重症肌无力相关细胞因子研究

重症肌无力及其动物模型——实验性自身免疫性重症肌无力是一种抗体介导,具有细胞免疫依赖的,神经肌肉接头处信号传递障碍的自身免疫性疾病。细胞因子通过复杂的机制参与重症肌无力发病与进展。撰文综述了与重症肌无力有关的几类细胞因子(干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子、粒-巨细胞集落刺激因子),并对近年来基于细胞因子和细胞因子传导通路治疗重症肌无力的临床、实验研究进行探讨。     

眼肌型重症肌无力21例临床分析

眼肌型重症肌无力（oMG）特指肌无力症状仅局限于眼外肌,通常被认为是一种轻型的MG,其临床表现主要为上睑下垂、斜视等,患者往往首诊于眼科。     

重症肌无力伴呼吸衰竭的临床分析

目的 探讨伴发呼吸衰竭的重症肌无力患者预后相关的危险因素,改善重症肌无力患者呼吸相关并发症的预后.方法 对44例重症肌无力伴发呼吸衰竭的患者进行回顾性研究.对重症肌无力患者的性别、年龄、患病时间、并发症等因素与呼吸衰竭的预后进行相关性分析.结果 重症肌无力的患病时间与呼吸衰竭的预后呈负相关(r=-0.318,P＜0.05),重症肌无力的合并症中,肺部感染与呼吸衰竭的预后有关(P＜0.05),而患者的性别、年龄、其他并发症与呼吸衰竭的预后无关(P＞0.05).结论 重症肌无力的患者随着患病时间的延长,伴发呼吸衰竭而致不良预后的可能性会明显增大,而肺部感染是重症肌无力伴发呼吸衰竭的重要危险因素.要加强重症肌无力患者肺部感染的防治以改善呼吸衰竭的预后.     

眼肌型重症肌无力的预后分析

目的探讨影响眼肌型重症肌无力(myasthenia gravis,MG)临床预后的相关因素。方法回顾性分析2008年7月至2010年9月我院收治的203例眼肌型MG患者,根据治疗后6～32个月临床预后分为完全缓解组及未完全缓解组。比较两组MG患者的临床特点,分析单纯胆碱酯酶抑制剂,胆碱酯酶抑制剂合并胸腺切除术或糖皮质激素三种方法对眼肌型MG预后有无影响。结果 203例眼肌型MG患者87(42.86%)例完全缓解。两组患者中病程2年者完全缓解率为58.52%,明显高于病程﹥2年者的缓解率29.41%(P0.01)。临床表现仅为眼睑下垂者完全缓解率显著高于伴有复视者(48.7%vs.34.53%,P0.01):单用胆碱酯酶抑制剂治疗完全缓解率为46.25%,胆碱酯酶抑制剂+糖皮质激素治疗为38.18%,胆碱酯酶抑制剂+胸腺切除治疗为42.65%。统计学分析,三种不同治疗方案对眼肌型MG预后无显著统计学差异。结论眼肌型MG完全缓解率随着病程的延长明显下降。胆碱酯酶抑制剂,糖皮质激素及胸腺切除术对眼肌型MG完全缓解率无明显影响。     

眼肌型重症肌无力临床分析

目的分析眼肌型重症肌无力(OMG)的临床特点及眼部征象.方法采用回顾性研究的方法,对92例OMG、40例全身型重症肌无力(GMG)的临床资料进行统计分析.结果①OMG好发于1～24岁,17.4%有复发史,91.9%儿童重症肌无力MG表现为OMG.②OMG有95.6%表现为上睑下垂,70.5%表现为眼球活动障碍(斜视),多表现为单侧上睑下垂(57.6%),双侧上睑下垂率(38.0%)显著低于GMG(70.0%),OMG眼球垂直与水平运动障碍率分别是48.9%、43.2%,垂直与水平方向同时发生障碍者占21.6%.③OMG新斯的明试验和疲劳试验阳性率(88.0%、86.4%)与GMG相似,胸腺瘤阳性率(5.2%)、神经低频重复电刺激阳性率(23.2%)显著低于GMG.④28.6%OMG胸腺CT正常,经病理诊断为胸腺增生.结论OMG好发于青春期,病程长,易复发;表现为不对称的上睑下垂、斜视;即使胸腺CT结果正常也存在胸腺异常的可能性.     

