组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用

目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂suberic bishydroxamate( SBHA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的SBHA分别作用于对数生长期的AML细胞24 h,MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡率,Westernblot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:SBHA能显著抑制AML细胞株U937ˉ、KG-1及Kasumi-1细胞的生长.AnnexinV-PI双标记法及FACS分析结果证实,SBHA能显著诱导白血病细胞的凋亡,激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8,下调抗凋亡蛋白Bcl-2及Bcl-xl的表达,下调Survivin、XIAP及cIAP的表达.结论:组蛋白去乙酰化抑制剂SBHA能显著抑制人AML细胞株的增殖、促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.     

乳腺癌耐药蛋白在急性髓性白血病中的表达和临床意义

目的探讨急性髓性白血病（AML）患者乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达与临床耐药的关系。方法应用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,以MCF7乳腺癌细胞株、HL60白血病细胞株分别作为BCRP及MDR1 mRNA表达的参照标准,以β肌动蛋白（-βactin）为内对照,检测了54例AML患者BCRP mRNA的表达,其中8例患者测定MDR1 mRNA的表达,初步探讨BCRP表达在AML中的临床意义。结果AML中BCRP mRNA表达水平差异较大,BCRP表达由低到高依次为对照组、完全缓解组、初治敏感组和临床耐药组。其中临床耐药组BCRP阳性率显著高于对照组及完全缓解组,差异有统计学意义（P〈0.01及P〈0.05）,BCRP表达与MDR1表达无相关性（P〉0.05）。结论BCRP在AML中表达水平差异较大,与MDR1的表达无关,可能是AML患者临床耐药的一个独立的重要原因,是预后的不利因素。     

高三尖杉酯碱联合JQ1对急性髓系白血病细胞株Kasumi-1、Mv4-11的凋亡诱导作用

目的探讨高三尖杉酯碱（HHT）联合BRD4抑制剂JQ1对急性髓系白血病（AML）细胞株Kasumi-1、Mv4-11的凋亡诱导作用。方法MTS法测HHT、JQ1单药及两药联合对AML细胞株的抑制作用,流式细胞仪检测两药联合对AML细胞株凋亡的作用,Westernblot法检测两药联合对凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、Parp）的作用。结果与HHT、JQ1单药比较,两药联合的抗白血病效应明显增强,能明显抑制AML细胞株Kasumi-1、Mv4-11的增殖;可促进细胞凋亡作用,并明显抑制Bcl-2蛋白表达,激活Caspase-3,促进Parp的裂解。结论HHT联合JQ1可以增强抗AML细胞株的作用,促进AML细胞株的凋亡,是有效的联合方案。     

长链非编码RNA MBNL1-AS1的表达对急性髓系白血病患者预后的影响

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）MBNL1-AS1的表达对急性髓系白血病（AML）预后的影响。方法:纳入癌症基因组图谱数据库（TCGA）中2001年11月至2010年3月筛选出的125例AML患者,其中70例患者仅接受化疗,其余55例除化疗外还接受了异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）。以lncRNA ...     

p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因在急性白血病中的表达及其意义

采用免疫组织化学染色法,检测了61例急性白血病（AL）的p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因表达。结果表明:急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）组的p16、bax和fas/apo-1表达均显著低于对照组（P<0.001）. ALL组的 p16、fas/apo-1表达又显著低于AML组（P<0.05）。 AML和 ALL组 bcl-2基因表达均显著高于对照组（P<0.001）。 AML缓解组的 bcl-2基因表达显著低于未缓解组（P<0.01）。提示:AL可同时存在多个凋亡基因缺陷,bcl-2高表达可作为AML患者化疗不敏感的预后指标之一。     

siRNA沉默HLX基因对AML细胞生长的影响

目的 筛选高表达H2.0样同源盒基因（H2.0-like homeobox gene,HLX）的白血病细胞株,沉默HLX后观察急性髓系白血病（acute myelogenous leukemia,AML）细胞株的生长及分化影响,为HLX在AML中的深入研究提供理论基础。方法 实时荧光定量PCR（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）筛选高表达HLX基因的白血病细胞株,并检测p21活化激酶1（p21-activated kinase 1,PAK1）的基因表达;设计siRNA-HLX沉默HLX基因表达最高的AML细胞株中的该基因,运用相差显微镜观察细胞生长情况,MTS/PMS比色分析法检测增殖抑制率。结果 AML细胞株中HLX基因的表达水平显著较高（P< 0.01）,干扰HLX基因后,可见AML细胞株生长速度减慢,增殖被抑制,并且PAK1mRNA表达下调（P< 0.01）。结论 HLX基因可抑制AML细胞株的生长、增殖及分化。     

