2型糖尿病合并急性脑梗死外周血CD34^＋水平变化及其意义

背景：CD34^＋细胞是一种新的血管内皮标志物,通过检测CD34^＋细胞水平可以反映血管内皮功能的变化。目的：分析外周血CD34^＋细胞数量变化与脑梗死发病的关系。方法：纳入观察对象110例,分为4组,2型糖尿病组、急性脑梗死组、2型糖尿病合并急性脑梗死组各30例,健康对照组20例。应用流式细胞仪ProCOUNT方法测定外周血CD34^＋/外周血单核细胞值,分析外周血CD34^＋/单核细胞值与脑血管病危险因素的相关性。结果与结论：4组外周血CD34^＋/单核细胞值经过方差分析,差异具有显著性意义（P〈0.05）,健康对照组高于2型糖尿病组、急性脑梗死组、2型糖尿病合并脑梗死组（P〈0.01）,2型糖尿病组高于急性脑梗死组、2型糖尿病合并脑梗死组（P〈0.01）。2型糖尿病合并急性脑梗死患者外周血CD34^＋/单核细胞值与空腹血糖和收缩压呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇的比值呈正相关,与舒张压、吸烟、胆固醇、三酰甘油无相关性。提示CD34^＋细胞可能使脑血管病危险因素受到影响从而参与了脑梗死的发生,监测CD34^＋细胞水平变化也许能用来预测2型糖尿病患者急性脑梗死的发生。     

细菌性肝脓肿合并2型糖尿病患者血清炎性因子及外周血T细胞亚群的变化分析

目的探讨2型糖尿病合并细菌性肝脓肿患者血清炎性因子、外周血T淋巴细胞亚群的变化及其意义。方法分析重庆市巴南区人民医院2015年1月至2018年7月收治的细菌性肝脓肿患者112例的病例资料,其中合并2型糖尿病患者41例(糖尿病组),未合并2型糖尿病患者71例(非糖尿病组),比较2组治疗前、治疗后的血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、外周血中T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+T细胞)的水平。结果糖尿病组患者血清PCT、CRP、IL-6水平高于非糖尿病组(均P<0.05),CD3^+、CD4^+T细胞水平及CD4^+/CD8^+值低于非糖尿病组(均P<0.05);CD8^+T细胞水平与非糖尿病组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组和非糖尿病组患者在治疗14 d后的血清PCT、CRP、IL-6水平较本组治疗前显著降低(均P<0.05),CD3^+、CD4^+T细胞水平、CD4^+/CD8^+值较本组治疗前显著升高(均P<0.05)。结论与单纯细菌性肝脓肿患者比较,细菌性肝脓肿合并2型糖尿病患者血清PCT、CRP、IL-6水平升高更加显著,免疫功能损害更加严重。     

急性脑梗死患者外周血炎性指标测定的临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者外周血hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数测定的临床意义。方法:采用免疫透射比浊法及流式细胞学检测80例急性脑梗死患者(梗死组)及50例健康体检者(对照组)的外周血hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数水平。结果:梗死组hs-CRP水平、CD3+/HLA-DR+水平均明显高于对照组(P<0.01),并与NIHSS评分显著正相关,hs-CRP水平与CD3+/HLA-DR+水平亦呈正相关。梗死组中性粒细胞CD64指数与对照组比较差异无统计学意义。结论:炎性反应参与急性脑梗死的发病过程,外周血hs-CRP和CD3+/HLA-DR+可用于判断急性脑梗死的严重程度,中性粒细胞CD64指数与急性脑梗死的关系尚未明确。     

冠心病合并糖尿病患者外周血内皮前体细胞的研究

目的通过对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者动脉硬化程度和外周血CD34与VEGFR-2共同标记的血管内皮前体细胞(CD34+/VEGFR-2+EPCs)水平的测定,探讨高血糖促进动脉硬化进展的作用机制。方法选取确诊为CHD患者41例和CHD合并DM患者44例,抽取外周血行流式细胞术检测CD34+/VEGFR-2+EPCs水平,并对CHD合并DM的患者行糖化血红蛋白(HbA1c)检测。结果 (1)随着冠状动脉病变程度的加重,CD34+/VEGFR-2+EPCs有下降趋势(P<0.05)。(2)EPCs等级逐渐升高,HbA1c水平逐渐下降(P<0.05)。(3)在冠状动脉不同病变水平上,CHD合并DM患者体内CD34+/VEGFR-2+EPCs水平均较CHD患者低(P<0.05)。结论高血糖易造成冠状动脉多支血管的内皮受损,EPCs水平的降低可能在高血糖加速动脉硬化过程中起重要作用。     