重症肌无力200例临床分析

重症肌无力系神经系统—常见且难治的自身免疫性疾病。本文对1984年1月至1997年6月我科收治的200例重症肌无力患者的临床表现及诊治过程予以回顾性分析,旨在进一步提高对该病的认识,从而更好地把握对该病的诊断、治疗及预后评估。     

重症肌无力20例临床分析

<正> 重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处自身免疫性疾病,主要产生抗乙酰胆碱受体(ACHR)抗体,由于受体数量上减少,敏感性低下,当递质(乙酰胆碱)释放量稍有减少,即出现肌肉无力,甚至麻痹。本病的治疗已从单纯用抗胆碱酯酶药发展到激素、免疫抑制剂、大剂量丙球、血浆置换等综合疗法的使用。其中联合免疫疗法由于疗效肯定,经济合理日益受到重视。我们从80年代初使用联合免疫法治疗MG,取得良好效果。现总结资料较全的20例报告如下。     

重症肌无力77例临床分析

目的对77例重症肌无力（MG）患者临床特点和治疗效果进行分析。方法回顾性分析了77例MG患者的发病年龄、临床特点及治疗效果。结果常见的导致病情加重的诱因为感染，占40．8％；合并胸腺瘤患者有16例，占20．8％，仅用胆碱酯酶抑制剂治疗，总有效率仅为6．7％，而免疫抑制剂等合用可显著提高有效率。结论不同性别的MG患者发病年龄具有不同的特点；重症肌无力患者常因感染而病情加重，亦常合并胸腺瘤；单用胆碱酯酶抑制剂疗效差，应配合免疫抑制剂治疗。     

重症肌无力36例临床护理分析

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酚胆碱受体[1].临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻晚重,疲劳后加重,经休息后有所恢复.MG患者在病程中可急骤发生呼吸无力,以致不能维持换气功能时,即称危象[2].本研究旨在探讨MG的护理经验,报道如下.     

重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

重症肌无力31例临床分析

目的:探讨重症肌无力临床特点及最佳治疗方法.方法:对我院2002～2008年收治的重症肌无力34例的临床资料、治疗方法及效果进行回顾性分析.结果:缓解14例(45.2%),好转10例(32.3%),无效5例(16.1%),死亡2例(16.3%).结论:重症肌无力一旦累及延髓肌、脊髓肌、躯干肌、呼吸肌等则治疗非常困难,故一定要早期治疗、控制病情.     

延髓型重症肌无力吞咽障碍手术疗效分析

回顾性分析2003年5月至2010年8月我科42例行电视胸腔镜下胸腺扩大切除术（VATET）治疗延髓型重症肌无力患者的临床资料,并与同期仅行药物治疗的42例患者比较.接受VATET治疗患者术后吞咽障碍评分为（9.21±0.41）分,明显忧于单纯服药组（4.32 ±0.23）分,吞咽障碍评定分级也明显改善（均P＜0.05）.VATET可有效改善延髓型重症肌无力患者的吞咽障碍状况,疗效确切.     

28例重症肌无力临床分析

我院从1989年1月至1995年10月共收34例重症肌无力患者。其中28例做了胸腺X线平片、胸腺CT、EEG、EMG、甲状腺T_3、T_4、TSH、碘_(131)及酶谱COT、LDH、CPK检查和测定。现加以报告,并结合文献对小儿MG的发病特点、胆碱脂酶抑制试验阴性、乙酰胆碱受体抗体(AchRab)阴性等问题加以讨论.1 临床资料本组28例均为我院住院患者,根据病史、典型的临床症状、体征、新斯的明试验、EMG低频重复刺激(PNS)递减效应等确诊。并经胆碱脂酶的抑制剂或激素及免疫抑制剂治疗有效。28例中男18例、女10例,年龄在4～61岁,14岁以内7例,14岁以上21例。按第二版实用神经病学分型法:Ⅰ型6例、Ⅱ型A5例、Ⅱ型B8例、Ⅲ型5例、Ⅳ型3例、Ⅴ型1例。均经新斯的明试     

