前癃通胶囊含药血浆对体外良性前列腺增生前列腺基质细胞Caspase-3表达的影响

目的 观察前癃通胶囊含药血浆对体外良性前列腺增生（BPH）前列腺基质细胞Caspase-3表达的影响.方法 对BPH患者的前列腺基质细胞进行细胞培养,分别以他莫昔芬和前癃通胶囊含药血浆为干预措施,使用免疫组织化学法检测体外培养的前列腺基质细胞中Caspase-3表达水平.结果 不同剂量的前癃通胶囊均能显著提高Caspase-3的表达水平,且其作用的量效关系表现为正相关性.结论 前癃通胶囊能够增强Caspase-3在体外培养BPH前列腺基质细胞中的表达,这可能是前癃通胶囊治疗BPH的作用机理之一.     

前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织病理形态及生长因子表达的影响

目的:观察前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织的病理形态学影响并探讨其作用机制。方法:采用双侧睾丸摘除和丙酸睾酮注射复制前列腺增生模型,大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组和前癃通胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃给药,30天后处死大鼠,称量前列腺湿重、体积,计算前列腺指数;光镜下观察前列腺组织病理学变化,测定腺上皮面积和间质面积;免疫组化方法检测前列腺组织的成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGFβ1)表达。结果:前癃通胶囊可明显减轻前列腺湿重,减小前列腺体积,降低前列腺指数,高剂量组作用最为明显;明显改善前列腺病理组织学变化,明显减少腺上皮面积,减少间质面积;前癃通胶囊可明显降低大鼠前列腺组织的FGF和TGFβ1表达水平。结果:前癃通胶囊可明显改善大鼠前列腺增生的病理变化,降低FGF和TGFβ表达是其作用机理之一。     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

前癃通胶囊对良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织病理形态学的影响

目的探讨前癃通胶囊对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织病理形态学的影响。方法采用双侧睾丸与附睾切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,将造模成功60只BPH大鼠随机分为前癃通胶囊高、中、低剂量组和对照组及模型组,每组12只,另外选取12只大鼠作为空白组。从术后第8天开始至第21天,前癃通胶囊低、中、高剂量组分别给予前癃通胶囊溶液0.51、1.02、2.04 g/(kg·d)灌胃,对照组给予前列癃闭通胶囊溶液2.04 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。检测大鼠体重和前列腺湿重、体积,并计算前列腺指数;观察前列腺组织的病理变化,计算前列腺腺上皮面积、间质面积。结果与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重、体积及指数均升高,前列腺病理显示腺体上皮细胞增生,腺上皮明显增厚,乳头样增生腺体向腺腔内凸出,腺腔间隙增宽,可见较多分泌物,前列腺腺上皮面积、间质面积均增大(P0.05或P0.01);前癃通胶囊高、中剂量组与对照组能有效改善BPH大鼠前列腺病理变化,降低前列腺湿重、体积及指数,减小前列腺腺上皮面积、间质面积(P0.05或P0.01);且前癃通胶囊高剂量组效果最佳,优于对照组(P0.05)。结论前癃通胶囊能改善BPH大鼠前列腺腺上皮与间质病理变化,从而缩小前列腺体积、降低前列腺指数。     

脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体 mRNA表达及锥体细胞的影响

目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.01,P＜0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P＜0.01),2B亚基mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05);海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P＜0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P＜0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P＜0.05),CA1区锥体细胞增多(P＜0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.     

