预电针对高盐诱导高血压大鼠血压和心功能的影响

目的:观察预电针“太冲”“内关”“外关”对高盐诱导高血压大鼠血压和心功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、高盐组、预电针组，每组8只。采用高盐饲料喂养7周诱导高血压大鼠模型。预电针组自造模第1天起予“太冲”“内关”“外关”电针干预，每次30 min,每日1次，连续7周。分别于造模第0、1、3、5、7周采用尾动脉无创血压测量技术监测大鼠血压，第8周利用左心室导管术检测大鼠左心室功能，测定心脏质量比评估心肌肥大程度，实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、肌球蛋白重链7(MYH7)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA表达，天狼星红染色观察大鼠心肌纤维化程度。结果:与对照组比较，高盐组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压和左心室舒张末期压力(LVEDP)、心脏质量比均升高(P<0.01,P<0.05),左心室压最大上升速率(+dP/dt_max)和最大下降速率(-dP/dt_max)绝对值均降低(P<0.01),心肌组织ANP、MYH7、α-SMA及I...     

电针对慢性心衰模型大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响

目的：观察电针内关、神门对慢性心衰大鼠血浆内皮素及左心室重量指数的影响。方法：采取腹主动脉缩窄术复制慢性心衰模型大鼠,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利（25mg/kg）混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周。3周后观察各组大鼠血浆内皮素水平和左心室重量指数,分析比较各组间的差异。结果：电针组大鼠血浆内皮素水平、左心室重量指数与模型对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。结论：电针内关、神门能显著降低血浆内皮素水平和左心室重量指数,对心衰后心肌肥厚有较好的抑制作用。     

电针“内关”穴对慢性心肌缺血大鼠心交感神经活动及心功能的影响

目的:观察电针"内关"穴对慢性心肌缺血大鼠心交感神经活动及心功能的影响,探讨针灸治疗缺血性心肌病的自主神经机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组及电针组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备慢性心肌缺血大鼠模型。电针组给予双侧"内关"穴电针治疗,20 min/次,1次/d,连续治疗28 d。采用超声心动图观察左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)的变化;采用在体电生理技术观察Ⅱ导联心电图ST段高度、记录大鼠心交感神经活动水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVEF及LVFS显著下降(P<0.001);与模型组比较,电针组大鼠LVEF及LVFS显著升高(P<0.001,P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心电图ST段高度显著降低(P<0.01);电针组大鼠心电图ST段高度较模型组显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心交感神经放电频率显著增加(P<0.001);电针组大鼠心交感神经放电频率较模型组显著减少(P<0.01)。结论:电针"内关"穴能够改善慢性心肌缺血大鼠心功能,促进心电图恢复,其机制可能与降低心交感...     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

基于胆碱能抗炎通路探讨电针对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察电针“内关”对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化（MF）的影响，并初步探究胆碱能抗炎通路（CAP）及其下游核因子κB (NF-κB)信号通路的介导作用。方法：选用12周龄雄性WKY大鼠6只为正常组，另选12周龄SHR 18只，随机分为模型组、电针组和α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）阻断后电针组（α7阻断后电针组），每组6只。电针组取“内关”及其左侧旁开0.5 cm处电针干预，选择疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，隔日1次，干预8周；α7阻断后电针组于每次电针前尾静脉注射α7nAchR特异性阻断剂α-银环蛇毒素。电针干预结束后，采用无创血压仪检测各组大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP），超声心动图检测左室舒张末期前壁厚度（LVAWd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）及舒张末期左室内径（LVIDd），碱水解法检测大鼠心肌组织羟脯氨酸（Hyp）含量，ELISA法检测大鼠心肌组织乙酰胆碱（Ach）含量，实时荧光定量PCR法检测心肌组织NF-κB p65、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-...     

