肉芽组织下注射微粒皮浆对大鼠创伤性慢性创面愈合的影响

目的研究肉芽组织下注射微粒皮浆对大鼠创伤性慢性创面愈合的作用。 方法选取60只SD雄性大鼠,于背部制作大小为3.0 cm×3.0 cm的创面,并将钢丝圈缝于创面内缘。按照随机数字表法将大鼠分为3组,分别为一般创面组、慢性创面组和微粒皮浆组,每组各20只。一般创面组背部造成创面后给予抗感染治疗并常规换药;慢性创面组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,并连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面;微粒皮浆组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面,取大鼠右大腿外侧皮肤制备微粒皮浆注射于肉芽组织下。造模完成次日开始观察创面情况,定为观察第1天。观察第7、14、21、28天各组创面愈合情况,并计算创面愈合率;留取观察第14天的肉芽组织进行苏木精-伊红染色以及CD31免疫组织化学染色,观察苏木精-伊红染色下创面新生毛细血管分布情况及CD31免疫组织化学染色下CD31表达情况与微血管密度。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第14天,一般创面组创面明显缩小,慢性创面组皮肤爬伸不明显,微粒皮浆组创面大部分愈合;观察第28天,一般创面组剩余部分残留创面,慢性创面组创面愈合不明显,微粒皮浆组创面基本愈合。观察第14、21、28天,一般创面组愈合率分别为(51.09±0.94)%、(75.43±0.92)%、(86.51±0.57)%,慢性创面组创面愈合率分别为(20.30±0.95)%、(35.59±1.18)%、(45.82±1.35)%,微粒皮浆组创面愈合率分别为(39.00±0.86)%、(64.62±0.15)%、(91.25±0.87)%,比较差异均有统计学意义(F＝1 993.60、6 475.02、9 984.47,P值均小于0.05);观察第14天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝89.90、50.93,P值均小于0.05);观察第21天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝117.90、116.10,P值均小于0.05);观察第28天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝86.43、94.29,P值均小于0.05)。观察第14天,创面苏木精-伊红染色观察,一般创面组可见少许新生毛细血管,慢性创面组未见明显新生毛细血管,微粒皮浆组其间有大量新生毛细血管。观察第14天,创面CD31免疫组织化学染色观察(CD31阳性表达呈棕黄色),一般创面组棕黄色的颗粒散在分布,慢性创面组棕黄色颗粒稀疏分布,微粒皮浆组可见大量棕黄色的颗粒分布。观察第14天,创面微血管密度比较,一般创面组、慢性创面组、微粒皮浆组微血管密度分别为(49.20±17.96)、(37.32±9.57)、(64.93±20.29)个/视野,比较差异有统计学意义(F＝34.09,P<0.05);慢性创面组创面微血管密度分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异有统计学意义(t＝3.23、11.50,P值均小于0.05)。 结论微粒皮浆肉芽组织下注射可促进大鼠创伤性慢性创面血管增生,其创面愈合率明显升高,创面愈合时间缩短。     

慢性创面治疗新进展

当今不断增多的慢性创面已成为患者个人、社会、医疗的沉重负担。本文就慢性创面的发病原因、发生机制、治疗阶段性目标及其创新性治疗手段等诸方面进行了回顾总结,旨在为创面处理工作提供更有益的参考。     

局部应用胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合的影响

目的研究局部应用胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合的作用,初步探索相关机制。方法 60只Wistar大鼠经高脂饮食喂养和小剂量脲佐菌素（STZ）多次注射诱导糖尿病,5周后,造成背部皮肤20%TBSA深Ⅱ度烫伤。随机分为胰岛素治疗组和对照组（每组30只大鼠）,分别于创面下浸润注射0.2 U中性胰岛素和等体积0.9%氯化钠溶液。观察创面愈合速度及伤后第1、4和12天两组创面表皮角质形成细胞迁移、炎症细胞浸润以及胶原沉积情况。酶联免疫吸附测定法检测创面活化素A（Activin A）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血小板衍生因子A（PDGF-A）水平。结果胰岛素治疗组创面愈合时间明显缩短,血糖无明显变化。和对照组相比,胰岛素治疗组伤后第4天创面表皮迁移舌长度明显延长;伤后第12天创面胶原沉积增加;创面巨噬细胞浸润和消退的时间提前,巨噬细胞在创面表达特征与创面MCP-1表达趋势一致。伤后第1、4天胰岛素治疗组创面Activin A的表达分别（142.52±15.26）pg/mL和（271.46±49.73）pg/mL,较对照组创面的（52.36±33.18）pg/mL和（46.08±8.92）pg/mL明显增加（P=0.0057,0.0001）,PDGF-A于伤后第1、4天的表达分别为（52.12±9.00）pg/mL和（74.75±7.00）pg/mL较对照组的（47.35±8.21）pg/mL和（34.07±5.05）pg/mL也有明显增加（P=0.4080,0.0001）。结论局部应用胰岛素促进创面巨噬细胞的浸润和提早消退、促进表皮细胞的迁移和血管生成相关细胞因子表达和胶原组织沉积,从而促进糖尿病大鼠烫伤创面的愈合。     