2型糖尿病合并肺结核患者免疫学指标的检测及临床意义

目的探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血淋巴细胞亚群绝对值与体液免疫指标检测的临床意义。方法利用流式细胞术和免疫透射比浊法对2型糖尿病合并肺结核患者(DM+LTB组)及单纯肺结核患者(LTB组)外周血淋巴细胞亚群绝对值、血清免疫球蛋白和补体进行检测,并以健康成年人为对照组,对检测结果进行统计学分析。结果 DM+LTB组和LTB组除CD3+CD4+/CD3+CD8+升高,其他外周血淋巴细胞亚群绝对值均显著低于健康对照组(P<0.05),DM+LTB组的外周血CD19+、CD3+、CD3+CD8+绝对值比LTB组低,而CD3-/CD16+CD56+、CD3+CD4+绝对值则升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);DM+LTB组CD3+CD4+/CD3+CD8+比值显著高于LTB组和健康对照组(P<0.05)。DM+LTB组和LTB组的血清IgA和IgG均显著高于健康对照组(P<0.05),而IgM差异不大。DM+LTB组的血清IgA、C3和C4均显著高于LTB组(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并肺结核患者存在比较严重的细胞免疫和体液免疫功能的紊乱,特别是CD3+CD4+/CD3+CD8+比值、IgA、补体C3和C4可为临床治疗以及发病机制的研究提供实验室依据。     

流式细胞术检测T细胞亚群在2型糖尿病及糖尿病肾病患者中的应用

目的 观察2型糖尿病及糖尿病肾病患者外周血中T细胞亚群变化,探讨其在2型糖尿病、糖尿病肾病发病中的致病作用.方法 采用流式细胞技术测定30例2型糖尿病无肾病(DM组)患者,30例糖尿病肾病(DN组)患者,20例健康对照者(NC组)外周血T淋巴细胞上CD3、CD4、CD8的表达.结果 DM组和DN组外周血CD3+T细胞数量(58.5±7.5)%、(54.8±5)% 低于NC组(65.1±8.6)% (P<0.05);CD4+T细胞数量(39.5±2.1)%、(42.1±1.6)%均明显高于NC 组(34.3±5.1)% ( P<0.01);CD8+T细胞数量(19.6±2.2)%、(17.1±2.6)% 低于NC组(21.1±3.2)% ( P<0.01);CD4+/CD8+比值(2.01±0.5、2.65±0.21)高于NC(1.79±0.72) (P<0.01);DN组外周血CD4+T细胞数量高于DM组(P<0.05);DN组外周血CD3+T、CD8+T细胞数量低于DM组,但差异无统计学意义 (P>0.05);DN组外周血CD4+/CD8+比值高于DM组(P<0.05).结论 2型糖尿病患者存在T细胞亚群失衡,合并糖尿病肾病患者较糖尿病无肾病患者表达失衡更为严重,提示自身免疫调节异常可能参与2型糖尿病、糖尿病肾病的发生与发展.     

粒细胞集落刺激因子动员2型糖尿病患者外周血CD34+细胞的变化

背景:与正常人比较,2型糖尿病患者外周血CD34+细胞含量已有明显下降.目的:分析2型糖尿病患者外周血动员后CD34+细胞比例的变化.方法:将234例2型糖尿病患者按病程分为5组(<1年,1~5年,>5~<10年,10~15年和≥15年),予以粒细胞集落刺激因子动员.动员5 d后,使用流式细胞仪检测外周血CD34+细胞的含量,并利用Person简单相关及多元回归方法分析其与病程、血脂、尿酸的关系.结果与结论:糖尿病者外周血动员后CD34+细胞水平与三酰甘油相关(r=-0.202,P=0.002),与载脂蛋白B相关(r=-0.276,P=0.000),与尿酸相关(r=-0.297,P=0.000).经统计分析发现,糖尿病者外周血动员后CD34+细胞数随糖尿病病程进展而逐渐下降.     