SERCA2a/PLB参与介导电针对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用的机制初探

目的:探讨肌浆网钙泵(SERCA2a)/磷酸受纳蛋白(PLB)在电针干预对乌头碱改善心力衰竭增效/减毒作用中的机制。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、乌头碱组和电针+乌头碱组,每组6只。采用右股静脉输注大剂量盐酸普萘洛尔溶液的方法制备大鼠急性心力衰竭模型。造模成功10 min后,电针组和电针+乌头碱组大鼠于"内关"行电针干预,予疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度3 mA,时间30 min;乌头碱组和电针+乌头碱组大鼠经左股静脉注射乌头碱溶液(10μg/kg)。检测各组大鼠血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降变化速率(±dp/dt_(max));观察大鼠心律失常类型并进行评分;多重荧光Western blot法检测大鼠左心室心肌组织SERCA2a和PLB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组造模后、干预后各时点LVSP、±dp/dt_(max)均降低(P0.01);与模型组比较,乌头碱组、电针组干预后1min±dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),乌头碱组干预后10～60 min与电针组干预后20～60 min+dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),电针组干预后1 min LVSP亦升高(P0.01),电针+乌头碱组干预后1～60 min LVSP、±dp/dt_(max)均升高(P0.01,P0.05)。与乌头碱组比较,电针组干预后1 min LVSP和+dp/dt_(max)升高(P0.01,P0.05),电针+乌头碱组干预后1 min LVSP、±dp/dt_(max)与干预后20～60 min+dp/dt_(max)均升高(P0.01,P0.05)。与电针组比较,电针+乌头碱组干预后10～60 min+dp/dt_(max)升高(P0.01)。与模型组比较,乌头碱组干预后心律失常评分升高(P0.01);与乌头碱组比较,电针+乌头碱组与电针组心律失常评分降低(P0.01)。与对照组比较,模型组左心室心肌组织SERCA2a蛋白表达降低(P0.01),PLB蛋白表达增加(P0.01);与模型组比较,电针组和电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加(P0.05,P0.01),各干预组PLB蛋白表达降低(P0.01,P0.05);与电针组、乌头碱组比较,电针+乌头碱组SERCA2a蛋白表达增加、PLB蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:电针干预可能是通过上调心肌组织SERCA2a蛋白表达、下调PLB蛋白表达实现对乌头碱改善心力衰竭的增效/减毒作用。     

电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制

目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P0.01),舒张末期左室内径明显减小(P0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。     

“标本配穴”电针对心肌缺血模型大鼠心脏功能和细胞凋亡指数的影响

目的通过"标本配穴"电针对针刺心肌缺血大鼠治疗前后心脏功能和细胞凋亡指数影响的实验研究,观察治疗疗效,从而探讨针刺预处理对心肌的保护机制,为临床治疗该病提供科学的方法。方法 40只大鼠按随机数字表分成正常组、模型组、内关组、标配组。采取连续14 d腹部皮下注射异丙肾上腺素造模。正常组、模型组大鼠只抓取固定,不针刺治疗。内关组电针双侧内关,标配组电针双侧内关、关元、双侧足三里,每日治疗1次,共21 d。大鼠于第22天行超声心动图机检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)。结果模型组大鼠LVEDd、LVESD高于正常组(P0.01),而LVEF、LVFS值均低于正常组(P0.01);内关组和标配组LVEDd、LVESD均低于模型组(P0.01),标配组低于内关组(P0.01,P0.05);内关组和标配组中LVEF、LVFS值均高于模型组(P0.01),标配组高于内关组(P0.05)。正常组大鼠心肌AI值低于模型组(P0.01);内关组、标配组均低于模型组(P0.01);标配组低于内关组(P0.05)。结论电针能够通过降低心肌缺血模型大鼠的LVEDd、LVESD值,提升LVEF、LVFS值,有效改善心肌缺血细胞凋亡导致的代偿性心脏扩张、心功能低下,降低心肌细胞凋亡程度,且"标本配穴"电针法比单纯内关电针法具有更好的效应。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

大果木姜子油对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠心功能变化的影响

目的：观察大果木姜子油对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠心电图、心功能变化的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、大果木姜子油组和普萘洛尔组,连续灌胃给药10 d。皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血大鼠模型,利用BL-420生物机能实验信号系统监测大鼠肢体Ⅱ导联心电图ST段变化,以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压最大上升速率(+LVdP/dt_max)和左心室收缩压最大下降速率(-LVdP/dt_max);酶联免疫吸附法检测大鼠血清脑钠肽(BNP)和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)情况。结果：与正常组相比,模型组大鼠肢体Ⅱ导联心电图ST段抬高,LVSP和±LVdP/dt_max降低,LVEDP升高,血清BNP和NT-proBNP含量升高;与模型组相比,大果木姜子油组和普萘洛尔组大鼠肢体Ⅱ导联心电图ST段显著下降,LVSP和±LVdP/dt_max显著升高,LVEDP显著下降,血清BNP和NT-proBNP含量显著降低。结论：大果木姜子油能明显改善...     