复肾颗粒对人肾小管上皮细胞TAK1表达的影响及其机制探讨

目的:探讨复肾颗粒对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖时转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响及其可能机制.方法:体外培养HK-2细胞,分为对照组,TGF-β1诱导组(5μg· L-1)、干预1组(TGF-β1 5μg· L-1+复肾颗粒100 μg·L-1)、干预2组(TGF-β1 5μg,L-1+复肾颗粒500 μg·L-1)、干预3组(TGF-β15μg· L-1+复肾颗粒1g·L-1).培养12,24,48 h以MTT法检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞上清Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)含量,实时荧光定量PCR检测TAK1 mRNA的相对含量,Western印迹法检测TAK1蛋白表达.结果:①TGF-β1组细胞的增殖及Col Ⅳ的表达显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),复肾颗粒干预后细胞增殖和Col Ⅳ的表达显著低于TCF-β1组(P＜0.05,P＜0.01).②TGF-β1诱导12 h细胞TAK1表达开始上调,且各时间点表达量均高于对照组(P＜0.01),复肾颗粒干预后,与同时间点TGF-β1组比较显著下调(P＜0.01),尤以干预3组为甚.结论:在体外,复肾颗粒对TGF-β1诱导HK-2细胞增殖过程中TAK1蛋白及mRNA的表达有下调作用,其可能是通过激活肾小管上皮细胞某些抑制因子抑制TAK1转录和表达.     

参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β_1表达的影响

目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.     

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β1mRNA的影响

目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响.方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组.后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型.造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天.全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平.结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现.各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1 mRNA表达水平均降低(P＜0.05,P＜0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1 mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P＜0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1 mRNA表达有关.     

益气化瘀方对前列腺增生大鼠前列腺组织VEGF、endostatin表达的影响

目的:观察益气化瘀方对良性前列腺增生模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)的影响。方法:50只SD大鼠去势7天后,皮下注射丙酸睾酮5mg/kg.d-1,同时给予益气化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30天后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI),免疫组化法检测前列腺组织VEGF、endostatin表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、前列腺指数明显增大(P均0.01),VEGF表达显著增高(P0.01),endostatin表达明显降低(P0.05);与模型组比较,各给药组前列腺体积、前列腺指数减小,VEGF表达降低,endostatin表达增高(P0.05或P0.01);与泽桂癃爽组比较,益气化瘀方中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数明显减小,VEGF表达明显降低(P0.05),endostatin表达明显增高(P0.05)。结论:益气化瘀方抗前列腺增生的作用机制可能与调节VEGF、endostatin表达有关。     

芪连扶正胶囊调控TGF-β/smad信号通路抑制肺癌转移的研究

目的:观察芪连扶正胶囊对TGF-β/smad通路相关分子表达的影响,探讨其相关机制。方法:体外培养肺癌A549细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,按实验分组干预,Western blotting检测TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad4、Smad7的表达,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA表达。结果:芪连扶正胶囊含药血清可上调TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad4表达,下调Smad7、TGF-β1mRNA在肺癌A549细胞中的表达,其中,各药组分子表达量除芪连扶正胶囊低剂量组外,与对照组相比均有显著性差异(P0.01),与化疗组相比,联合组及芪连扶正胶囊各组亦有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:芪连扶正胶囊含药血清可通过纠正TGF-β/smad通路紊乱发挥抗肺癌转移作用。     

基于自噬途径探讨加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的分子机制

目的:从自噬相关因子的表达研究加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的发生机制。方法:将肺泡细胞A549分为空白组、模型组及麻杏石甘汤低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)。除空白组外,其余各组细胞进行X线照射,建立放射性肺损伤细胞模型。模型组细胞用10%正常大鼠血清培养,低、中、高剂量组分别用10%低、中、高剂量的含药血清培养。分别采用Western-blot及RT-PCR检测肺泡细胞A549中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达均升高(P0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3 mRNA表达均下降(P0.05),且随着剂量的升高而下降(P0.05);低、中、高剂量组TGF-β1蛋白表达下降(P0.05),中、高剂量组Beclin-1、LC3蛋白表达下降(P0.05),且TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白表达随着剂量的升高而下降(P0.05)。结论:加味麻杏石甘汤可通过下调肺泡细胞A549内TGF-β1、LC3、Beclin-1水平,调控自噬过程,减轻放射性肺损伤。     