急性髓系白血病GLIPR1基因甲基化及其表达

目的：检测GLIPR1基因在急性髓系白血病（AML)细胞株和AML患者骨髓细胞中的甲基化状态和表达水平,探讨其表达水平与启动子甲基化的关系。 方法：以5株白血病细胞株, 以及54例治疗前AML患者骨髓、48例急性淋巴细胞胞白血病（ALL）患者骨髓、40例慢性粒细胞白血病（CML）患者骨髓、35例对照骨髓和8例治疗后完全缓解AML患者骨髓为样本,采用RT-PCR检测GLIPR1 mRNA表达水平,采用甲基化特异PCR（MS-PCR）方法检测GLIPR1基因甲基化状态,并对GLIPR1 mRNA表达水平与其甲基化状态进行相关性分析。 结果：GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平低于CML急性变细胞株和ALL细胞株,而前者甲基化水平高于后者。5-aza-2dC处理细胞后,GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平明显上调,而在CML急性变细胞株和ALL细胞株中的表达水平上调不明显。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平（0.38±0.20）明显低于ALL骨髓（0.76±0.18）、CML骨髓（0.80±0.14）和对照骨髓（0.85±0.12）,在完全缓解AML骨髓中的表达水平明显高于治疗前AML骨髓（0.78±0.13 vs. 0.36±0.20）;而ALL和CML骨髓中的表达水平与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓的甲基化阳性率(81.5%)明显高于ALL骨髓（37.5%)、CML骨髓（27.5%)和对照骨髓（14.3%),在完全缓解AML骨髓中的甲基化阳性率明显低于治疗前骨髓(12.5% vs. 75.0%);而在ALL和CML骨髓中的甲基化阳性率与对照骨髓比较无明显差异(P＞0.05）。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平与其甲基化呈负相关。结论：GLIPR1基因在AML中表达下调或缺失及启动子甲基化可能是导致GLIPR1基因表达沉默的原因,GLIPR1基因表达和甲基化水平对判断AML患者的疗效有一定意义。     

急性白血病细胞膜和细胞质抗原的流式细胞术检测

目的应用流式细胞仪检测急性白血病（AL）患者细胞膜及细胞质抗原,探讨其在白血病免疫分型中的作用.方法采用三色直接免疫荧光法检测290例AL患者16种膜抗原及3种细胞质抗原表达.结果134例急性髓细胞白血病（AML）中以CD13（89.6%）、CD33（77.6%）表达为主,髓过氧化物酶（MPO）表达也较高,占99.25%;125例B系列急性淋巴细胞白血病（B-ALL）主要表达CyCD79a（97.6%）、CD19（84%）、CD22（84%）、CD10（68.8%）;31例T系列急性淋巴细胞白血病（T-ALL）以CyCD3（96.8%）、CD2（71%）、CD3（80.6%）、CD5（87.1%）、CD7（83.9%）为主.CD34在AML组表达47%,急性淋巴细胞白血病（ALL）组62.8%;ALL组髓系抗原表达以CD13、CD33多见;AML组淋系抗原表达以CD7多见.结论利用流式细胞仪进行细胞膜、细胞质抗原检测对AL的诊断分型有重要价值.     

