改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠自由基与脂质过氧化物的影响

背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。方法:选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。结果与结论:与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01或P<0.05),丙二醛含量均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠自由基与脂质过氧化物的影响

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。方法：选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。结果与结论：与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,丙二醛含量均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子干预慢性衰老模型大鼠脑及肝组织和血液ATP酶的活力

背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道.目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响.方法:将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组.改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预.结果与结论:与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01).改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05).结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,具有延缓衰老作用.     

改构型酸性成纤维细胞生长因子干预慢性衰老模型大鼠脑及肝组织和血液ATP酶的活力

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道。目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力的影响。方法：将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预。结果与结论：与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显著降低（P〈0.01）。改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组（P〈0.05）。结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,具有延缓衰老作用。     

人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵促进大鼠外周神经损伤的修复

目的:观察含有人碱性成纤维细胞生长因子的缓释性胶原蛋白海绵对大鼠外周神经损伤修复的促进作用,并与单独应用胶原海绵和人碱性成纤维细胞生长因子组进行效果比较。方法:实验于2004-07/09在暨南大学药学院完成。制备大鼠坐骨神经横断损伤模型后,40只动物随机分为生理盐水对照组8只,造模后肌注生理盐水,1次/周,10μL/次,连续4周。人碱性成纤维细胞生长因子注射组8只,造模后肌注碱性成纤维细胞生长因子溶液,1次/周,500U/次,连续4周。胶原海绵组8只,用2cm×2cm的胶原海绵包裹受损神经处。人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组8只,用2cm×2cm的人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵包裹受损神经处。假手术组8只,未切断坐骨神经,术后不做任何处理。分别于第2,3,4,5周测定坐骨神经的传导速度并评定坐骨神经的功能指数;第5周测定后处死动物,取远端坐骨神经组织切片行苏木精-伊红染色,观察病理改变情况。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①大体观察结果:各组大鼠术后伤口愈合良好,人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组蛋白海绵逐步降解,远端神经光泽、周径正常。②光镜观察结果:人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组的神经纤维、髓鞘和雪旺细胞都较接近假手术组,可显著改善受损神经的病理形态学结构。③电生理学检测坐骨神经功能指数结果:术后第2,3,4,5周胶原海绵组大鼠的坐骨神经功能指数与生理盐水对照组基本一致,而人碱性成纤维细胞生长因子组和人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组明显优于生理盐水对照组(P<0.01);而且人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组坐骨神经功能指数评定结果明显优于人碱性成纤维细胞生长因子组(P<0.01)。④电生理学检测坐骨神经传导速度:人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵组坐骨神经传导速度最接近假手术组,明显快于其他3组(P<0.01)。结论:以生物相容性、可降解性、可吸收性较好的胶原蛋白海绵为载体,与稳定性和活性较差的人碱性成纤维细胞生长因子相结合,应用于神经损伤的修复,获得了预期效果。     

丹参和碱性成纤维细胞生长因子对正加速度重复暴露大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

背景:正加速度引起急性脑功能障碍及其防护是航空医学研究的重要课题之一,但其病理机制尚不清楚,防护措施有待进一步探讨。目的:观察诱导型一氧化氮合酶在正加速度重复暴露大鼠脑组织中的表达变化,分析碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高正加速度暴露致脑损伤的防护作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军空军总医院分子生物学研究中心。材料:实验于2000-04/08在解放军空军总医院分子生物学研究中心完成。选用健康清洁级SD大鼠20只,按随机数字表法分为5组,即对照组、正加速度暴露组、碱性成纤维细胞生长因子组、丹参组和生理盐水组,每组4只。方法:将所有大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心。除对照组外,其余各组大鼠正加速度暴露G值为 14Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45s,共作用3次,两次中间间歇30min。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为 1Gz。碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组大鼠分别于离心前30min和离心后即刻腹腔注射碱性成纤维细胞生长因子(100μg/kg)或丹参注射液(15g/kg),生理盐水组则给予等量生理盐水。于暴露后6h麻醉断头取脑,保存于液氮内用于RNA的提取。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平,以相对表达量即诱导型一氧化氮合酶/甘油醛-3-磷酸脱氢酶的比率来计算。主要观察指标:各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平。结果:各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平比较:①正加速度重复暴露组显著高于对照组[0.452±0.014,0.065±0.008(P<0.01)]。②碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组显著低于正加速度暴露组[0.196±0.010,0.183±0.011,0.452±0.014(P<0.01)]。结论:正加速度重复暴露可引起大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶mRNA表达增加,它可能在反复高正加速度暴露致脑损伤中起重要作用,而碱性成纤维细胞生长因子和丹参对正加速度暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