硫化氢对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合的影响

目的:探讨硫化氢对糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合的影响。方法:将30只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NDC组)、糖尿病对照组(UDC组)和硫化氢处理组(TDA组),每组10只。腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)柠檬酸缓冲液(p H 4.5)建立糖尿病大鼠模型。1周后,将正常大鼠及糖尿病大鼠背部剪开直径为20mm的圆形切口,正常组和糖尿病组大鼠的溃疡创面以空白基质处理,硫氢化处理组则用2%的硫氢化钠涂抹溃疡创面。分别在给药后第5、10、15、20天测定伤口愈合率。21 d后处死大鼠,分别收集血浆以及肉芽组织,检测血浆的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)及纤维蛋白原(fibrinogen,FIB),白细胞和淋巴细胞计数,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测肉芽组织中血红素加氧酶1(HO-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;肉芽组织进行HE染色,光镜观察组织形态的变化。结果:与糖尿病组比较,硫氢化钠处理明显加快大鼠伤口愈合(P0.01),提高了血清SOD活性(P0.01),同时降低了MDA水平(P0.01);血液学检测显示,硫氢化钠明显降低白细胞及淋巴细胞数量,延长PT及TT,降低FIB水平。病理切片观察显示,糖尿病对照组大鼠肉芽组织有炎症细胞浸润,胶原纤维排列疏松且不规则,而硫化氢组大鼠肉芽组织中胶原排列整齐,血管生成增多(P0.05)。此外,TDA组HO-1表达明显高于UDC组,而TNF-α的水平则显著低于UDC组。结论:硫化氢可促进糖尿病大鼠伤口愈合,其机制可能与其提高抗炎及抗氧化作用、改善微循环进而修复组织损伤有关。     

硫化氢促进创面愈合的研究进展

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后所发现的第3种新型内源性气体信号分子。通过近几年对硫化氢的相关研究,证明其广泛参与了机体的各种病理生理过程。创面愈合是一个复杂的病理生理过程,也是临床上治疗急慢性创面的根本任务和最终目的,其效果关系着患者治疗的成败及后期生活质量的高低。根据影响创面愈合因素的不同,目前临床上使用的促进创面愈合的治疗方法和药物有很多。本文就硫化氢在创面愈合中所起的作用和相关机制进行简要综述,以期为相关临床治疗和研究提供一定参考。     

小分子药物Tideglusib促进大鼠创面愈合的机制研究

目的 研究小分子药物Tideglusib对大鼠创面愈合的影响及其机制.方法 选择40只健康雄性2月龄SD大鼠,采用随机数字表法随机分为对照组和Tideglusib组,每组20只,在其背部制作直径8 mm的圆形全层皮肤缺损创面,伤后即刻起,对照组创面滴加50 μL磷酸盐缓冲溶液(PBS),Tideglusib组创面滴加5...     

血小板源伤口愈合因子对糖尿病大鼠难愈伤口愈合的改善作用

本研究以糖尿病大鼠切口伤脑海经绵死腔伤为难愈伤口不ＰＤＷＨＦ在改善难愈合伤口中的作用进行了探讨。致伤当日及以后连续６日糖尿病治疗组切口伤及海绵给予ＰＤＷＨＦ２０μｌ（５ｍｇ／ｍｌ），伤后５、７、１０、１４日，测定伤口抗张力值及海绵中总ＤＮＡ、羟脯氨酸含量，结果显示：伤后５－１０日，ＰＤＷＨＦ能明显改善糖尿病务口的愈合状况，伤后１４日可使愈合程度恢复至正常水平，提示无需进一步纯化，即可将ＰＤＷＨＦ作     