激发型4-1BBL抗体促进原代急性髓细胞白血病细胞的增殖和MMP-9分泌

目的:研究共刺激分子4-1BBL分子逆向信号对原代急性髓细胞白血病细胞的促增殖作用及其生物学效应?方法:用流式细胞术(FCM)检测4-1BBL分子在26例初诊急性髓细胞白血病(AML)患者白血病细胞表面的表达,分离AML患者的白血病细胞并加入激发型4-1BBL抗体(1F1单抗)共培养,同时设置IgG1同型对照组,Alamar Blue法检测4-1BBL单抗1F1促AML原代细胞的增殖?收集培养细胞的上清液,用ELISA方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平?结果:FCM测得初诊AML患者的白血病细胞上存在4-1BBL分子的表达,26例AML患者中4-1BBL分子的阳性表达率为46.15%;1F1单抗能明显促进4-1BBL+ -AML细胞的生长,4-1BBL+ -AML组刺激指数明显高于4-1BBL- -AML组(P < 0.01)?1F1与4-1BBL+ -AML细胞共培养48 h后,用ELISA法检测其上清液中MMP-9含量显著高于IgG1同型对照组[(965.06 ± 229.94) vs (596.49 ± 129.28) pg/ml,P < 0.01],而4-1BBL- -AML组的MMP-9与IgG1组无显著差异(P > 0.05)?结论:部分AML患者的白血病细胞可以表达4-1BBL分子,1F1单抗与AML细胞上4-1BBL分子交联后,可以促进AML细胞的生长,同时促进MMP-9的分泌?     

急性髓系白血病患者蛋白质酪氨酸磷酸酶基因的表达与临床意义

目的：探讨造血细胞磷酸酶（SHP—1）基因在急性髓系白血病患者中的表达,以及其与白血病发生和预后的关系。方法：用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测52例急性髓系白血病患者（患者组）及33例正常对照组的白细胞SHP-1mRNA表达。结果：患者组中,SHP-1在AML中表达阳性率由高至低依次为缓解组、初治组、复发组,各组与正常对照组相比有显著性差异（P〈0．05）;36例初治AML患者SHP-1＋与SHP-1-的CR率均有显著性差异（P〈0．05）。结论：SHP-1可能作为潜在的抑癌基因参与白血病的发病,检测SHP-1基因表达可作为判断急性髓系白血病患者预后的指标。     

Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用

目的:观察Aurora激酶抑制剂ENMD-2076对人急性髓系白血病(AML)细胞株的杀伤作用.方法:将不同浓度的ENMD-2076分别作用于对数生长期的AML细胞24 h、48 h,采用MTT比色法检测药物对细胞的生长抑制作用;应用Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡率,Western blot法检测药物处理后Caspase途径和凋亡相关蛋白的改变.结果:ENMD-2076能显著抑制AML细胞株THP-1和Kasumi-1的生长(P ＜0.001),24 h时对THP-1和Kasumi-1的半数抑制浓度分别是9.32μmol/L和7.23 μmol/L.Hoechst荧光染色证实ENMD-2076能使THP-1细胞发生染色质浓缩等凋亡改变.Western blot检测证实,ENMD-2076能激活Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8和PARP,上调促凋亡蛋白Bak、Bax、Bad和Bim,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.结论:Aurora激酶抑制剂ENMD-2076能显著抑制人AML细胞株THP-1和Kasumi-1的增殖并促进其凋亡,对凋亡相关蛋白的调控是其作用机制之一.     

BMI-1基因在66例白血病中的表达及其意义

目的：观察BMI—1（B-cell-specific moloney leukemia virus insert site 1）基因在白血病中的表达及其与白血病的关系。方法：应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，分别检测慢性粒细胞白血病细胞株（K562），26例慢性粒细胞白血病（CML）患者，6例慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者，34例急性白血病（AL）患者和10例对照的骨髓单个核细胞（BMMNC）中BMI-1 mRNA的表达情况，分析其在白血病中的表达规律及临床意义。结果：BMI-1基因在10例对照组标本中无表达；K562细胞株中BMI-1纂因呈阳性表达；CML组中BMI-1基因的阳性率为15．4％，其中包括CML慢性期（CML—CP）及CML急变期（CML-AP），其阳性率分别为5％和50％；CLL组中BMI-1基因无表达；AL组中BMI-1基因表达率为47．1％，其中包括急忡髓系白血病（AML）及急性淋巴细胞白血病（ALL），其阳性率分别为57．7％和12．9％；CML-CP组与CML-AP组阳性率比较差异有统计学学意义（P〈0．05），初诊AL中，AML组和ALL组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05），CML—AP组与初诊AL组阳性毕比较差异无统计学意义（P〉0.05）。对2例初诊BMI-1基因阳性表达患者随诊发现，初诊时BMI-1基因表达阳性，完全缓解后无表达，复发后再次表达，经再次治疗后仅达部分缓解，其BMI—1基因表达持续阳性。结论：BMI-1基因红出缸病中存在较高的表达，在正常人及完全缓解病例中无表达，且与疾病的转归相关，提示BMI-1基因高表达可能参与白血病的发生、发展过程，有可能作为一种分子标志，为白血病的靶向治疗提供新的位点。     

