电针对糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞钙激活氯离子通道电流的影响

目的:基于钙激活氯离子通道探讨电针足三里、梁门和三阴交治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的作用机制.方法:将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和胃复安组(D组),每组10只.采用单次腹腔注射2％的链脲佐菌素(STZ)和8周高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型.干预...     

电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬与凋亡的影响

目的：观察大鼠胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICC)自噬蛋白表达与凋亡,探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠胃动力的可能作用机制。方法：64只SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ)及高脂高糖饲料不规则喂养制备DGP大鼠模型,8周后将造模成功大鼠随机分为模型组、电针组、胃复安组,另设对照组各每组10只。电针组选取“梁门”(ST21)“足三里”(ST36)“三阴交”(SP6)穴行电针治疗,并用0.9%氯化钠溶液灌胃(1 mL/100 g),胃复安组用1.7%胃复安药液灌胃(1 mL/100 g),模型组和对照组均用0.9%氯化钠溶液灌胃(1 mL/100 g),治疗前后测量大鼠血糖值,酚红灌胃法计算胃排空率,提取胃窦ICC原代细胞,采用Western blot法检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、家蚕隔离体蛋白1(sequestosom...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针“足三里”“梁门”“三阴交”对糖尿病性胃轻瘫大鼠NLRP3炎症小体及下游炎症因子的影响

目的 从炎症因子水平角度探讨电针足三里、梁门、三阴交治疗糖尿病性胃轻瘫（DGP）的可能作用机制。方法 将50只SD大鼠随机分为空白组13只、造模组37只。造模组大鼠腹腔注射2%链脲菌素（STZ）溶液配合不规则高糖高脂饲料喂养8周制备DGP模型大鼠。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和胃复安组，每组10只。电针组取单侧“足三里”“梁门”“三阴交”进行电针刺激，每次15 min，每天1次，左右轮流取穴。胃复安组给予0.9%胃复安溶液10 ml/kg灌胃，空白组和模型组给予生理盐水10 ml/kg灌胃，均每天1次，干预5天休息2天为1个疗程，共3个疗程。每周1次检测大鼠血糖、尿糖，末次干预次日取材测胃排空率和小肠推进率，采用酶联免疫分析法（ELISA）测定胃窦组织中的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体、白细胞介素18 (IL-18)、白细胞介素1β (IL-1β)水平，HE染色观察胃窦组织病理形态。结果 与空白组比较，模型组大鼠胃黏膜炎症反应明显，存在大量炎细胞浸润，胃排空率、小肠推进率均显著降低，血糖、尿糖、NLRP3、IL-1β、IL-18炎症因子水平显...     

益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠血清细胞因子的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。ELISA法和放射免疫法测定大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组降低,其中IL-8水平明显降低(P<0.01);药物治疗后与模型组比较益气活血高、低剂量组及胃复春组大鼠血清IL-6水平明显降低(P<0.01,P<0.05);胃复春组大鼠血清IL-8水平较益气活血高、低剂量组升高(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理学,调节TNF-α和IL-6、IL-8水平可能是其防治胃癌前病变大鼠的作用机制之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

目的：观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦平滑肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IGF-1/PI3K/Akt)通路蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法：将62只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组50只。造模组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素联合不规律高脂高糖饮食法4周构建大鼠DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50 mg·kg-1灌胃，莫沙必利组予枸橼酸莫沙必利1.35 mg·kg-1灌胃，空白组和模型组予等体积纯净水灌胃，每日1次，连续8周。每2周测定大鼠随机血糖及体质量，检测胃排空率；苏木素-伊红（HE）染色观察胃窦组织平滑肌病理形态；原位末端标记法（TUNEL）染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡指数；免疫组化法检测胃窦组织平滑肌IGF-1、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt蛋白的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃窦组织平滑肌中IGF-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨舒胃冲剂改善糖尿病胃轻瘫胃动力的作用机制。方法:将100只Wistar大鼠制作成糖尿病胃轻瘫模型,按完全随机法分为舒胃冲剂低、中、高剂量组,枸橼酸莫沙必利组,模型对照组,每组20只;另取20只作为空白组。舒胃冲剂各剂量组灌服低、中、高剂量舒胃冲剂(5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利组灌服枸橼酸莫沙必利(1.35 g/kg),空白组及模型对照组灌胃给予等容积生理盐水。4周后通过透射电镜观察各组大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化。结果:模型对照组大鼠胃窦ICC数量明显减少,用药后各组ICC数量明显升高(均P0.01);舒胃冲剂低剂量组与枸橼酸莫沙必利组比较,无显著性差异(P0.05);而中剂量组和高剂量组ICC数量高于枸橼酸莫沙必利组,有显著性差异(P0.05)。结论:舒胃冲剂能有效增加糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞数量,提高胃动力。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响

目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每天1次,连续干预15d。观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1R的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显升高(P0.01)。与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显降低(P0.05,P0.01)。与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及胃窦组织Ghrelin和GHSR mRNA表达的影响（英文）

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针穴位组(C组)和电针非穴组(D组),每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型。观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,采用酶联免疫法检测血清胰岛素含量、胃窦组织促生长素(ghrelin)含量,实时荧光定量PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高(P0.01),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著降低(P0.05或P0.01);经电针穴位后,血糖、尿糖值显著降低(P0.05),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著增高(P0.05或P0.01)。结论:电针可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清胰岛素含量,胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