甲壳素麻油蜂蜡膏促进糖尿病足创面愈合的研究进展

慢性创面（包括糖尿病足溃疡）合适敷料的应用,创造良好的伤口愈合环境,是临床工作面临的课题。甲壳素、麻油、蜂蜡能有效促进体表创面的愈合,甲壳素麻油蜂蜡膏更能有效促进创面的愈合,为临床敷料的应用提供更多的选择。     

表皮细胞迁移与创面愈合

创面愈合是动态的、严格有序的生物学过程,再上皮化在其中起着非常重要的作用。皮肤创面的再上皮化主要依赖于表皮细胞从创缘向创面中心的迁移。创面形成后由于局部血液循环障碍和创周细胞氧耗的增加,导致创面形成低氧的微环境,低氧已经被证明能够促进表皮细胞迁移和创面愈合。创面形成后由于跨上皮电势差的消失产生内源性的直流电场,此电场是创面愈合过程中指导表皮细胞向创面中心迁移的最重要的方向信号。此外,创面形成后产生的炎症因子一氧化氮被证实也能够促进表皮细胞迁移和创面愈合。综上所述,低氧、电场和一氧化氮可通过促进表皮细胞向创面中心迁移进而加快创面愈合过程。     

自制便携式简易封闭负压引流装置在术后切口愈合不良中的应用

目的探讨一种自制便携式简易封闭负压引流装置在手术后切口愈合不良中的应用效果。 方法回顾性分析2015年1月至2018年10月在江苏省靖江市人民医院烧伤整形科进行术后切口愈合不良治疗的50例患者资料。其中，25例采用自制便携式简易封闭负压引流装置进行持续低负压吸引设为治疗组，25例采用碘伏纱条填塞引流换药，设为对照组。观察2组创面形态学变化；比较2组患者的切口愈合时间、换药次数、疼痛程度、换药材料费用指标。对数据行t检验。 结果治疗组患者创面清洁，肉芽组织新鲜红润；对照组患者创面肉芽组织生长不佳，渗液较多。治疗组患者的切口愈合时间、换药次数、疼痛程度、换药材料费用分别为(14.7±4.3) d、(5.1±1.4)次、(5.9±1.4)分、(639.5±127.4)元，对照组患者对应的指标分别为(38.6±5.9) d、(49.2±9.7)次、(8.2±1.8)分、(1 357.5±135.9)元，2组对应指标比较，差异均有统计学意义(t＝－16.3、－32.8、－4.9、－38.5，P值均小于0.05)。 结论自制便携式简易封闭负压引流装置在术后切口愈合不良患者中，能显著缩短切口愈合时间，减少换药次数，减轻疼痛程度，换药材料费用明显减少，大大提高了手术切口治愈率，优于传统方法换药，具有一定的推广价值。     

壳寡糖在糖尿病皮肤伤口愈合中的应用及研究进展

糖尿病慢性皮肤伤口的愈合,是临床治疗中的难点和基础研究中的热点。传统治疗方法效果并不理想,而组织工程技术的发展,为其治疗提供了新途径。现今已有将壳寡糖作为伤口敷料的研究,并引起越来越多的关注,但关于壳寡糖用于糖尿病难愈性创面的研究并不多。本篇综述将概述壳寡糖促进伤口愈合的生物学机制及特点,以及糖尿病皮肤创面的病理学改变,总结壳寡糖在糖尿病皮肤伤口愈合中的研究进展。     