提睾肌再灌注损伤模型碱性成纤维细胞生长因子变化与丹参的干预效应

目的:观察丹参对缺血再灌注损伤提睾肌模型碱性成纤维细胞生长因子变化的影响,以及丹参干预后血清中超氧化物歧化酶活性、丙二醛浓度的变化。方法:实验于2006-02/09在福建中医学院骨伤系创伤修复与重建实验室及福建师大生命科学院实验室完成。实验分组:选用清洁级雄性SD大鼠84只,手术造成左提睾肌缺血再灌注损伤模型,按随机数字表法分为丹参组(n=42)与生理盐水组(n=42),缺血再灌注前30min腹腔分别注射相同剂量的丹参注射液(正大青春宝制药厂,主要成分:丹参,含生药1.5g/mL,批号:0408113,给药量按人剂量与大鼠剂量之间的换算方法,1.809g/kg)、生理盐水。分别于缺血再灌注后10,20,30,40,50,60,90min时抽取腹主动脉血,每个时相点6只。实验评估:①采用考马斯亮兰蛋白法和酶链免疫吸附法测定提睾肌碱性成纤维细胞生长因子含量。②采用黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶活性。③采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛浓度。结果:纳入大鼠84只,均进入结果分析。①提睾肌碱性成纤维细胞生长因子含量:再灌注10,20min丹参组与生理盐水组无明显差别,再灌注30,40,50,60,90min丹参组单位蛋白中碱性成纤维细胞生长因子含量高于生理盐水组,差异有显著性意义(t=2.415,2.292,4.605,3.595,5.196,P<0.05,0.01)。②血清超氧化物歧化酶活性:再灌注开始10min时,丹参组与生理盐水组超氧化物歧化酶活性无明显差异;再灌注20,30,40,50,60,90min丹参组超氧化物歧化酶活性高于生理盐水组,差异均有显著性意义(t=2.949,2.327,4.050,2.958,9.142,6.188,P<0.05,0.01)。③血清丙二醛浓度:再灌注10,20min时,丹参组与生理盐水组丙二醛浓度无明显差异,再灌注30,40,50,60,90min丹参组丙二醛浓度低于生理盐水组,差异有显著性意义(t=3.164,2.697,4.461,2.587,3.002,P<0.05,0.01)。结论:丹参能促进再灌注损伤中骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子的表达,减少骨骼肌缺血再灌注损伤过程中产生的丙二醛并促进血清中超氧化物歧化酶的分泌,这可能亦是丹参防治缺血再灌注损伤的机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞内游离钙变化的影响(英文)

背景:碱性成纤维细胞生长因子可促进体外培养的神经元存活及突起生长,拮抗兴奋性氨基酸毒性,对中枢神经系统功能恢复起重要作用,能否通过影响脑细胞内游离钙离子浓度对缺血脑组织起保护作用。目的:从细胞水平探讨碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞内游离Ca2+浓度变化的影响。设计:完全随机对照实验。单位:郑州大学第二附属医院神经内科。材料:实验于2003-08/12在郑州大学第二附属医院神经内科实验室完成。24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组,每组8只。方法:缺血再灌注组及碱性成纤维细胞生长因子治疗组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型;假手术组除不插线外,余同其他两组。碱性成纤维细胞生长因子治疗组于缺血后即刻腹腔注射10μg/kg碱性成纤维细胞生长因子,其余两组腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于缺血再灌注24h检测脑细胞游离钙浓度。主要观察指标:各组大鼠缺血再灌注24h脑细胞游离钙浓度。结果:24只大鼠全部进入结果分析。缺血再灌注组明显高于假手术组犤(673.46±18.44),(224.71±10.58)nmol/L,(F=1329.06,P<0.01)犦,碱性成纤维细胞生长因子治疗组明显低于缺血再灌注组犤(378.37±21.08),(673.46±18.44)nmol/L(F=1329.06,P<0.01)犦。结论:碱性成纤维细胞生长因子能明显抑制大鼠缺血再灌注后脑组织内游离钙水平,起到稳定细胞膜,防止细胞内钙超载的作用。     

大鼠DNA氧化损伤及抗氧化酶活力变化与慢性镉中毒

目的:了解镉中毒对体内抗氧化酶体系的影响及DNA的损伤作用。方法:实验于2002-03/06在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。大鼠染镉4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛含量及肝脏中8-羟基脱氧鸟苷含量。结果:与空白对照组相比,染毒组大鼠血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,丙二醛含量升高,肝脏内8-羟基脱氧鸟苷含量明显升高,在统计学上差异有显著性意义(P<0.01)。结论:镉中毒可导致大鼠脂质过氧化和DNA氧化损伤。     