重症肌无力48例临床分析

目的：对一组MG患者的治疗手段及疗效作评估。方法：对临床资料完整的48例不同类型的MG患者的治疗手段及疗效作回顾性的总结。结果：对不同类型、关发症的有无及危象是否存在采取不同的方法能够使大多数患者保持长期缓解。结论：MG一旦发现，应及早治疗，只有充分认识各种治疗措施的应用基础及应用范围，结合具体病人及病情，有针对性应用，才能收到最佳的效果。     

重症肌无力合并妊娠13例临床分析

目的：研究重症肌无力患者病情变化与妊娠相互影响的关系。方法：回顾性总结2000年－2013年贵州省人民医院产科共收治13例重症肌无力（myasthenia gravis ,MG）合并妊娠患者临床资料,分析 MG对妊娠过程、分娩及新生儿的影响结果,MG 患者在妊娠期间治疗方案、哺乳期间需注意的问题。结论：妊娠过程及产褥期可造成部分MG母亲症状加重甚至出现肌无力危象,MG患者的妊娠并发症及新生儿不良预后的危险性增高,做好孕期监测,早期发现,及时处理病情变化,防止危象的发生是关键。治疗方案应遵循个体化原则,根据疾病的严重性、症状的持续时间及胎儿风险等的不同而做出相应的调整,从而减少围产期母婴的死亡率。     

小儿重症肌无力危象12例临床分析

小儿重症肌无力危象１２例临床分析同济医科大学附属同济医院儿科，武汉４３００３０周锦华，陈干生关键词重症肌无力；危象中图法分类号Ｒ７４６；１小儿重症肌无力危象，如未能得到及时的诊治，常会危及病儿生命。本院自１９８８～１９９３年共收治重症肌无力患儿２２例...     

重症肌无力危象32例临床分析

本院自1980～1995年收治重症肌无力120例，回顾分析重症肌无力危象32例（44次）。现将临床经过分析如下。1临床资料1．1年龄与性别男性11例，占同期男性47例的23％，女性21例，占同期女性73例的30％，男女之比为2：1。女性较多。年龄3～78岁，平均发病年龄40岁，以30～50岁发病居多，其中肌无力危象27例，胆碱能危象3例，反拗性危象2例。1．2病程1年以内15例，1～2年6例，3～5年5例，6～10年3例，15年1例，20～22年2例．危象发生1次者23例，2次者6例．3次者2例，4次者1例．1．3诱因上呼吸道感染8例，肺部感染10例，自行增加抗胆碱酯酶剂2例…     

合并视神经脊髓炎的重症肌无力临床分析

目的分析重症肌无力合并视神经脊髓炎的临床特点,探讨两者合并发生的机制。方法结合文献对我院2例重症肌无力合并视神经脊髓炎患者的临床表现、实验室检查、治疗反应进行分析。结果现有的合并视神经脊髓炎的重症肌无力患者,绝大多数合并胸腺瘤,部分合并其他自身免疫性疾病,如自身免疫性糖尿病,自身免疫性甲状腺疾病。结论视神经脊髓炎和重症肌无力两者合并发生可能在发病机制上存在着一定的相关性。     

重症肌无力89例临床分析

目的:对89例重症肌无力(MG)患者临床特点和治疗效果进行分析.方法:回顾性分析了89例MG患者的发病年龄、临床特点以及治疗效果.结果:男性患者的发病年龄平均为50.0岁,女性患者平均发病年龄为40.3岁;常见的导致病情加重的诱因为感染,占40.8%;电生理呈阳性结果的,占75.5%;合并胸腺瘤的患者有26例,占29.2%;仅用胆碱酯酶抑制剂治疗,总有效率仅为6.7%,而与免疫抑制剂等合用可显著提高有效率.结论:不同性别的MG患者发病年龄具有不同的特点;重症肌无力患者常因感染而致病情加重,亦常合并胸腺瘤;单用胆碱酯酶抑制剂疗效差,应配合免疫抑制剂治疗.