碱性调宁蛋白对糖尿病大鼠烧伤创面成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中的表达情况及其对成纤维细胞增殖与凋亡的影响。 方法选64只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为实验组和对照组,每组32只。实验组大鼠,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,制作糖尿病大鼠模型;对照组大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠溶液1.0 mL。适应性饲养2周后将2组大鼠均制作为深Ⅱ度烫伤模型(以下称为烧伤),伤后立即液体复苏、常规治疗。观察两组大鼠的创面愈合时间及在伤后第7、14、21、28天的创面愈合率,创周切取组织、制作切片,行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化,免疫组织化学SP法分析碱性调宁蛋白表达,成纤维细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定成纤维细胞凋亡情况。对数据行方差分析和t检验。 结果实验组大鼠创面平均愈合时间[(25.6±2.8) d]长于对照组大鼠创面平均愈合时间[(19.1±2.1) d],差异有统计学意义(t＝10.49,P<0.05);在伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠创面愈合率分别为(18.8±4.6)%、(37.6±7.9)%、(66.3±11.4)%、(85.4±4.8)%,明显小于对照组[(40.8±4.5)%、(62.1±6.7)%、(90.2±9.7)%、(95.4±5.5)%,差异均有统计学意义(t＝9.69、6.69、4.51、3.87,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21天,两组大鼠创面逐渐愈合,创面组织中成纤维细胞、新生微血管均逐渐增多,且对照组大鼠未愈合创面组织中成纤维细胞、新生微血管均较实验组增多。伤后第7、14、21、28天,实验组大鼠碱性调宁蛋白在烧伤创面组织中的表达分别为1.43±0.07、1.17±0.11、0.73±0.06、0.77±0.07,均高于对照组大鼠(0.75±0.09、0.60±0.10、0.63±0.06、0.64±0.10),差异均有统计学意义(t＝17.58、10.92、3.44、3.10,P值均小于0.05)。实验组大鼠成纤维细胞PCNA在烧伤创面组织中表达分别为654.19±102.80、820.84±112.86、766.68±156.63、232.75±55.37,较对照组(766.85±73.30、1322.22±121.44、1112.35± 142.32、740.79±106.90)低,差异均有统计学意义(t＝2.52、8.55、4.62、11.94,P值均小于0.05)。伤后第7、14、21、28天,实验组细胞凋亡数分别为58.51±10.89、41.53±9.95、27.28±6.58、20.13±4.23,较对照组(30.70±6.41、25.31±5.74、17.46±5.36、15.29±4.10)高,差异均有统计学意义(t＝6.23、4.00、3.27、2.32,P值均小于0.05)。 结论碱性调宁蛋白在糖尿病大鼠烧伤创面愈合过程中表达水平增高,可能调控创面组织中成纤维细胞的增殖和(或)凋亡水平,是糖尿病创面延迟愈合的原因之一。     

MMP-9/TIMP-1表达在糖尿病鼠皮肤伤口愈合过程中的变化及意义初探

目的：观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达和MMP-9/TIMP-1比值在糖尿病组和正常组大鼠皮肤伤口愈合过程中不同时点表达的动态变化，探讨其可能的作用机制。 方法:糖尿病大鼠形成6周后行皮肤伤口造模，采用HE染色、Masson染色和免疫组织化学方法评估伤口形成后3、7、14 d伤口组织的再上皮化、炎症细胞浸润、肉芽组织厚度、新生血管形成和胶原纤维密度的情况；通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测术后不同时点MMP-9、TIMP-1在伤口组织中的表达情况。结果:糖尿病大鼠伤口愈合明显迟缓。术后第3 d两组间胶原纤维、肉芽组织、新生血管和再上皮化没有差异，术后第7 d糖尿病组以上指标得分均低于正常组，第14 d这种趋势更加明显；而第3 d至14 d，糖尿病组的单核巨噬细胞浸润得分均低于正常组。术后第3 d两组MMP-9表达均达高峰，第7、14 d呈逐渐下降趋势，糖尿病组MMP-9表达水平在各时点均高于正常组；术后第3 d两组TIMP-1表达均达高峰，第7、14 d呈逐渐下降趋势，糖尿病组TIMP-1表达水平在各时点均低于正常组；正常组MMP-9/TIMP-1蛋白水平比值始终维持在一个动态平衡的稳定水平，而糖尿病组却长期处于高水平状态。结论:异常的胶原产生、新生血管重建、炎症反应、再上皮化、肉芽形成可能是糖尿病鼠创面愈合减慢的组织病理学基础；皮肤组织MMP-9/TIMP-1的平衡性改变可能是这种组织病理学异常的重要原因之一。     

中性粒细胞胞外诱捕网在创面愈合过程中作用的研究进展

创面愈合与免疫及炎症反应密切相关。中性粒细胞作为炎症反应的主要效应细胞之一,已被证明在糖尿病足等创面愈合的病理生理过程中起着重要的作用。尤其是新近研究发现中性粒细胞在炎症、损伤等的刺激下,可以通过释放中性粒细胞胞外诱捕网(NET),抑制或阻碍创面的愈合,在创面愈合过程中起着重要的作用。然而,NET在不同类型的创面愈合中的作用还未完全阐明。本文将围绕免疫反应与炎症反应等在创面愈合中的最新研究进展,就NET在不同类型的创面愈合过程中的作用作一综述。