重组人白细胞介素11联合重组人粒细胞集落刺激因子动员自体外周血干细胞移植治疗急性白血病

目的:观察重组人白细胞介素11(rhIL-11)联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员自体外周血干细胞治疗急性白血病的效果及不良反应。方法:急性白血病患者14例,其中治疗组6例(实验组)在化疗后外周血白细胞计数降至最低时,皮下注射rhIL-113μg/d及rhG-CSF250μg/d,连用至外周血白细胞升高至10×109/L左右时(采集干细胞时)停药。单用rhG-CSF组为对照组。结果:采集前外周血血小板、CD34+细胞数实验组高于对照组(P<0.05),采集产品的CD34+、CD34+/CD38-、CD34+/CD41a+、CD34+/CD42b+细胞数实验组均高于对照组(P<0.05);移植后实验组血小板>20×109/L平均时间为14.5d,对照组为20.2d(P=0.06)。不良反应主要是肌肉关节疼痛及水肿,均为Ⅰ～Ⅱ级。结论:rhIL-11与rhG-CSF动员外周血干细胞治疗急性白血病安全有效。     

外周血CD34+细胞绝对计数可靠预示自体外周血干细胞采集效果

目的　为确定外周血CD34+细胞绝对计数能否可靠预示自体外周血干细胞的采集效果。方法　用流式细胞仪ProCOUNT方法对采集的 2 5份次移植物和采集当天外周血行CD34+细胞绝对计数 ,同时做外周血常规检查和移植物集落形成单位 (CFU)计数 ,每份次移植物以CD34+/kg ,单个核细胞 (MNC) /kg,粒 巨噬细胞集落形成单位 (CFU GM) /kg ,红细胞集落形成单位 (CFU E) /kg等为指标 ,与患者采集当天的外周血CD34+细胞绝对计数、CD34+细胞百分比、WBC ,MNC ,中性粒细胞(NEU)或血小板 (PLT)等各项指标进行相关分析和逐步回归分析。结果　 ( 1)Spearman相关分析结果 :外周血CD34+细胞绝对计数与移植物CD34+/kg高度相关 (r=0 790 ,P <0 0 0 1) ,外周血CD34+细胞百分比与移植物CD34+/kg相关 (r=0 6 17,P <0 0 5 )。外周血WBC、MNC、NEU、PLT或RBC与移植物CD34+/kg无关。外周血CD34+细胞绝对计数与移植物CFU E相关 ,而与CFU GM无关。外周血MNC与移植物MNC/kg相关。 ( 2 )逐步回归分析结果 :移植物CD34+/kg只与外周血CD34+细胞绝对计数高度相关 (P <0 0 0 1) ,而与外周血CD34+细胞百分比无关。结论　移植物CD34+/kg只与外周血CD34+细胞绝对计数高度相关 ,外周血CD34+细胞绝对计数能够可靠预示自体外周血干细胞的采集效果     

初步探讨内生场热疗对食管癌放疗患者T细胞亚群的影响

目的探讨内生场热疗对食管癌放疗患者的急性放射反应及T细胞亚群的影响。方法22例病理确诊的食管癌患者随机分成2组:内生场热疗+放疗治疗组;放疗组(对照)。用钴60治疗机常规放射治疗,DT 60~66 Gy/30~33 F;综合组加内生场热疗,2 F/W,8~10 F。流式细胞仪检测治疗前后患者外周血T细胞亚群。结果综合组疗初和疗终时T细胞亚群:CD4+、CD8+、CD4+/CD8+变化均无显著意义(P>0.05);单放组疗初和疗终时T细胞亚群:CD4+下降(P<0.05),CD4+/CD8+下降(P<0.01),CD8+变化不明显(P>0.05)。与对照组比较,急性放射反应减轻。结论内生场热疗可能减轻食管癌患者的急性反应,改善放疗所致的T细胞亚群紊乱。     

不同时间移植人脐血CD34~+细胞可影响心肌梗死大鼠心功能及血管内皮细胞生长因子的分泌

背景:干细胞移植可以改善心脏功能,改善预后。目的:观察不同时间经静脉移植人脐血CD34+细胞对心肌梗死大鼠心功能及细胞因子分泌的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支制备Wistar大鼠心肌梗死模型,于梗死后1,5,10,30d经尾静脉注入0.5mL人脐血CD34+细胞(实验组)或磷酸盐缓冲溶液(对照组)。结果与结论:与对照组相比,梗死后5,10d实验组大鼠左室射血分数明显升高(P<0.05),左室收缩末内径明显减小(P<0.05),左室后壁增厚率更高(P<0.05),毛细血管密度明显增加(P<0.05),且以梗死后10d移植大鼠心功能改善效果最明显(P<0.05)。梗死后10d实验组心肌局部血管内皮细胞生长因子最高(P<0.05)。说明大鼠心肌梗死后5,10d经静脉移植脐血CD34+细胞可明显改善心功能,梗死后10d移植血管内皮细胞生长因子分泌更多,血管生成更多,对心功能的改善更明显;同时说明脐血单个核细胞移植可能是通过增加血管内皮细胞生长因子分泌,提高毛细血管密度来改善心功能的。     