点灸、电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内皮细胞型一氧化氮合酶及血管紧张素ⅡmRNA表达的影响

目的:观察点灸、电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)mRNA表达的影响,探讨点灸、电针治疗DGP的效应差异及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、点灸组、电针组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。点灸组和电针组选取"足三里""三阴交""梁门"穴,点灸组于0、10、20min对穴位进行点灸,电针组电针20min,每日治疗1次,治疗15d。检测各组大鼠血糖、胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测血浆内皮素1(ET-1)含量,Real-time PCR法检测胃窦部组织eNOS mRNA、ATⅡmRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血糖明显升高(P0.01);与模型组比较,点灸组和电针组血糖明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组胃排空率及小肠推进率显著降低(P0.01),血浆ET-1含量显著升高(P0.01),胃窦部eNOS mRNA表达显著降低、ATⅡmRNA表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,点灸组与电针组胃排空率及小肠推进率显著升高,血浆ET-1含量显著降低,胃窦部eNOS mRNA表达显著升高、ATⅡmRNA表达显著降低(P0.05)。点灸组与电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:点灸与电针均可有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,两种疗法疗效相当,其作用机制可能与升高胃窦部eNOS mRNA表达、降低ATⅡmRNA表达有关。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的:观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清(浆)一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高(P<0.01),血浆ET-1水平均较模型组显著降低(P<0.01),其中清肝降压饮高剂量组效果最显著(P<0.05)。结论:清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清NO水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

唐古特红景天降低大鼠低氧性肺动脉高压的作用及对ET-1, eNOS mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究唐古特红景天95%乙醇提取物对大鼠慢性低氧性肺动脉高压(HPH)的作用及其分子机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+生理盐水组、低氧+低剂量药物组(1.25 g.kg-1.d-1)、低氧+高剂量药物组(2.5 g.kg-1.d-1)5组,每组15只。除对照组外,其余各组动物均置于低压氧舱内(模拟海拔4 500 m的高原环境),每24 h开舱0.5 h进行灌药等处理,连续30 d。检测各组大鼠的肺血流动力学变化、右心室肥厚指数;光镜观察直径50～100μm的肺动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%);采用实时荧光定量PCR方法,检测各组动物肺组织内皮素-1(ET-1)和内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;采用ELISA法检测各组动物血清ET-1和eNOS蛋白的含量。结果:与低氧对照组和低氧生理盐水组相比,高剂量唐古特红景天干预,具有以下药理作用:①降低大鼠的平均肺动脉压(mPAP),右心室肥厚指数(RV/LV+S),血红蛋白含量(Hb),红细胞压积(Hct)(P<0.01);②减轻大鼠肺动脉的肌化程度(P<0.05);③降低大鼠肺组织ET-1 mRNA表达,上调大鼠肺组织内皮细胞(eNOS)mRNA表达(P<0.05);④降低大鼠血清ET-1蛋白的含量,上调大鼠血清内皮细胞eNOS蛋白的含量(P<0.05)。结论:唐古特红景天对于HPH的形成具有一定的防治作用,其药理作用机制与上调eNOS mRNA和蛋白表达、抑制ET-1 mRNA和蛋白表达有关。     

中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的:研究中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用,并探讨其降压机制。方法:将32只SHR大鼠随机分为4组,包括模型组,地骨皮水提物高、中、低剂量组(12.0、6.0、3.0 g/kg)。另选8只同源正常血压WKY大鼠作为空白对照组。每组大鼠按体质量灌胃给药,连续给药4周,每周测量各组大鼠血压。末次给药后,眼眶静脉丛采血检测血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,实时荧光定量PCR测定内皮素-1(ET-1)、内皮素一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子TNF-α等相关基因mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,地骨皮水提液3个剂量组都可以降低大鼠血压,且高剂量组和中剂量组在给药3周和4周后下降显著;高剂量组大鼠血清AngⅡ含量显著降低,ALD含量较模型组有所降低,但不显著;地骨皮水提液高剂量组能有效下调TNF-α、ET-1 mRNA的表达,上调eNOS mRNA表达水平。结论:地骨皮水提液可以降低SHR大鼠的血压,还能降低血浆血管紧张素Ⅱ和ALD含量,同时显著抑制TNF-α、ET-1的表达,提高eNOS mRNA的表达。说明地骨皮水提液是通过作用肾素-血管紧张素-醛固酮信号通路而起到降压作用。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠心肌功能的影响

目的:观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠心脏超声心动图和血流动力学指标的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。6周末经超声心动图检测造模成功的大鼠随机分为模型对照组,养心颗粒组和依那普利组,每组12只,另取12只为正常对照组,各治疗组均给予药物灌胃4周。采用超声心动图检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);采用多导生理记录仪连续同步记录大鼠血流动力学变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组、养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEDD、LVESD、LVEDP显著升高(P0.05),LVEF、LVFS、LVSP、±dp/dtmax显著降低(P0005);与模型对照组相比,养心颗粒组、依那普利组大鼠LVEF、LVFS、LVSP、dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDD、LVESD和LVEDP均明显降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组比较无显著差异(P0.05)。结论:养心颗粒可以显著增强心肌收缩力,改善左心室舒张功能,显著降低左心室前负荷,降低心肌耗氧量,从而改善心功能。     