青蒿虎酯对人急性髓系白血病原代细胞及其细胞株K562增殖和凋亡的影响研究

背景　目前急性髓系白血病（AML）长期治疗仍面临着高复发率、治疗相关死亡风险及化疗相关毒副作用等多重挑战。而青蒿素作为我国学者首次从菊科植物黄花蒿中提取出的化合物（青蒿琥酯为其类衍生物）,其近年来在白血病、肿瘤疾病治疗中的作用逐渐引起广泛关注。目的　探究青蒿虎酯对人AML原代细胞、细胞株K562增殖和凋亡的影响。方法　采用密度梯度法分离2016年10月-2018年10月于河南省儿童医院血液科就诊的符合纳入标准的24例初治或复发AML患儿的骨髓液中的AML原代细胞。并购买AML细胞株K562进行研究。将AML原代细胞及细胞株K562均分为对照组和实验组（依次为对照组1和实验组1,对照组2和实验组2）,其中对照组1及对照组2不予青蒿琥酯干预,实验组1和实验组2分别添加终浓度为12.5、25.0、50.0 μg/ml的青蒿琥酯液（分别记为终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1及终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2）。采用细胞计数法观察AML原代细胞、细胞株K562存活情况;采用MTT法检测其生长抑制情况;采用流式细胞术检测其凋亡情况。结果　终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞存活率低于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预72 h AML原代细胞存活率低于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML细胞株K562存活率低于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预72 h AML细胞株K562存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。结论　青蒿琥酯能够有效抑制AML原代细胞及细胞株K562的增殖并诱导其凋亡,可为青蒿素治疗AML提供实验依据。     

急性髓系白血病的免疫分型特点

目的：探讨急性髓系白血病（AML）免疫分型的特点。方法：采用流式细胞术对208例AML患者进行白血病免疫分型检测。结果：①表达率最高的AML抗原为CD33（99．5％）、CD117（98．6％）、CD123（97．6％）、CD13（92．3％）及MPO（90．9％）。②伴淋系抗原表达者以CD7（47．1％）最高,其次为：CD2（13．9％）、CD4（13．5％）及CD19（4．3％）。③AML微分化型（M0）和急性巨核细胞白血病（M7）表达2个以上的髓系抗原,AML其他各型均能表达3个以上的髓系抗原;CD19仅表达于急性粒细胞自血病部分分化型M2b型（M2b）;CD2和CD9仅表达于急性早幼粒细胞白血病（M3）;CD4和CD14仅表达于急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）。结论：①CD33、CD117、CD123、CD13及MPO为髓系最敏感的抗原。②CD2、CD4、CD9、CD14及CD19在AML诊断上具有重要意义。     

WT1基因、TGF-β_1在急性白血病患者中表达及其临床意义

目的探讨WT1基因、TGF-β1在急性白血病患者中表达及其临床意义。方法入选2008年8月-2010年12月来我院就诊的急性髓系白血病初发（AML组）、经治疗完全缓解的急性髓系白血病患者（AML-CR组）和非恶性血液病组（对照组）各30例,分别采用实时RT-PCR和ELISA检测三组患者骨髓中WT1基因、TGF-β1表达情况,并分析二者之间的相关性。结果分析显示,AML组和AML-CR组WT1 mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;AML组WT1 mRNA表达高于AML-CR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;AML组TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白显著低于AML-CR组、对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而AML-CR组与对照组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson相关分析显示,对照组和AML-CR组中WT1基因、TGF-β1表达不存在相关性（P〉0.05）;而在AML组中,WT1基因、TGF-β1存在明显的线性负相关（r=0.724,P〈0.05）。结论急性白血病患者存在WT1基因高表达、TGF-β1低表达状态,并且二者存在一定的负相关,同时检测两种指标在白血病患者临床治疗和预后评价上具有一定的临床价值。     