粒细胞集落刺激因子动员2型糖尿病患者外周血CD34~＋细胞的变化

背景：与正常人比较,2型糖尿病患者外周血CD34＋细胞含量已有明显下降。目的：分析2型糖尿病患者外周血动员后CD34＋细胞比例的变化。方法：将234例2型糖尿病患者按病程分为5组（〈1年,1～5年,〉5～〈10年,10～15年和≥15年）,予以粒细胞集落刺激因子动员。动员5d后,使用流式细胞仪检测外周血CD34＋细胞的含量,并利用Person简单相关及多元回归方法分析其与病程、血脂、尿酸的关系。结果与结论：糖尿病者外周血动员后CD34＋细胞水平与三酰甘油相关（r=-0.202,P=0.002）,与载脂蛋白B相关（r=-0.276,P=0.000）,与尿酸相关（r=-0.297,P=0.000）。经统计分析发现,糖尿病者外周血动员后CD34＋细胞数随糖尿病病程进展而逐渐下降。     

血缘关系供者外周血干细胞移植中移植物细胞组分对造血重建移植物抗宿主病的影响

目的 探讨HLA全相合血缘关系供者外周血干细胞移植(PBSCT)中移植物细胞组分对恶性血液病患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 回顾性分析我科107例接受HLA全相合血缘关系供者PBSCT的恶性血液病患者,其移植物细胞组分与移植后患者造血重建、GVHD的关系.结果 移植物各细胞组分与粒细胞重建时间无关;单个核细胞(MNC)、CD34+细胞数与血小板重建时间呈负相关(r值分别为-0.32和-0.21,P值均＜0.05).CD34+、CD34+CD38-细胞数与急性GVHD发生呈负相关(r分别为-0.24和-0.29,P值均＜0.05).淋巴细胞各亚群数量与急性GVHD发生均无明显关系.CD25+ CD4+、CD3+、CD4+ CD3+细胞数及CD4+/CD8+细胞比值与慢性GVHD发生均呈正相关(P值均＜0.05),且相关系数均大于0.4,其中CD25+ CD4+细胞数与慢性GVHD相关系数高达0.78.CD34+、CD34+ CD38-细胞数与慢性GVHD发生无明显关系.结论PBSCT中输入MNC、CD34+、CD34+ CD38-细胞数增加到一定阈值后,增加细胞数并不能进一步有效促进患者造血重建,反而有可能因输入淋巴细胞数增加而增加患者慢性GVHD、广泛慢性GVHD的发生率.     

急性心肌梗死患者外周血CD34~＋细胞与肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性

背景：急性心肌梗死后具有动员骨髓和外周血中的CD34＋干细胞的潜能,参与坏死心肌的自身修复,但外周血CD34＋细胞与其他相关指标的关系尚不明确,目的：观察急性心肌梗死患者外周血单个核CD34＋细胞的动态变化规律,并进一步分析其与肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性。方法：采集急性心肌梗死患者（实验组）发病第2,3,4,5,7,30,90,120天的外周静脉血及入院后相应时间点非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者（对照组）外周静脉血,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CD34＋的百分率。同时对心肌梗死患者进行肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原及心脏超声检测。结果与结论：①实验组单个核细胞CD34＋细胞百分率于心肌梗死后第3天开始升高,第4天达到高峰,第90天回降至基线水平。对照组单个核细胞CD34＋细胞百分率无明显变化。②实验组外周血单个核CD34＋细胞与左室射血分数呈正相关关系,与N末端B型利钠肽原呈负相关关系;与肌酸激酶同工酶无相关性。提示急性心肌梗死后4～8d内给予干细胞治疗可适度改善心脏收缩功能,并且较高的CD34＋干细胞表达有益于急性心肌梗死后心肌功能的恢复。     

TG、HDL-C、ApoA1在老年人2型糖尿病合并急性脑梗塞中的表达

目的探讨TG、HDL-C、apoAl与老年人2型糖尿病合并急性脑梗塞的关系。方法对我科2005年1月-2009年12月收治的老年人2型糖尿病急性脑梗死40例为发病组。健康体检人员40例为对照组,进行血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1、B（apoAl、apoB）、空腹及餐后2小时血糖（GLU）检查。结果发病组TG水平均显著高于对照组（P〈0．01）,HDL-C、apoAl水平显著低于对照组（P〈0．05）。结论高,IG、低HDL-C及apoAl水平是脑梗塞的独立危险因素。剩留血管风险应得到高度重视。     