复元胶囊对大鼠膝关节骨性关节炎软骨组织TGF-β1的影响

目的:观察复元胶囊(FYJN)对实验性大鼠膝关节骨性关节炎软骨组织TGF-β1的影响,探讨复元胶囊对骨关节炎的治疗机理。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为正常组,模型组,抗骨增生组,复元胶囊低、中、高剂量组,每组各10只。除正常组外,其余各组采用Hulth法建立骨关节炎动物模型。造模一周后,各组给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。治疗8周后提取各组胫骨平台软骨组织,HE染色关节软骨Mankin’s评分,免疫组化法检测关节软骨中TGF-β1的蛋白表达量,并采用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法测定组织中TGF-β1的m RNA表达量。结果:复元胶囊组和抗骨增生胶囊组软骨Mankin’s评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),复元胶囊高剂量组软骨组织中TGF-β1的表达明显高于抗骨增生胶囊组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复元胶囊能显著提高大鼠膝关节软骨中TGF-β1的表达,提示复元胶囊可能通过促进TGF-β1的表达,减少细胞外基质的降解,达到早期骨关节炎防治作用。     

芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β1 mRNA蛋白表达的影响

目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义.方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响.结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P＜0.01);与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P＜0.01或P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P＜0.01).药物血清各组TGF-β1 mRNA含量均明显下调(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性.     

肝龙胶囊联合复方甘草酸苷体外抗肝纤维化的作用

目的:通过检测肝龙胶囊联合复方甘草酸苷用药后人肝星状细胞系(LX-2)中I型胶原(Col-I),III型前胶原(PCIII),IV型胶原(IV-C),层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及Col-I,基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达变化,探讨肝龙胶囊联合复方甘草酸苷对LX-2细胞的抗肝纤维化作用。方法:体外培养LX-2细胞,将对数期细胞分为复方甘草酸苷用药组(3.125,1.562,0.781 g·L~(-1)),空白组,肝龙胶囊(0.938,0.469,0.235 g·L~(-1))联合复方甘草酸苷(3.125,1.562,0.781 g·L~(-1))交叉用药组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝纤维化四项指标PCIII,IVC,LN,HA和Col-I,TGF-β1的含量;逆转录PCR(RT-PCR)检测Col-I和TIMP-1 mRNA的表达水平。结果:与复方甘草酸苷用药组比较,联合用药组在24,48 h时均可使HA,Col-I的含量降低(P0.05),在72 h可使LN,HA,Col-I,PCIII,TGF-β1的含量降低(P0.05);与空白组比较,联合用药组可使TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01);与复方甘草酸苷用药组比较,联合用药组明显降低TIMP-1 mRNA的表达量(P0.05),且呈现时间依赖性;与空白组比较,联合用药组对Col-I mRNA在24 h呈现抑制作用(P0.05),在72 h时却使其表达量增加。结论:肝龙胶囊联合复方甘草酸苷用药组可使LX-2细胞LN,HA,Col-I,TGF-β1的含量降低,抑制Col-I和TIMP-1 mRNA的表达,效果优于复方甘草酸苷用药组。肝龙胶囊增强了复方甘草酸苷的体外抗肝纤维化作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的 探讨芪卫颗粒延缓糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化的分子作用机制.方法 自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠45只,采用高脂饲料喂养制备DN模型.将造模成功小鼠随机分为模型组、中药组[芪卫颗粒20 g/(kg·d)灌胃]、西药组[缬沙坦胶囊10mg/(kg ·d)灌胃],每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只作为正常组,连续给药12周.采用免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达,免疫印迹法检测磷酸化Smad2(P-Smad2)、磷酸化Smad3(P-Smad3)、Smad7及整合素连接激酶(ILK)的表达,实时荧光定量PCR法检测ILK mRNA表达. 结果 模型组小鼠肾组织中TGF-β、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较正常组明显增加(P＜0.01),Smad7表达明显下降(P＜0.01).中药组及西药组TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK及ILK mRNA表达较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达明显增加(P＜0.01).中药组P-Smad3表达较西药组增加(P＜0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 芪卫颗粒通过下调TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、ILK的表达,上调Smad7的表达,影响TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓了DN肾脏纤维化的发生发展.     

