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1.
目的 探讨白癜风患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及临床意义.方法 酶联免疫吸附试验和放射免疫法检测66例白癜风患者和30例健康对照血清MIF和TNF-α的表达.结果 寻常型白癜风患者组和健康对照组血清MIF水平分别为(9.56±1.65) μg/L和(5.18±0.81) μg/L,TNF-α水平分别为(2.38±0.37) μg/L和(1.78±0.21) μg/L,寻常型白癜风患者组均显著高于健康对照组(P值均< 0.01).寻常型白癜风患者血清MIF和TNF-α水平呈正相关(r=0.89,P< 0.05).节段型白癜风患者组血清MIF和TNF-α水平与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).进展期白癜风患者血清MIF水平显著高于稳定期(P<0.01).结论 MIF和TNF-α可能在白癜风的发病机制中起一定作用.MIF与寻常型白癜风的活动性可能有关.  相似文献   

2.
非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法48只雄性SD大鼠随机均分为3组:对照组和异丙肾上腺素(ISO)模型组接受生理盐水20ml/kg灌胃7日,每日一次;非诺贝特(FF)预处理组接受FF 40mg/kg生理盐水溶液灌胃7日,每日一次。最后一次灌胃后ISO组和FF组接受ISO 5mg/kg腹腔注射。24h后摘眼球取血。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量,双抗体夹心ABC—ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。SDS—PAGE测定心肌组织PPARα蛋白质。取血后处死动物,迅速取出心脏进行病理学检查。测定梗死面积,计算心脏湿重/体重(HW/BW)和梗死范围占心室重的百分比(IS/Vw)。结果ISO组的HW/BW为(6.71±0.55)mg/g,显著高于对照组[(4.05±0.37)mg/g,P〈0.01],FF组的HW/BW为(5.28±0.49)mg/g,显著低于ISO组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。ISO组的IS/vW为(0.75±0.09)%,显著高于对照组[(0.07±0.02)%,P〈0.01];FF组的IS/VW为(0.31±0.08)%,显著低于ISO组(P〈0.01),但仍显著高于对照组fP〈0.01)。ISO组的血清NO水平为(20.79+5.95)μmol/L,显著低于对照组[(49.65±6.97)μmol/L,P〈0.01];FF组的NO水平为(80.45±11.61)μmol/L,显著高于对照组和ISS组(均P〈0.01)。ISO组血清TNF-α水平为(275.41±27.61)%,显著高于对照组[(20.01±3.29)%,P〈0.01];FF组血清TNF-α水平为(149.07±22.39)%,显著低于ISO组(P〈0.01),但仍显著高于对照组(P〈0.01)。ISO组心肌PPARα蛋白质表达水平显著低于对照组(P〈0.05);而FF组的心肌PPARα蛋白质表达水平显著高于对照组和ISO组(均P〈0.05)。结论非诺贝特预处理可通过激活PPARα从而减少?  相似文献   

3.
目的 检测巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在寻常型白癜风患者外周血单一核细胞(PBMC)、血清及皮肤组织液中的表达,探讨其临床意义。方法 应用实时逆转录PCR及酶联免疫吸附试验检测39例寻常型白癜风患者与31例性别、年龄相匹配的正常人对照者PBMC中MIF mRNA的表达水平及血清、皮肤组织液中MIF的含量。结果 寻常型白癜风患者PBMC中MIF mRNA的表达水平及血清、皮肤组织液中MIF的含量分别为6.70(2.64 ~ 8.65)、32.76(10.67 ~ 40.98) μg/L、167.80(107.40 ~ 219.60) μg/L,显著高于正常人对照组(Z值分别为5.895、5.936、4.715,P值均 < 0.05);进展期白癜风患者分别为7.89(3.89 ~ 9.12)、37.80(29.50 ~ 45.70) μg/L、211.50(131.70 ~ 248.75) μg/L,显著高于稳定期患者(Z值分别为2.213、2.141、2.100,P值均 < 0.05)。白癜风患者PBMC中MIF mRNA的表达水平及血清中MIF的含量与疾病严重程度评分呈正相关(r值分别为0.486、0.453,P值均 < 0.05)。结论 MIF可能在寻常型白癜风的发病过程中发挥一定作用。  相似文献   