外周血CD133＋细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133＋细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性;评估CD133＋在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本,其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组）,有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133＋细胞作为内皮组细胞（EPC）标记,采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量,并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较,脑梗死组患者外周血CD133＋细胞百分比减低,差异有统计学意义（P＜0.05）,且脑梗死组患者外周CD133＋细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787,P＜0.01）;与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746,P＜0.01）,脑梗死各病因分型的外周血CD133＋细胞水平均高于对照组（P＜0.01）;SAA型中外周血CD133＋细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01）,LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期,患者外周血CD133＋细胞水平明显降低,且急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133＋水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。     

脑梗死患者微量白蛋白尿与脑卒中危险因素及复发的相关性

背景国外研究发现脑卒中危险因素与微量白蛋白尿有一定的关系,但结果并不一致.目的研究急性脑梗死患者微量白蛋白尿的发生率、与脑卒中危险因素及脑梗死复发的关系.设计以急性脑梗死患者和有脑梗死危险因素者为研究对象,以健康老年人为对照组的病例-对照研究.单位一所大学医院的神经内科病房.对象选择2000-01/2001-12重庆医科大学附属第一医院神经内科脑梗死及有脑梗死危险因素的住院病例共214例,年龄50～80岁.急性脑梗死组(发病在1周之内)78例,脑梗死危险因素组,如高血压、糖尿病、冠心病、短暂性脑缺血发作或脑卒中史(6个月以上)患者56例,28例健康老年人作为对照组.其中联合组包括急性脑梗死患者78例和脑梗死危险因素组中有短暂性脑缺血发作或脑卒中史者31例,共109例.方法测定过夜空腹12 h以上血白蛋白、血肌酐、血糖、总胆固醇、总三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;用放射免疫法测定早晨第1次尿中白蛋白.主要观察指标①终点结局指标随访2年新血管事件(包括脑卒中复发、心肌梗死和血管性死亡)的发生率;②危险性指标脑梗死危险因素与微量白蛋白尿的关系;③替代指标各组微量白蛋白尿的发生率.结果急性脑梗死患者中微量白蛋白尿者占35%,显著高于脑梗死危险因素组(15%)和对照组(3.5%)(P均＜0.01).急性脑梗死组和联合组中存在6个独立预测微量白蛋白尿的危险因素,分别是糖尿病、血白蛋白水平、年龄、冠心病、高血压及高密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05或P＜0.01).随访(1.5±0.9)年,急性脑梗死组23%再发血管意外,显著高于脑梗死危险因素组(12%)和对照组(0%)(P均＜0.01).急性脑梗死组微量白蛋白尿者36%再发血管意外,与大量白蛋白尿者(41%)和正常白蛋白尿者(10%)相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).在急性脑梗死组、脑梗死危险因素组控制糖尿病、高血压后,微量白蛋白尿是脑卒中复发独立的预测指标,危险率分别是3.8(95%CI,1.2～13.5;P＜0.05)、4.7(95%CI,1.4～16.7;P＜0.01).结论急性脑梗死患者微量白蛋白尿较常见.在调整脑卒中基本危险因素后,微量白蛋白尿是脑梗死复发的独立危险因素.     

老年2型糖尿病合并脑梗死血脂代谢和血液流变学变化

目的　分析老年糖尿病患者血液流变学和血脂代谢的变化及其与血管病变之间的关系。方法　检测了 5 0例 2型糖尿病 ( 2 DM )并发脑梗死 (CI)患者 (DM +CI组 ) ,5 0例老年 2 DM无并发症患者 (DM组 )血液流变学和血脂代谢指标及 5 0例健康老年人 (N组 )。结果　DM +CI组与DM组相比 ,全血粘度(BV)、血浆粘度 (PV)、血小板聚集率 (PAgt)、脂蛋白 (a) [Lp(a) ]显著增高 (P <0 0 5 )。两组与N组相比 ,BV、PV、PAgt、Lp(a)明显增高 (P <0 0 5 )。 结论　 2 DM患者存在明显的血脂代谢紊乱和血液流变学异常 ,与脑梗死并发症的发生密切相关     

2型糖尿病合并脑梗塞临床危险因素分析

目的：分析2型糖尿病合并脑梗塞与相关危险因素的关系。方法：2型糖尿病103例，其中合并脑梗塞62例．不合并脑梗塞41例；同时设对照组40例。测定血脂、血压、血糖并进行比较。结果：糖尿病合并脑梗塞组血甘油三醋、餐后血糖、糖化血红蛋白、载脂蛋白B、收缩压明显升高．高密度脂蛋白、载脂蛋白A1显降低。结论：血甘油三醋、餐后血糖、糖化血红蛋白、收缩压升高，高密度脂蛋白降低是糖尿病脑血管并发症主要危险因素。