针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（ P＜00．5）,而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0．05）,MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0．05）。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0．05）,MDA含量明显下降（P＜0．05）,且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0．05）,MDA含量更低（ P＜0．05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察依达拉奉对大鼠心肌缺血一再灌注损伤过程中的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分成假手术组、缺血再灌注组（1／R组）、依达拉奉组（治疗组）。治疗组用剂量为5mg／kg的依达拉奉经尾静脉给药,结扎冠状动脉左前降支30min后,开放3h来制作大鼠缺血-再灌注模型;用生理记录仪测定心功能指标;伊文蓝（Evans Blue）＋1％氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色法分离坏死区与缺血区心肌,用吸光光度法和相应试剂盒法分别测定心肌SOD、MDA及血中LDH、CK—MB含量。结果假手术组灌注前后LVSP、±dp／dtmax比较无显著性差异（P〉0．05）,I／R组与治疗组有显著性差异（P〈0．05）;与假手术组比较,I／R组与治疗组LVSP和±dp／dtmax明显下降（P〈0．05）;I／R组与治疗组LVSP、±dp／dtmax下降和心肌梗死率比较有显著性差异（P〈0．05）;各组间的MDA、SOD、LDH及CK—MB值进行比较有显著性差异（P〈0．05）;MDA、LDH、CK—MB升高及SOD的降低幅度,治疗组优于I／R组,有显著性差异（P〈0．05）;MDA、SOD、LDH及CK—MB与心肌梗死率有显著相关性（P〈0．05）,其中SOD为心肌梗死的保护性因素。结论依达拉奉在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中,可以通过提高SOD来降低心肌梗死面积。     

COX-2抑制剂塞来昔布对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 观察选择性环氧化酶一2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法 48只SD大鼠，随机分为单纯损伤组及治疗组。采用改良Allen’s打击法制作脊髓损伤动物模型，分别在伤后12、24、72h测定脊髓标本的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡细胞。同时采用Tarlov评分和斜板实验观察脊髓神经功能恢复情况，比较各组之间的差异。结果 治疗组较单纯损伤组神经功能明显改善（P〈0．05）。治疗组各时间点MDA含量较单纯损伤组明显降低（P〈0．05），SOD含量明显升高（P〈0．05），病理形态改变较轻且凋亡细胞少（P〈0．05）。结论 COX-2抑制剂塞来昔布可减少神经细胞凋亡，对继发性脊髓损伤起到保护作用。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

巴戟天醇提物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨巴戟天醇提物对肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、IRI模型组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组4组,每组各20只。巴戟天高、低剂量组大鼠均连续灌胃给予一定浓度的巴戟天醇提物,而假手术组和IRI模型组大鼠仅给予生理盐水灌胃,用药7d后．建立肾IRI模型。采用生物化学法检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平以及。肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与IRI模型组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组肾组织中SOD、GSH-Px水平升高,而MDA水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组凋亡指数降低（P〈0．05）。巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平,肾组织中SOD、GSH-Px水平,凋亡指数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够保护肾IRI后的肾组织,这可能与其具有抗氧化和抗凋亡作用有关。     

子宫内膜异位症患者氧自由基及相关因素分析

目的观察子宫内膜异住症（EM）患者腹腔液中，超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、雌二醇（E2）、可溶性细胞间黏附分子-I（sICAM—I）、胰岛素样生长因子-I（IGF—I）和胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）的变化。方法研究组中选择EM患者29例分3组，EM组29例，（Ⅰ-Ⅱ期）10例为早期病例组，（Ⅲ-Ⅳ）19例为晚期病例组。同期正常对照者10例（对照组）。MDA用化学方法、SOD用酶学方法、sICAM—I、IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ和E2用ELISA方法检测其含量。结果研究组与对照组腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异有显著性（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．05）；早期病例与晚期病例腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0．05）。研究组中的EM组和早期病例组与对照组腹腔液sICAM水平比较差异存在显著性（P〈0．05、P〈0．05）；研究组中的EM组和晚期病例组与对照组腹腔液IGF—Ⅰ水平比较差异存在极显著性（P〈0．01、P〈0．01）；研究组与对照组腹腔液IGF—Ⅱ水平比较差异均无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0.05）。结论提示内异症的发病与氧自由基代谢失衡有关，同时E2、sICAM11、IGF—I、参与了子宫内膜异住症的发病过程。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.     

麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察麦冬注射液对实验性肺缺血-再灌注损伤模型的影响,探讨麦冬注射液对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法：除假手术组外,其余各组建立大鼠左肺缺血-再灌注损伤模型,术前给药干预1周,实验末测定肺组织湿干重比（W/D）及肺泡损伤数（IAR）,检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠肺组织W/D和肺组织IAR值与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05）。模型组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与假手术组比较明显增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。模型组大鼠血浆SOD活力与假手术组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.01）。给予麦冬注射液干预后,肺组织W/D和IAR值与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05）。麦冬注射液组大鼠血浆TNF-α、MDA含量与模型组比较明显降低,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。麦冬注射液组大鼠血浆SOD活力与模型组比较明显升高,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：麦冬注射液能够降低实验性肺缺血-再灌注损伤大鼠肺组织W/D和IAR值以及血浆TNF-α、MDA含量,提高SOD活性,对肺缺血-再灌注大鼠的肺损伤具有一定保护作用。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

远位触液神经元Fos蛋白的表达在CCI致神经病理性疼痛中的作用

目的：研究坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的变化.方法：雄性SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）：假手术组、坐骨神经松扎模型（chronic contriction injury,CCI）组.采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶（cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP）和CB-HRP/Fos免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元的Fos表达的变化.结果：各组大鼠都可见大量的CB-HRP标记神经元,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.CCI术前该细胞簇内未见有CB-HRP/Fos双重标记神经元,CCI术后可见CB-HRP/Fos双重标记神经元,尤其术后5、7、14 d,CB-HRP/Fos双重标记神经元数目显著增多（P〈0.01）.与假手术组比较,CCI组1、3 d CB-HRP/Fos双重标记的神经元数目增加（P〈0.05）,CCI术后5、7、14 d CB-HRP/Fos双标的神经元明显增加（P〈0.01）.结论：远位触液神经元可能参与坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的形成和维持.     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。