4.
目的探讨白癜风患者焦虑情绪与血清中血管紧张素Ⅱ水平的关系。方法选择60例进展期白癜风患者和健康体检者30例,采用焦虑自评量表(SAS)对两组进行情绪评分,并比较分析两组之间及焦虑与无焦虑患者血清中血管紧张素Ⅱ水平。结果白癜风患者组SAS评分(46.13±11.72)明显高于正常对照组(36.73±12.59),t=3.50,P〈0.01。白癜风患者焦虑情绪发生率为48,3%。女性患者SAS评分和焦虑发生率比男性患者显著增高(t=2.47,r=4.58,P值均〈0.05)。未婚白癜风患者SAS评分和焦虑发生率比已婚患者显著增高(t=2.59,P〈0.01;r=6.17,P〈0.05)。暴露部位白癜风患者SAS评分和焦虑发生率比非暴露部位患者显著增高(t=3.60,P〈0.01;x2=5.84,P〈0.05)。白癜风患者中具有焦虑情绪者血清中血管紧张素Ⅱ水平为(63.83±10.92)ng/L,明显高于无焦虑情绪者(40.74±8.70)ng/L,t=9.09,P〈0.01。结论白癜风患者存在明显的焦虑情绪,且患者血清中血管紧张素Ⅱ水平与白癜风发病及焦虑状态关系密切,可能影响白癜风的发生与发展。  相似文献   

5.
目的探讨泛发性脓疱性银屑病(GPP)的发热与白介素(IL)-1、-6和肿瘤坏死因子(TNF)-a的关系。方法采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测发热组与不发热组患者血清IL-1、IL-6及TNF—a的水平。结果GPP患者体温与GPP病情严重程度评分(r=O.858),白细胞计数(r=0.429),中性粒细胞计数(r=0.518),血清IL-1(r=0.518)、IL-6(r=0.484)及TNF-α(r=0.587)水平均呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)。GPP发热组发热时血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均高于GPP发热组体温平稳时血清IL-1(t=3.639)、IL-6(t’=2.276)及TNF—α(t=2.880)水平;GPP发热组出院时血清IL-1(t=5.129)、IL-6(f=3.348)及TNF-仪(t=4.775)水平;GPP不发热组人院时血清IL-1(t=2.154)、IL-6(t’=2.476)及TNF—OL(t'=2.582)水平。GPP不发热组出院时血清IL-1(t=3.212)、IL-6(t’=3.309)及TNF-α(t=4.566)水平和健康对照组血清IL-1(t=4.768)、IL-6(t=4.539)及TNF—o【(t:8.478)水平(P〈0.05或P〈0.01)。GPP患者各试验组血清IL-1水平与其IL-6水平(r=0.575)和TNF-仪水平(r=0.790)均呈显著正相关(P值均〈0.01),GPP患者血清IL-6水平与TNF—d水平亦呈显著正相关(r=0.579,P〈0.01)。结论IL-1、IL-6和TNF—Ot及其细胞因子间的相互作用可能是GPP患者发热的免疫学机制之-;中性粒细胞在GPP患者发热中起-定的作用。  相似文献   

