盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的效果。方法我院2010-03—2012-03收治血管性痴呆患者70例,随机分为对照组与观察组,对照组常规治疗,观察组在常规治疗基础上口服5mg盐酸多奈哌齐,1次/d,治疗8周后对2组患者进行MMSE评分来判断认知能力,并通过ADL量化法评价生活活动能力。结果经过8周治疗,观察组MMSE和ADL评分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时观察组在血浆黏度改善、血清NO含量与血浆ET-1方面均好于对照组。结论盐酸多奈哌齐治疗血管性老年痴呆有明显疗效,可缓解认知功能障碍,改善痴呆程度,提高生活能力。     

盐酸多奈哌齐治疗中轻度血管性痴呆的疗效观察

目的观察对中轻度血管性痴呆患者予以盐酸多奈哌齐治疗的临床疗效。方法选取我院收治的中轻度血管性痴呆86例患者,按照双盲法分2组,每组43例。对照组采用血塞通治疗,观察组采用盐酸多奈哌齐治疗,观察2组临床治疗效果。结果对照组与观察组临床治疗效果分别为69.77%和90.70%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组ADL、HDS和MMSE评分情况与对照组相比,对照组明显低于观察组,差异有统计学意义(P0.05);2组均出现不同程度的不良反应现象,差异无统计学意义(P0.05)。结论针对中轻度血管痴呆患者予以盐酸多奈哌齐治疗,临床疗效显著,具有较高的安全性,能使患者的日常生活能力和认知能力得到加快提升并恢复,从而改善患者病症。     

盐酸多奈哌齐治疗中轻度血管性痴呆患者的疗效分析

目的从认知功能及日常生活能力两方面探讨盐酸多奈哌齐治疗中轻度血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法选取我院近年收治的VD患者68例,在进行常规治疗的基础上分为常规组(血塞通片)和研究组(盐酸多奈哌齐)各34例,比较2组治疗前后MMSE、HDS、ADL评分变化及不良反应情况。结果研究组MMSE及HDS均值较治疗前明显提高,ADL均值明显下降,显效率、总有效率分别为50.0%、85.3%,均明显高于常规组(P<0.05)。常规组无不良反应发生,研究组不良反应发生率为8.8%,但程度均较轻。结论盐酸多奈哌齐治疗VD能更加有效的促进患者认知功能和日常生活能力的恢复和提升,不良反应少且程度较轻,值得临床推广。     

盐酸多奈哌齐联合奥氮平对血管性痴呆患者精神行为障碍、脑血流及神经营养因子水平的影响

目的分析脑梗塞后血管性痴呆患者使用盐酸多奈哌齐联合奥氮平的干预效果。方法选取我科2019年1月~2021年2月期间的127例脑梗塞后血管性痴呆患者,按照抽签方式分为两组。对照组63例给予奥氮平治疗,观察组64例联合盐酸多奈哌齐治疗,对比两组患者精神行为障碍、脑血流指标、相关血液因子指标及安全性。结果干预后,观察组中动脉(MCA)、后动脉(PCA)、椎动脉(VA)血流速度、神经营养因子3(NT3)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平高于对照组(P<0.05);观察组血清C反应蛋白(CRP)、血清β-淀粉样蛋白(Aβ)水平、痴呆病理行为评定量表(BEHAVE-AD)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分较对照组低(P<0.05);两组患者不良反应无统计学意义(P>0.05)。结论脑梗塞后血管性痴呆患者使用盐酸多奈哌齐联合奥氮平治疗能够有效改善患者精神行为障碍及相关血液因子指标,提高脑血流量,安全性高。     

盐酸多奈哌齐与尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤疗效分析

目的探讨盐酸多奈哌齐和尼莫地平治疗血管性痴呆认知功能损伤的临床疗效。方法选取2009-02—2012-06我院收治的84例血管性痴呆患者,随机分成2组,盐酸多奈哌齐组和尼莫地平组,每组42例。盐酸多奈哌齐组患者采用盐酸多奈哌齐口服,尼莫地平组给予尼莫地平口服,均治疗12周。治疗结束后比较2组患者的认识功能改善情况。结果 2组患者治疗后得分均高于治疗前得分,治疗前后数据比较差异均有统计学意义(P<0.05);盐酸多奈哌齐组患者治疗后得分明显高于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。盐酸多奈哌齐组总有效率为95.2%,尼莫地平组为76.2%,盐酸多奈哌齐组治疗效果明显优于尼莫地平组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐和尼莫地平均可改善血管性痴呆认知功能损失症状,盐酸多奈哌齐的治疗效果优于尼莫地平,安全有效,值得临床推广应用。     

盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠海马神经元的保护机制

目的 探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元的保护机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备VD模型后,用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组化技术检测大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)的表达; 分别采用5 5'二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法及紫外分光光度法测定其谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶( CAT)活力,并与对照组比较.结果 与VD对照组比较,盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩明显提高(均P＜0.01);海马CA1区NR1表达明显降低(P＜0.01); GSH-PX、CAT活性明显增高(均P＜0.05).结论 盐酸多奈哌齐可能通过降低NR1的表达,提高GSH-PX、CAT的活力来保护VD大鼠海马神经元.     