香砂六君子汤调控RhoA/ROCK2/MYPT1信号通路改善功能性消化不良大鼠胃动力的机制

目的：基于RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)/肌球蛋白轻链磷酸酶靶向亚基1(MYPT1)信号通路探讨香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃动力障碍的干预机制。方法：将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法复制FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃,莫沙必利组给予1.35 mg·kg^-1·d^-1莫沙必利灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g·kg^-1·d^-1香砂六君子汤汤剂灌胃,持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般生存状况,测定大鼠体质量、3 h平均进食量。给药干预结束后,测定大鼠肠推进率,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大...     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠血浆胃动素水平的影响

目的探讨糖胃康对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血浆胃动素的影响,进而探讨其对改善DGP的作用机制。方法采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导DGP大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、糖胃康大剂量组、糖胃康小剂量组、吗丁啉组,灌胃4周后采用放射免疫法测定其血浆胃动素水平。结果治疗后糖胃康大剂量组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组、小剂量组和吗丁啉组(P<0.05),与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论糖胃康有降低DGP大鼠血浆胃动素水平,促进胃肠运动,从而降低血糖的作用,且呈一定的量效关系。     

电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织氧化应激反应的影响

目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠氧化应激相关指标的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、联合组,每组15只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DGP大鼠模型。西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药;选取大鼠“中脘”“内关”“三阴交”穴,电针组电针20 min(10 Hz/50 Hz, 2 mA),点灸组每穴点灸3壮,联合组为电针联合点灸治疗。均每日1次,连续3周。检测各组大鼠体质量、血糖、胃排空率、小肠推进率;采用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清活性氧(ROS)活性;HE染色观察胃窦组织的病理学改变;Western blot、实时荧光定量PCR检测胃窦组织血红素氧合酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf 2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组血糖升...     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4(glucose transport4,GLUT4)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthetase kinase-3,GSK-3)表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。方法:将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素(sreptozotocin,STZ)腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FGB)在11.1~30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤组(10.20g/kg)、半夏泻心汤组(5.10g/kg)、半夏泻心汤组(2.55g/kg),再按被试因素施加方法连续灌胃7d。实验结束后禁食不禁水12h后取材检测。结果:与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组(2.55~10.20g/kg)与二甲双胍组((1.80g/kg)实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组(5.10~10.20g/kg)与二甲双胍组(1.80g/kg)组大鼠GSK-3明显降低。结论:半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用。     

莫沙必利结合针刺治疗糖尿病胃轻瘫28例

目的　探讨口服莫沙必利结合针刺疗法治疗糖尿病胃轻瘫 (DGP)的临床疗效。方法　将 6 8例DGP患者随机分为 3组 :治疗组 2 8例采用莫沙必利结合针刺疗法 ;对照 1组 2 0例单用莫沙必利 ;对照 2组 2 0例单用针刺疗法。结果　治疗效果治疗组与对照 1组相比具有显著性差异 (P <0 0 1) ,治疗组与对照 2组相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,对照 1组与对照 2组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　采用莫沙必利结合针刺治疗可提高DGP治疗效果 ,疗效明显优于单用西药及针刺治疗。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。     

基于ATF6/CHOP通路的红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织平滑肌的影响

目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响,从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃,二甲双胍组予二甲双胍药液200 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。每2周测定大鼠随机血糖,检测胃排空率,TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达,免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠第0、2、4周血糖升高,胃排空率降低;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高,GRP78、ATF6、...     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

针刺与智能通络治疗仪联合应用对慢性萎缩性胃炎大鼠胃电节律及胃黏膜组织前列腺素E_2、前列腺素F_(2α)的影响

目的:观察针刺配合智能通络治疗仪对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃电节律和胃黏膜组织前列腺素(prostaglandin,PG)的影响,探讨针刺治疗CAG的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液、水杨酸钠、热盐水灌胃同时配合饥饱失常法复制CAG大鼠模型,造模成功后按照随机数字表法将造模组分为模型组10只、西药组10只、联合治疗组10只。联合治疗组选取大鼠"足三里""中脘""天枢""脾俞"穴进行电针刺激,然后再在"天枢""脾俞"穴处加以智能通络治疗仪配合治疗。西药组采用自制维酶素混悬液灌胃。两组均每日治疗1次,共治疗2个月。采用EGEG-8D型八导智能胃肠电图仪检测胃电节律,放射免疫法检测各组大鼠胃黏膜组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)水平。结果:与空白组比较,模型组胃电波形平均频率和波形平均幅值明显降低(P0.01),异常节律指数和频率变异系数明显升高(P0.01);与模型组比较,西药组和联合治疗组波形平均频率和波形平均幅值明显升高(P0.01),异常节律指数和频率变异系数明显降低(P0.01)。与空白组比较,模型组PGE2、PGF2α水平明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组和联合治疗组PGE2、PGF2α水平均明显升高(P0.01)。结论:针刺与智能通络治疗仪联合运用能够明显改善CAG大鼠胃电节律紊乱的状况,同时可以提高胃黏膜组织PGE2、PGF2α水平,从而对慢性萎缩性胃炎具有较好的治疗作用。