6.
目的采用中药银杏石榴煎治疗进行期寻常性银屑病,观察该煎剂对银屑病疗效并检测治疗前后患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6及IL-8表达水平变化。方法银杏石榴煎治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分,采用ELISA法检测银屑病患者治疗前后和正常对照者血清中TNF—α、IL-6及IL-8的表达水平变化。结果①银杏石榴煎可显著改善银屑病患者临床症状,治疗前后PASI评分明显下降(P〈0.01)。②患者血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平明显高于正常对照(P〈0.01),治疗后其表达水平较治疗前明显下降(P〈0.05)。③患者体内TNF-α及IL-8表达水平与PASI积分呈正相关(P〈0.05)。结论银杏石榴煎为治疗银屑病的有效药物;患者血清TNF—α、IL-6、IL-8表达水平与银屑病患者的病情变化密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其受体(TNFR1)与白癜风发病的关系。方法采用SABC免疫组化法对18例进展期及20例稳定期白癜风患者皮损处TNF-α及TNFR1进行检测,并以20例正常人作对照。结果寻常型进展期白癜风皮损中TNF-α的表达较寻常型稳定期组显著增加(P<0.01),寻常型稳定期白癜风皮损中TNF-α的表达较正常对照组显著增加(P<0.001)。患者组与对照组TNFR1无显著性差异(P>0.05)。结论TNF-α可能参与寻常型白癜风发病的某一环节。  相似文献   

8.
目的 探讨急性时相反应与慢性荨麻疹的关系。 方法 慢性荨麻疹患者50例,按症状分为轻型(1级)、中型(2级)、重型(3级)3组,同时选取健康体检者28例,用免疫比浊法测定血清前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)水平,采用酶联免疫吸附法测定胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;比较两组之间的差异、各检测项目之间的相关性及与病情分级的关系。 结果 慢性荨麻疹患者PA(229.99 ± 54.16) mg/L、IGF-1(177.23 ± 46.48) μg/L均明显低于健康对照组,两组差异有统计学意义(均P < 0.05)。TNF-α(25.39 ± 11.01) ng/L高于健康对照组(14.13 ± 6.12) ng/L,差异有统计学意义(P < 0.05)。TRF水平(2.48 ± 0.49) g/L与健康对照组(2.48 ± 0.25) g/L比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。血清PA与TNF-α呈显著负相关(P < 0.05),并与病情严重程度呈显著负相关(P < 0.01),而TNF-α则与病情严重程度呈显著正相关(P < 0.01);其余各指标之间无明显相关性(均P > 0.05)。 结论 在慢性荨麻疹患者中,部分急性时相反应负性蛋白水平降低且与病情呈负相关,急性时相反应可能参与慢性荨麻疹的发病。  相似文献   

9.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和胰岛素样生长因子-II(IGF-II)在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法:对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果:皮损组HIF-1α表达阳性细胞数(25.21±24.45)明显高于对照组(3.80±7.27)(P〈0.05),两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平(308.39±432.74)明显高于正常对照组(106.73±23.23)(P〈0.05),两组间具有统计学差异.结论:患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.  相似文献   

10.
目的研究咪喹莫特促进小鼠巨噬细胞吞噬能力及兔诱生肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,以了解其治疗尖锐湿疣等疾病的作用机制。方法细胞吞噬试验及诱生TNF-α试验的实验动物分别采用小鼠和兔;细胞吞噬试验中,各小鼠处理组每日给药1次,连续3d;兔诱生TNF-α试验中,各大白兔处理组每日给药1次,连续7d。结果小鼠巨噬细胞吞噬能力试验中,咪喹莫特给药组吞噬百分率和吞噬指数均高于正常对照纽(P〈0.05,P〈0.01);巨噬细胞化学发光试验中,咪喹莫特给药组发光积分值均高于正常组对应时间点的积分值(P〈0.05,或P〈0.01);大白免给药组诱生TNF-α的结果明显高于正常对照组(P〈0.05,或P〈0.01),但与经典的阳性对照组相比,诱生能力低于阳性对照组。结论咪喹莫特能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,并有促进大白兔诱生TNF-α的作用。  相似文献   