奥拉西坦联合多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床效果观察

目的 探讨奥拉西坦联合多奈哌齐治疗血管性痴呆的临床效果.方法 选择我院70例血管性痴呆患者,随机分为观察组和对照组.2组均给予对症处理,对照组给予奥拉西坦,观察组给予奥拉西坦联合多奈哌齐.采用简明精神状态量表、日常活动能力量表对2组患者治疗前后认知功能进行评定.结果 观察组治疗前MMSE评分、BI评分分别与对照组治疗前比较,差异无统计学意义（P＆gt;0.05）;观察组和对照组治疗后MMSE评分、BI评分分别与本组治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后MMSE评分、BI评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 奥拉西坦联合多奈哌齐能够改善血管性痴呆患者认知功能,疗效显著.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响

目的观察盐酸多奈哌齐对脑缺血-再灌注后血管性痴呆小鼠不同时间点学习、记忆能力和海马CA1区病理变化的影响。方法雄性昆明小鼠250只,采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注的方法制备血管性痴呆(VD)模型,随机分为假手术组、模型组和多奈哌齐治疗组。应用Morris水迷宫实验、跳台实验进行行为学测试,HE染色观察海马病理表现及盐酸多奈哌齐对其的影响。结果术后4周时,模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.05),病理改变较假手术组严重,这一变化持续至术后8周仍未恢复。盐酸多奈哌齐治疗组在术后4周和8周时,其学习、记忆能力和海马CA1区病理表现较模型组均有明显改善(P<0.05)。结论脑缺血-再灌注可导致小鼠海马CA1区神经元持续进行性损害,伴学习、记忆能力障碍;盐酸多奈哌齐对脑缺血-再灌注诱发的VD小鼠有一定治疗作用。     

多奈哌齐联合脑复康治疗血管性痴呆45例疗效观察

本文观察多奈哌齐与脑复康联合治疗血管性痴呆的临床效果,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料选择我院2009-10—2011-10血管性痴呆患者90例,符合第4版美国精神疾病诊断和统计手册中血管性痴呆的诊断标准,同时排除其他原因导致的痴呆、合并肝     

天智颗粒联合多奈哌齐治疗血管性痴呆临床观察

目的：探讨天智颗粒联合多奈哌齐在血管性痴呆中的治疗效果。方法选择我院82例血管性痴呆患者,随机分为观察组和对照组。对照组给予盐酸多奈哌齐治疗,观察组给予天智颗粒联合多奈哌齐治疗。评定2组治疗前后认知改善情况。结果观察组治疗后简易智能精神状态检查表及Blessed行为量表评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（ P＜0.05）。观察组治疗后总有效率95.1％,对照组为78.0％,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论天智颗粒联合多奈哌齐治疗血管性痴呆临床效果显著,能够改善患者认知功能。     

丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐治疗血管性痴呆临床疗效观察

目的评价丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效及安全性。方法 120例血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组均服用多奈哌齐5mg,1次/晚,治疗组在上述治疗基础上联合应用丁苯酞软胶囊0.2,3次/日,治疗前及治疗90天后应用简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评定疗效。结果最后能按计划完成治疗和定期随访的患者治疗组57例,对照组58例。治疗组总有效率为86.0%,对照组总有效率为69.0%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。治疗组治疗后患者MMSE评分较治疗前明显增加(P<0.05),ADL有明显减低(P<0.05),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合多奈哌齐治疗轻中度血管性痴呆可明显改善患者智能障碍和生活能力,安全性好,优于单用多奈哌齐。     

P300 auditory event-related potentials and neuropsychological study during donepezil treatment in vascular dementia

Abstract After Alzheimer’s disease (AD), vascular dementia (VaD) is the most common cause of dementia among the elderly. Abnormalities in neurotransmitter pathways are common pathogenic mechanisms shared by AD and VaD. For one month we studied the effects of donepezil, an acetylcholinesterase inhibitor (5 mg daily), on the cognitive system using P300 auditory event-related potentials (P300) and neuropsychological tests in 10 patients affected by probable VaD according to the NINDS-AIREN criteria. Our data showed a significant improvement of neuropsychological items and P300 latency after one month of donepezil treatment. In conclusion both P300 and neuropsychological tests are indicated in patients with VaD to confirm the efficacy of donepezil treatment during follow-up.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马神经细胞神经元蛋白激酶C表达变化的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（Vascular dementia,VD）小鼠海马神经元蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）变化的影响。方法将3月龄雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐治疗组。采用双侧颈总动脉结扎,反复缺血-再灌注制备VD模型,药物治疗30d。术后第29、30天,分别进行跳台试验和水迷宫试验观察各组小鼠行为学改变。采用免疫组织化学法观察各组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果药物治疗组小鼠学习、记忆成绩较模型组明显改善（P〈0.05）。模型组PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值为（0.2730±0.0709）,与假手术组（0.3206±0.0642）和药物组（0.3036±0.0688）相比均显著降低（P〈0.05）,而药物组与假手术组间无明显差别（P〉0.05）。结论反复缺血-再灌注导致VD小鼠海马神经元PKC表达减少;多奈哌齐通过抑制中枢神经系统中乙酰胆碱的降解,可增加VD小鼠海马神经元PKC表达,从而改善VD小鼠学习、记忆能力,推测此也是该药物改善VD小鼠学习、记忆障碍的一个重要环节。     