克癃胶囊对大鼠前列腺增生及组织Ki-67、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

 目的 探讨克癃胶囊对肾虚血瘀证大鼠前列腺增生的影响及其对前列腺增生相关蛋白、相关细胞因子的影响。方法 建立前列腺增生肾虚血瘀证大鼠模型,观察空白对照组(A组),模型组(B组),非那雄胺组(C组),低、中、高剂量克癃给药组(D、E、F组)大鼠前列腺和前列腺相关因子的变化。结果 ①C~F组大鼠前列腺湿重、前列腺指数均显著低于B组(P<0.05)。②与B组比较,C、E、F组前列腺组织中Ki-67的积分光密度明显降低（P<0.01）,D组无显著性差异(P>0.05)。③与B组比较,C、D、E、F组前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子的积分光密度明显降低（P<0.01）;但D、E、F组前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子的积分光密度均高于C组(P<0.05)。④与B组比较,C、D、E、F组前列腺组织中血管内皮生长因子mRNA的表达降低(P<0.05);但D、E、F组前列腺组织中血管内皮生长因子mRNA的表达均较C组为高(P<0.05)。结论 克癃胶囊可显著抑制大鼠前列腺增生,且呈剂量依赖性。可能与抑制前列腺增生相关蛋白及相关细胞因子的增高及表达密切相关,从而起到抑制前列腺增生的作用。     

山豆根醇提取物干预TGF-β1/Smad通路抑制兔耳增生性瘢痕的机制

目的:研究山豆根醇提取物对兔耳部增生性瘢痕组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad3表达的影响,探讨山豆根醇提取物改善增生性瘢痕的作用与机制。方法:通过损伤新西兰大耳白兔耳内侧皮肤建立兔耳增生性瘢痕模型。49只大耳白兔随机分为空白组、模型组,山豆根醇提取物高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.4 g·kg-1),积雪苷软膏组(5 mg·kg-1)以及复方肝素钠尿囊素凝胶组(20 mg·kg-1),7只/组。除空白组外,其余各组在模型建立后分别采用相应的药物涂抹于兔耳增生性瘢痕处,1次/日,连续给药42 d。实验结束后取耳部瘢痕组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察兔耳瘢痕组织病理改变并测定瘢痕增生指数;分别采用免疫组化,蛋白免疫印迹法(Western blot)以及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测瘢痕组织中TGF-β1和Smad3蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组动物耳瘢痕组织病理显示增生明显,增生指数显著增加(P0.01);同时瘢痕组织中TGF-β1和Smad3表达也显著升高(P0.01);与模型组比较,山豆根醇提取物中、高剂量组耳部瘢痕组织病理结构明显改善,瘢痕组织TGF-β1和Smad3表达及增生指数明显下降(P0.05,P0.01),山豆根醇提取物各剂量组TGF-β1和Smad3蛋白与mRNA表达明显下降(P0.05,P0.01)。结论:山豆根醇提取物可能通过降低瘢痕组织中TGF-β1和Smad3表达,抑制TGF-β1/Smads信号转导通路发挥抑制增生性瘢痕的疗效,这为山豆根治疗增生性瘢痕的临床应用提供了实验基础。     

清热化瘀通癃胶囊治疗良性前列腺增生症疗效观察

目的:观察清热化瘀通癃胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效.方法:选择符合诊断标准的该病患者60例,随机分为两组.治疗组予清热化瘀通癃胶囊,对照组予前列康片.4周为1疗程,治疗3个疗程.结果:治疗组较对照组可明显降低IPSS评分,增加最大尿流量,减少残余尿量,减小前列腺体积(P＜0.001,P＜0.05).结论:清热化瘀通癃胶囊治疗良性前列腺增生症的疗效优于前列康.     

温莪术对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的影响

目的:探讨温莪术对人转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)的影响.方法:将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)随机分为6组:正常血清组、TGF-β1诱导模型组、洛汀新组、温莪术高剂量组、温莪术中剂量组、温莪术低剂量组.其中温莪术及洛汀新以含药血清方式给药,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,确定适合的药物作用范围.应用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,实时荧光定量PCR法检测Col-ⅠmRNA、FN mRNA的表达水平.结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)向成纤维细胞转化,细胞出现肥大、拉长,显现梭形,并且使Col-Ⅰ、FNmRNA的表达水平升高(P＜0.05).而加入不同浓度温莪术后,细胞的形态接近于正常细胞,Col-Ⅰ、FNmRNA的表达均显著下降(P＜0.05),并且呈现药物浓度依赖性.结论:温莪术可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞向成纤维细胞转分化,并且出现Col-Ⅰ、FNmRNA表达的升高,并且有浓度依赖性.