11.
目的探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CX-CR3轴的调控机制。方法寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 m L,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB m RNA的表达水平;提取外周血PBMC进行体外培养,并给予终浓度为10μmol/L的I-RAK4阻断剂CA-4948进行干预,观察阻断剂干预48 h后,检测PBMC培养上清液中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者外周血中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6含量显著升高(P 0. 01),外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB m RNA表达水平显著升高(P 0. 01)。与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者来源的PBMC分泌的CX-CR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P 0. 01);正常对照+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与寻常型白癜风组比较,寻常型白癜风+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论 TLR4/NF-κB通路的活化可能参与了白癜风发病,TLR4/NF-κB通路的作用机制可能是通过调控其下游的效应细胞因子释放间接影响CXCL10/CXCR3轴的过度活化实现的。  相似文献   

12.
寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:检测寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达。方法:随机采集30例寻常型进展期白癜风患者(实验组)外周血3mL,分离T淋巴细胞后进行细胞涂片,使用免疫组化和原位杂交方法检测Fas和FasL蛋白和FasLmRNA水平的表达。并以30例静止期患者(对照组A)和20例健康志愿者(对照组B)作对照。结果:3组间Fas的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。与两组对照组相比,实验组FasL的表达明显增加(P〈0.001)。与对照组B相比,对照组A FasL的表达显著增加(P〈0.001)。结论:寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞FasL的表达显著增加。  相似文献   

13.
目的:确定寻常型银屑病患者血清中骨桥蛋白(OPN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与寻常型银屑病病情活动程度的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者及20名健康对照组外周血中OPN、TNF-α的水平,并分析OPN和TNF-α与银屑病PASI评分的相关性。结果:寻常型银屑病患者外周血中OPN、TNF-α水平明显高于健康对照组(P0.01),且与PASI评分呈正相关(均P0.05)。结论:血浆OPN和TNF-α水平可作为评价银屑病病情活动程度的参考指标。  相似文献   

14.
目的 检测CD8+T淋巴细胞分泌细胞因子及受体在白癜风患者外周血中的表达情况及意义,并探讨茶多酚对其表达的影响.方法 分离和培养12例进展期白癜风、12例稳定期患者和10例健康人外周血CD8+T淋巴细胞,与茶多酚100 mg/L共培养,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测茶多酚处理前后肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白介素-2受体(IL-2R)的浓度.用t检验和方差分析检测不同组间及处理前后各因子水平的差异.结果 进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组外周血CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α的浓度依次降低,分别为(191.302±6.077) ng/L、(175.966±2.467) ng/L、(173.664±3.600) ng/L,IFN-γ的浓度依次升高,分别为(280.182±36.07) ng/L、(371.670±24.352)ng/L、(447.147±8.432)ng/L,IL-2R的浓度同样依次升高,分别为(8.375±0.161) μg/L、(8.845±0.161) μg/L、(9.345±0.125) μg/L.进展期白癜风组与稳定期白癜风组和健康对照组相比较,3种指标差异均有统计学意义(P< 0.05或0.01).经茶多酚处理2d后,进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组TNF-α水平均明显降低至(164.797±1.784) ng/L、(166.150±3.576) ng/L、(155.028±5.759) ng/L,与处理前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);稳定期白癜风组IFN-γ浓度升高,而进展期白癜风组和健康对照组则有降低,各组IL-2R水平均有升高,但差异均无统计学意义(均P> 0.05).结论 白癜风患者外周血CD8+T淋巴细胞分泌的细胞因子及受体的变化可能与白癜风诱发或进展相关.茶多酚可能通过降低CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α治疗白癜风.  相似文献   