丁苯酞软胶囊对血管性痴呆的临床疗效及对ET-1的影响

目的：观察丁苯酞软胶囊对血管性痴呆患者的临床疗效及对E T-1的影响。方法将94例血管性痴呆患者随机分为丁苯酞软胶囊治疗组和对照组,采用MMSE、ADL评分评价丁苯酞软胶囊的治疗效果,并监测2组治疗前后ET-1的变化。结果治疗组治疗后MMSE、ADL评分均优于对照组,治疗后总有效率高于对照组,治疗后治疗组ET-1水平较对照组明显下降,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论丁苯酞软胶囊能够改善血管性痴呆患者的认知功能和日常生活能力,并能降低血管性痴呆患者ET-1水平,促进临床应用。     

步长脑心通对血管性痴呆大鼠学习记忆及血管内皮细胞生长因子作用的影响

目的观察步长脑心通对VD模型学习记忆能力、海马区血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法将50只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药(喜德镇)组及步长脑心通组,建立实验动物模型。分别于制模后、30d后进行跳台实验进行大鼠行为学检测;应用免疫组化法分析大鼠海马部位VEGF分布情况。结果步长脑心通组学习记忆成绩优于模型组,其大鼠海马组织内VEGF明显增加。结论步长脑心通能改善模型大鼠的学习记忆能力,能明显增强VD模型大鼠海马组织VEGF表达,从而减轻VD模型大鼠的缺血性损伤。     

血管性痴呆患者治疗前后视觉P300的变化

目的探讨事件相关电位视觉P300在血管性痴呆（VaD）患者认知功能评估中的价值。方法应用Nicolet脑诱发电位仪对39例VaD患者分别在多奈哌齐治疗前和治疗32周后进行视觉P300检测,并与34例健康老人作对照,使用简易精神状况检查（MMSE）评估患者的认知功能。结果治疗前VaD组MMSE[（16.4±3.9）分]分值显著低于健康对照组[（28.0±1.5）分]。视觉P300表现为P2、N2、P3靶刺激潜伏期延长,靶刺激P2、P3波幅低,非靶刺激P2波幅低。治疗后VaD患者认知功能改善,其视觉P300主要表现为P3潜伏期缩短,P3波幅增高。结论视觉P300有助于反映VaD患者认知功能的变化,P300这一指标的变化值得进一步跟踪随访。     

步长脑心通对血管性痴呆大鼠血管内皮细胞生长因子作用的影响

目的:观察步长脑心通对VD模型海马区血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药(喜德镇)组及步长脑心通组,建立实验动物模型。分别于制模后、30天后应用免疫组化法分析大鼠海马部位VEGF分布情况。结果:步长脑心通组大鼠海马组织内VEGF明显增加。结论:步长脑心通能明显增强VD模型大鼠海马组织VEGF表达,从而减轻VD模型大鼠的缺血性损伤。     

Low insulin-like growth factor (IGF-1) in the cerebrospinal fluid of children with progressive encephalopathy, hypsarrhythmia, and optic atrophy (PEHO) syndrome and cerebellar degeneration

PURPOSE: In patients with progressive encephalopathy, hypsarrhythmia, and optic atrophy (PEHO) syndrome, the pathophysiology underlying early progressive cerebellar and brainstem degeneration and severe epilepsy is unknown. Because insulin-like growth factor (IGF)-1 has been shown significantly to promote survival of cerebellar neurons, we wanted to see if the IGF system played a role in the pathogenesis of cerebellar atrophy. METHODS: We used a sensitive enzyme immunoassay kit for measuring cerebrospinal fluid (CSF) IGF-1 and insulin-like growth-binding protein (IGFBP)-3 in four groups of patients: PEHO syndrome patients (eight), PEHO-like patients (seven), age-matched controls (31), and patients with other types of cerebellar atrophy (11). RESULTS: Patients with PEHO syndrome and those with other progressive, degenerative cerebellar diseases had lower levels of CSF IGF-1 than the controls with other neurologic diseases. The CSF IGF-1 also allowed us to differentiate the "true" PEHO patients from the "PEHO-like" patients (those with similar clinical symptoms but without the typical neuroophthalmologic or neuroradiologic findings). The concentrations of IGFBP-3 did not significantly differ in any of the patient or control groups studied. CONCLUSIONS: CSF IGF-1 levels might be used as a marker of the degeneration of neurons in specific areas.