸痛,心电图示V1～V5导联ST段弓背向上抬高,再次造影示左前降支和右冠状动脉主干血流正常,但右心室支闭塞,诊断为单纯右心室心肌梗死。本文结合文献,分析单纯右心室心肌梗死的心电图表现特征,以供临床借鉴。     

药物涂层球囊治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者一例

正1临床资料患者,男性,39岁,因突发胸痛40 min入院。心电图检查:窦性心律,心率62次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～9导联ST段抬高0.2～0.4 mV。入院诊断为:冠心病,急性下壁及后壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI),心功能I级(killip分级)。入院后行急诊冠状动脉造影术(CAG)证实左回旋支(LCX)中段急性完全闭塞,2.5 mm×12.0 mm预扩球囊扩张后LCX血流恢复TIMI 3级,残余85%重度狭窄,但患者强烈拒绝置入支架,遂结束手术(图1)。     

aVR ST段抬高对急性冠状动脉综合征患者罪犯病变的预测价值

目的 探讨aVR ST段抬高对非ST段抬高性急性冠状动脉综合征患者罪犯病变的预测价值.方法 选择因非ST段抬高性急性冠状动脉综合征入院的患者213例,根据aVR ST段分为抬高组和不抬高组,分析心电图与冠状动脉造影结果及冠状动脉病变范围及狭窄程度（以Gensini积分表示）的关系.结果 抬高组Gensini积分（58.16±43.85）高于不抬高组（23.53±26.80）,差异有统计学意义（P＜0.05）.而ST段抬高的3个亚组（抬高＜0.10mV、0.10～0.15mV、＞0.15mV）Gensini积分差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.aVR ST段抬高0.5mV以上对左主干病变的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为77.8%、59.5%、34.0%、90.9%;对三支病变分别为82.1%、67.1%、53.4%、89.1%;对左主干合并三支病变分别为88.5%、57.2%、22.3%、97.3%.结论 aVR ST段抬高者病变较重,但抬高幅度并不能预测狭窄程度.aVR ST段抬高是急性冠状动脉综合征左主干和（或）三支病变较强的预测因子.     

阵发性室上性心动过速患者ST段压低诊断冠心病的价值

探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起。对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析。结果:PSVT发作时ST段压低最大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性。23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异。结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制。