15.
目的:探讨自体表皮移植联合窄谱中波紫外线(NB?UVB)照射治疗白癜风的临床疗效及可能作用机制。方法30例白癜风患者分为单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组。用酶联免疫吸附测定检测局部皮损组织液中白细胞介素18( IL?18)、肿瘤坏死因子α( TNF?α)以及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM?1)水平,并进行疗效评估。结果治疗前,单纯表皮移植组和表皮移植联合NB?UVB组局部皮损组织液中IL?18分别为(0.985±0.305)μg/L和(1.008±0.399)μg/L;TNF?α分别为(1.132±0.313)μg/L、(1.147±0.474)μg/L;sICAM?1分别为(1.215±0.284)μg/L、(1.221±0.432)μg/L;水平明显高于健康对照组(均P<0.01)。表皮移植联合NB?UVB组治疗后各细胞因子水平基本恢复正常,有效率(68.9%)明显高于单纯表皮移植组(43.8%),P<0.05。结论白癜风患者局部皮损处存在免疫异常,NB?UVB照射可以通过调节机体免疫功能提高表皮移植的成功率。  相似文献   

16.
[目的]通过检测银屑病患者骨髓基质细胞分泌转化生长因子(TGF-β1)、干细胞因子(SCF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和角质形成细胞生长因子(KGF)水平,探讨银屑病患者骨髓造血微环境的变化.[方法]寻常性银屑病患者20例,进行期10例,静止期10例,银屑病皮疹面积和严重程度(PASI)范围为0.6 ~ 22.8,平均10.97.健康对照组20例为骨髓象正常者.采用密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞.收集传3代后继续培养72h的骨髓基质细胞及上清液,用流式细胞仪鉴定细胞表面标志,ELISA法检测上清液中TNF-α、TGF-β1、KGF和SCF的表达水平.银屑病组和对照组间各检测指标比较采用t检验,细胞因子与PASI相关性分析采用Pearson相关分析.[结果]倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组的骨髓基质细胞形态无显著差异,90%以上表面抗原CD29高表达,而CD34、CD45及HLA-DR表达为阴性.银屑病患者骨髓基质细胞分泌的TNF-α(22.93±10.11μg/L)显著低于健康对照组(35.73±15.15 μg/L,两组比较,t=3.14,P<0.05),SCF表达水平(76.80±16.19 μg/L)明显高于健康对照组(59.86±22.41μg/L,两组比较,t=2.74,P<0.05),而KGF、TGF-β1的分泌量与健康对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).银屑病患者组SCF、TNF-α、KGF、TGF-β1分泌水平与PASI无相关关系(P值均>0.05).[结论]银屑病患者骨髓基质细胞分泌的TNF-α、SCF存在异常,表明银屑病患者骨髓造血微环境存在异常.  相似文献   

17.
目的 分析普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效,并检测治疗过程中血清及尿液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。 方法 增殖期婴幼儿血管瘤30例,口服普萘洛尔治疗,剂量为0.5 ~ 2 mg·kg-1·d-1。治疗前、治疗4周后、12周后分别测量瘤体半径,采用四级评估法及患者父母反馈进行临床疗效评估,酶联免疫吸附试验检测血清及尿液中VEGF-A和HIF-1α水平。健康对照组为儿保科正常体检婴幼儿30例。组间比较采用两因素方差分析,两两比较采用LSD法。 结果 患者组治疗12周后,2例疗效为优,11例好,14例中等,3例差。健康对照组血清VEGF-A水平为(268.174 ± 95.056) μg/L,HIF-1α水平为(10.809 ± 1.686) mg/L。患者组治疗前血清VEGF-A水平为(385.692 ± 136.146) μg/L,服药4周后为(264.853 ± 122.12) μg/L,12周后为(211.345±104.035) μg/L,呈逐渐下降趋势;血清HIF-1α水平分别为(31.462 ± 7.458)、(21.454 ± 5.489)和(12.052 ± 3.623) mg/L,亦呈逐渐下降趋势。患者组尿液中VEGF-A与HIF-1α的表达趋势与血清一致。患者组血清中VEGF-A与HIF-1α和尿液中VEGF-A与HIF-1α均呈正相关(r = 0.730,P < 0.05;r = 0.667,P < 0.05);血清VEGF-A、尿液VEGF-A、血清HIF-1α以及尿液HIF-1α均与给药时程呈负相关(r值分别为-0.390、-0.689、-0.806、-0.683,P值分别 < 0.05、0.01、0.05、0.01)。 结论 普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效可能与降低外周血清和尿液中VEGF-A和HIF-1α水平有关。  相似文献   