脊髓在电针“内关-间使”改善缺血心脏功能活动中的作用观察

目的:观察电针“内关-间使”对缺血心脏功能作用的相对特异性和切断脊髓对电针效应的影响。方法:第一批33只家兔随机分为对照组、“内关-间使”组和“外关-支沟”组。第二批完整动物和脊髓动物各18只,分别随机分为对照组和电针组。第三批Wistar大鼠共18只,随机分为对照和电针两组。结扎冠状动脉左心室支(大鼠前降支)造成急性心肌缺血。于颈部C2~C3之间横断脊髓造成脊髓动物。测量颈-胸导联ECG-ST、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)。结果:①急性缺血后,ECG-ST显著抬高,LVP、dp/dtmax和MAP立即降低;电针“内关-间使”能显著促进ST段、LVP、dp/dtmax及MAP的恢复,与对照组及“外关-支沟”组相比差异显著(P<0.05);②在完整动物和脊髓动物上,电针“内关-间使”都可显著促进缺血性ECG-ST、LVP、dp/dtmax的恢复(P<0.05),并能明显促进脊髓动物MAP的恢复(P<0.05);③切断大鼠脊神经根后,电针的作用消失。结论:在完整和脊髓动物上,电针“内关-间使”可显著促进缺血性心脏功能活动的恢复,和电针完整动物“外关-支沟”的作用相比,具有相对特异性;脊髓是实现电针上述作用的关键部位。     

陕产附子炮制前后急性毒性及强心作用研究

目的：考察陕产附子炮制前后的急性毒性和强心作用。方法：通过对生附子LD₅₀的测定和自制黑顺片最大耐受量实验比较生附子和自制黑顺片的急性毒性;通过复制慢性心衰大鼠模型,检测大鼠体质量、心脏指数、血流动力学指标,检测血清BNP及cTnI含量以及组织病理学检查比较其强心作用。结果：生附子的半数致死量(LD₅₀)为9.45 g/kg,黑顺片的最大耐受量为27.39 g/kg,经炮制后毒性降低。与模型组相比,自制黑顺片组大鼠症状及体征均有改善,能够降低心脏指数、左心室指数降低和左心室舒张压(LVEDP),升高左心室收缩压(LVSP)、收缩期左心室内压上升最大变化速率(+dp/dt_max)和舒张期左心室内压下降最大变化速率(-dp/dt_max)(P<0.05,P<0.01);降低血清中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量(P<0.05);心肌纤维排列相对紧密,胞核清晰可见,但有一定断裂,其中有少量空泡存在,未发现炎性细胞浸润,各指标有明显差异。生附子组各指标有一定程度的改善,但差异...     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血管内皮功能的保护作用。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组、卡托普利组和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续给药6周,1次/d,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TX-A2)、6酮前列环素(6-K-PG)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)和血管性血友病因子(vWF)。结果黄连解毒汤和卡托普利均可降低SHR血压、TX-A2、ET-1、MDA、ANG-Ⅱ和vWF,增加6-K-PG、NO和SOD。结论黄连解毒汤可降低SHR的血压,且对血管内皮功能具有保护作用。     

电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠心肌肥大和自噬的影响

目的:通过观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞超微结构和自噬相关蛋白表达的影响,探究电针调节SHR心肌肥大的内在机制。方法:选用12只12周龄雄性WKY大鼠作为正常组,24只同周龄雄性SHR随机分为模型组和电针组各12只。电针组电针"百会"和右侧"太冲",留针20min,每日1次,共30d。以无创血压仪检测大鼠尾动脉收缩压,超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能,Masson染色和透射电子显微镜观察心肌组织结构和细胞超微结构的变化,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Beclin-1和LC3表达的变化。结果:模型组大鼠收缩压与正常组比较显著升高(P0.01),电针组大鼠收缩压与模型组相比显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著升高(P0.01),舒张末期左室内径(LVIDd)显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组LVMI、LVAWd和LVPWd明显降低(P0.01,P0.05),LVIDd显著升高(P0.01)。Masson染色和透射电子显微镜结果显示,电针组较模型组心肌组织损伤明显改善,自噬现象明显减少。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"百会""太冲"可有效改善SHR心肌肥大,其机制可能与电针调节Beclin-1和LC3的表达,从而抑制心肌细胞的过度自噬有关。     

黄芪甲苷下调PARP-1表达对心肌梗死大鼠的保护作用研究

目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组...