丹参和碱性成纤维细胞生长因子对正加速度重复暴露大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

背景：正加速度引起急性脑功能障碍及其防护是航空医学研究的重要课题之一，但其病理机制尚不清楚，防护措施有待进一步探讨。 目的：观察诱导型一氧化氮合酶在正加速度重复暴露大鼠脑组织中的表达变化，分析碱性成纤维细胞生长因子和丹参对反复高正加速度暴露致脑损伤的防护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军空军总医院分子生物学研究中心。 材料：实验于2000-04／08在解放军空军总医院分子生物学研究中心完成。选用健康清洁级SD大鼠20只，按随机数字表法分为5组．即对照组、正加速度暴露组、碱性成纤维细胞生长因子组、丹参组和生理盐水组，每组4只。 方法：将所有大鼠固定于动物离心机的转臂上，头朝向离心机轴心。除对照组外，其余各组大鼠正加速度暴露G值为＋14Gz，增长率1．5G／s，峰值持续时间45s，共作用3次，两次中间间歇30min。对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤，所承受的G值为＋1Gz。碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组大鼠分别于离心前30min和离心后即刻腹腔注射碱性成纤维细胞生长因子（100μg／kg）或丹参注射液（15g/kg），生理盐水组则给予等量生理盐水。于暴露后6h麻醉断头取脑，保存于液氮内用于RNA的提取。用半定量反转录聚合酶链反应方法检测各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平，以相对表达量即诱导型一氧化氮合酶／甘油醛-3-磷酸脱氢酶的比率来计算。 主要观察指标：各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平。 结果：各组大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达水平比较：①正加速度重复暴露组显著高于对照组[0．452&;#177;0．014，0．065&;#177;0．008（P〈0．01）]。②碱性成纤维细胞生长因子组和丹参组显著低于正加速度暴露组[0.196&;#177;0．010，0．183&;#177;0．011，0．452&;#177;0．014（P〈0．01）]。 结论：正加速度重复暴露可引起大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶mRNA表达增加，它可能在反复高正加速度暴露致脑损伤中起重要作用，而碱性成纤维细胞生长因子和丹参对正加速度暴露所致的脑损伤具有防护作用。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

bFGF对脑出血大鼠海马组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）对大鼠脑出血模型出血侧海马组织中SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,将模型鼠分为模型组、NS组和bFGF组各54只,模型组不作任何干预,bFGF组肌肉注射bFGF（8ug／kg,1次／天）,NS组肌肉注射等量生理盐水。各组分别于干预第1、3、7天取出血侧海马组织,检测SOD活力、MDA含量及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果：与NS组、模型组比较,bFGF组出血侧海马组织第7天SOD活力明显增高、MDA含量明显下降（P〈0．05）;第3、7天BaxmRNA表达水平明显下降、Bcl-2 mRNA表达水平明显增高（P〈0．05）。结论：bFGF可通过促进氧自由基清除、降低Bax／Bcl-2基因的表达比值抑制细胞凋亡,从而保护脑出血后脑损伤。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。     

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P450 2E1和氧化应激的关系

目的 观察酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织病理学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1(CYP2E1)的表达以及与氧化应激的关系.方法 用乙醇灌胃法制备ALD大鼠模型,模型组(37只)给予体积分数为40%的乙醇8 g·kg-1·d-1分两次灌胃,连续8周;对照组(33只)给予等量生理盐水灌胃.实验第8周末,各组选30只大鼠观察肝组织的病理学改变;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)值,用聚合酶链反应(PCR)法测定肝CYP2E1的表达;分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区.对照组CYP2E1的c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P均＜0.05).长期摄入乙醇的大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,与ALD肝细胞凋亡程度有相关性(rMDA=0.644,rSOD=-0.511,P均＜0.05),且MDA与SOD两指标间呈负相关(r=-0.582,P＜0.05).结论 长期摄入乙醇可引起大鼠ALD及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ限制性片段长度多态性与ALD有关,其中c2基因可能与大鼠ALD的发生有关.MDA含量和SOD活性在ALD的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的观察脂糖舒对 2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用. 方法采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备 2型糖尿病大鼠模型.分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠 9周,并取健康大鼠作正常对照,测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后,处死大鼠,测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性. 结果脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的 MDA含量和升高其 SOD活性 (较模型组 P< 0.05或 P< 0.01),大剂量脂糖舒降肝 MDA作用优于格列齐特 (P< 0.05),降胰 MDA作用强于其小剂量组 (P< 0.01),但其余组织 MDA含量和 SOD活性各给药组间无显著性差异 (P >0.05),表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当. 结论脂糖舒有明显的抗 2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用.     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。