18.
《中国性科学》2015,(3):61-63
目的:探析血清TNF-α和白介素-6(IL-6)的水平检测在尖锐湿疣疾病诊断中发挥的作用。方法:选择我院于2012年9月至2013年9月期间共收治的47例尖锐湿疣患者作为研究观察组,另外从我院随机抽取47名健康体检人作为研究对照组。测定两组患者血清中的TNF-α和IL-6水平并进行比较。结果:观察组患者血清中TNF-α水平(26.52±7.08)g/m L明显低于对照组(38.83±8.86)g/m L,对比差异明显,具有统计学意义(P0.05),观察组患者血清中IL-6水平(34.17±8.04)g/m L明显低于对照组(48.92±6.68)g/m L,对比差异明显,具有统计学意义(P0.05)。结论:尖锐湿疣患者血清中的TNF-α和IL-6水平是患者细胞免疫功能下降的一个显著特征,并且可以直接反映出患者此时细胞免疫功能的高下,为尖锐湿疣疾病的临床确诊提供了重要依据,同时还可以明确疾病的严重程度,应用效果显著。  相似文献   

19.
目的 探讨慢性荨麻疹患者血浆中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、TNF-α及白三烯B4(LTB4)的水平及其意义.方法 对41例慢性荨麻疹患者进行临床评价,按症状积分将病情分为轻型、中型、重型3级.应用咪唑斯汀10 mg每日1次,连续治疗4周.采用ELISA法测定20例健康志愿者与41例患者治疗前后血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4的水平.结果 ①慢性荨麻疹组血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平分别为(52.5 ±10.2)μg/L、(58.4±16.1)μg/L、(35.1±9.6)ng/L和(109.4±21.7)ng/L,健康对照组水平分别为(33.7±9.4)μg/L、(48.3±13.6)μg/L、(21.3±8.9)ng/L和(77.8±11.6)ng/L,两组比较差异均有统计学意义,P值分别<0.01、<0.05、<0.01、<0.01.②血浆RANTES、eomxin、TNF-α、LTB4水平与临床表现的相关性分析显示:中、重型慢性荨麻疹患者的RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4血浆水平高于轻型患者,差别均有统计学意义,P<0.05;重型患者的RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4血浆水平较中型患者略有增高,但差异均无统计学意义,P>0.05.③咪唑斯汀治疗后慢性荨麻疹组血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平较前明显下降,分别为(36.3±8.9)μg/L、(46.3±10.2)μg/L、(23.2±7.5)ng/L和(83.1±14.2)ng/L,与治疗前比较差异有统计学意义,P值均<0.01,与健康对照组比较P值均>0.05.结论 慢性荨麻疹患者血浆RANTES、eotaxin、TNF-α吨与LTB4水平升高,并与病情的严重程度呈正相关趋势,咪唑斯汀治疗后血浆中RANTES、eotaxin、TNF-α和LTB4水平较前明显下降,提示RANTES、eotaxin、TNF-α与LTB4在慢性荨麻疹的发病过程中可能起一定作用.  相似文献   

20.
目的:检测寻常型银屑病患者血清钙结合蛋白S100A13水平.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)测定寻常型银屑病患者和健康人群血清S100A13水平.结果:轻症20例寻常型银屑病患者组血清水平为(66.172±22.076)μg/L,重症20例寻常型银屑病患者组为(168.492±101.127)μg/L,正常对照组血清水平为(40.075±10.338)μg/L,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损的过度增殖和异常分化可能与S100A13的大量上调及分泌有关.  相似文献   

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