雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用     

强力宁对象兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅，同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型，通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标，评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响；通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察，对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能；降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性；组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较，冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

ATP 敏感性钾通道对家兔缺血/再灌注心肌的作用

目的探讨ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋｌｉｍ和其阻断剂优降糖对缺血／再灌注心肌的作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌缺血／再灌注模型上，观察ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏ ｍａｋｌｉｍ和其阻断剂优降糖对家兔血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌梗塞范围的影响。结果在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低；各组心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；单纯缺血／再灌注组的心肌梗塞范围为３２．３％，ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋｌｉｍ降低心肌梗塞范围至２３．３％（Ｐ＜０．０１），其阻断剂优降糖对心肌梗塞范围无影响，但可取消Ｃｒｏｍａｋｌｉｍ的心肌保护效应。结论ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋｌｉｍ减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用。     

桂枝蒸馏液对离体灌流鼠心缺血/再灌注损伤的保护作用

观察桂枝蒸馏液对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：桂枝蒸馏液（１．５ｍＬ／Ｌ）能降低再灌注室颤发生率，改善心功能，如恢复心率、提高心室最大收缩速率及左室功指数，同时伴心肌摄氧量增加。其作用机理为抑制心肌缺血再灌注时冠脉流量的减少及心肌细胞乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的释放，减少心肌脂质过氧化产物的生成，提高超氧化物歧化酶活力。提示桂枝蒸馏液对缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK，LDH，Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD，MDA浓度的影响，探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，结扎冠脉左室前降支40min后，再灌注40min，应用比色法测定血清中CK，LDH，Mg^2＋含量，采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组血中CK，LDH浓度显著升高，Mg^2＋浓度显著降低，组织内MDA含量明显升高，SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比，果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK，LDH浓度明显降低，Mg^2＋浓度明显升高，组织内MDA含量明显降低，SOD含量明显升高，差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01），此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并呈明显的剂量依赖型，其保护作用机制与增加组织内,SOD含量，减少血中CK，LDH浓度，减少组织内MDA含量有关。     

山莨菪碱对心脏瓣膜置换术中心肌再灌注损伤的作用

目的观察体外循环心脏瓣膜置换术中山莨菪碱对心肌再灌注损伤的作用。方法18例体外循环心脏瓣膜置换术的病人随机分为2组,每组9例。观察组在再灌注前静脉注入山莨菪碱0.25mg/kg,对照组给予等量生理盐水。观察再灌注前后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及丙二醛(MDA)含量的变化,并比较2组体外循环后心功能的恢复情况。结果观察组在再灌注后血清LDH、CK含量虽仍较再灌注前高,却低于对照组,2组间的差别具有显著意义(P<0.05);对照组在再灌注后血浆MDA明显升高(P<0.05),而观察组与再灌注前比,差别无显著性意义(P>0.05);体外循环后心功能恢复情况观察组好于对照组。结论再灌注前给予山莨菪碱可在一定程度上减轻心肌再灌注损伤,临床上有一定的应用价值。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

Acidic HEPES-KH Reperfusion Enhances Myocardial Protection in Immature Rabbits

Summary: To study the effects of different pH HEPES-KH reperfusate solution on immature myocardial protection, isolated perfused Langendorff model from immature rabbit hearts were developed formed. Control group (C) was perfused only with pH 7. 4 HEPES-KH solution for 90 min. Is chemia/reperfusion group (group I/R) was perfused with pH 7. 4 HEPES-KH solution before is chemia or after ischemia. Experimental group (group E), after ischemia, was perfused with pH 6.8,pH 7. 1 and pH7.4 HEPES-KH solutions for 5 min, 5 min, and 20 min, respectively. The left ven tricular function recovery, MWC, LDH and CK leakage, MDA, ATP content, and SOD activity were determined. Our results showed that the left ventricular function recovery, ATP content and SOD activity in group E were higher than those of group I/R (P＜0. 05). MWC, MDA content,LDH and CK leakage in group E were lower than those of group I/R (P＜0. 05). These findings suggested that pH paradox might be one of important mechanisms for immature myocardial ischemia reperfusion injury, and acidic perfusate, at the beginning of reperfusion, might attenuate pH paradox and ameliorate functional recovery in isolated perfused immature rabbit hearts.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

血藤提取物对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的 研究鸡血藤提取物对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响.方法 制作豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的鸡血藤提取物,测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化.结果 鸡血藤提取物能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性升高.结论 鸡血藤提取物可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

最适浓度L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究

目的 观察不同浓度的L-精氨酸(L-arginine,L-arg)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及最适浓度的研 究。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度L-arg的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心 肌酶释放量如乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸磷酸肌酶(Creatine phosphokinase,CPK),冠状动脉流 出液一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量,测定心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,观察心肌超微结构改变。 结果 心肌缺血前给予含低浓度L-arg的KH液(10,30,50 mmol／L)灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,其中 30 mmol／L组又优于其它两组,而心肌缺血前给予含高浓度L-arg的KH液(100mmol／L)灌注心脏明显加重心肌缺 血再灌注损伤。结论 L-arg在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,不同浓度L-arg 的KH液灌注有不同的作用,可能存在一个最适浓度。