血清lncRNA-MALAT-1、miR-143的表达水平与急性髓系白血病临床特征和预后的关系

目的 研究血清长链非编码RNA(lncRNA)-肺腺癌转移相关转录本1(MALAT-1)、微RNA-143(miR-143)的表达水平与急性髓系白血病（AML）临床特征和预后的关系。方法 选取2017年1月至2019年4月四川省南充市中心医院（以下简称“我院”）血液内科收治的87例AML患者为AML组,另选取32例同期于我院体检健康者为对照组。采用q PCR检测血清lncRNA-MALAT-1、miR-143表达。分析二者表达相关性及与AML临床特征的关系。根据血清lncRNA-MALAT-1、miR-143表达均值分为高、低表达组,采用Kaplan-Meier法绘制AML患者生存曲线。结果 AML组血清lncRNA-MALAT-1表达高于对照组,miR-143表达低于对照组（P<0.01）。Pearson相关系数显示,AML组血清lncRNA-MALAT-1与miR-143表达呈负相关（r=-0.709,P<0.01）。不同白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层的AML患者血清lncRNA-MALAT-1、miR-143表达比较,差异有统计学意义（P<0.05）...     

LINC00854对急性髓系白血病白细胞细胞系增殖和周期及凋亡的影响

目的 研究长链非编码RNA LINC00854对急性髓系白血病（AML）白细胞细胞系的增殖、周期和凋亡的影响。方法 利用在线GEPIA数据库数据分析LINC00854在正常人（n=70）和AML患者（n=173）中的表达情况;RTqPCR检测LINC00854在人骨髓间充质干细胞（hMSC细胞）和AML白细胞细胞系L99-15、CCRF-CEM、HL-60和THP-1中的表达水平。将AML细胞分为空白组、转染对照序列（si-NC）组、转染LINC00854干扰序列（si-LINC00854）组,四唑化合物（MTS）实验和流式细胞实验分别检测干扰LINC00854表达对HL-60和THP-1细胞增殖、周期和凋亡的影响。结果 LINC00854在AML中的表达水平显著高于正常人,差异有统计学意义（P<0.05）。AML白细胞系L99-15、CCRF-CEM、HL-60和THP-1中LINC00854表达水平均高于hMSC细胞,差异有统计学意义（P<0.001）;但在HL-60和THP-1细胞中LINC00854表达上调更显著,因此,选择这2株细胞进行后续实验。MTS实验结果表明...     

急性白血病细胞端粒结合蛋白2表达的研究

目的研究人类白血病细胞株及原代白血病细胞中人端粒结合蛋白2(TRF2)的表达.方法应用实时定量RT-PCR,检测白血病细胞株及原代白血病细胞中TRF2 mRNA的表达,应用Western Blot,检测TRF2蛋白的表达.结果T淋巴系白血病细胞株的TRF2表达显著高于骨髓单个核细胞和髓系白血病细胞株.在原代白血病细胞中,M0和M1亚型患者白血病细胞TRF2的表达高于其他各亚型急性髓系白血病(AML)患者.结论预后差的AML患者和T细胞恶性肿瘤细胞株高表达TRF2,提示TRF2高表达可能和白血病的预后有关.     

RNA结合蛋白ABCF1在AML发生发展过程中的功能研究

目的：　研究RNA结合蛋白ABCF1在人急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）发生发展过程中的功能。方法：　以临床初诊的AML患者为实验组,正常人为对照组,采用RT-qPCR检测ABCF1 mRNA在正常人外周血中单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）和AML患者骨髓有核细胞中的表达;用针对ABCF1的2个shRNA慢病毒颗粒感染人单核细胞白血病细胞株THP-1,用CCK-8法检测THP-1细胞的增殖,用PI、Annexin V染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。利用ss-m6A和ss-A探针进行RNA pull-down实验,分析ABCF1与m6A的结合能力。结果：　ABCF1在实验组AML患者中的表达明显高于对照组（P<0.01）,在THP-1细胞中抑制内源ABCF1的表达能够促进细胞凋亡（P<0.05）,抑制细胞增殖（P<0.0001）,同时明显减少细胞周期S期细胞的比例。与ss-A探针相比,ABCF1蛋白具有特异的m6A结合能力。结论：　ABCF1在AML细胞来源的THP-1细胞中发挥原癌基因作用,调控THP-1细胞的生理功能。     

DcR3 mRNA在白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨DcR3 mRNA在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法：选择AL患者46例,其中急性髓系白血病（AML）28例,急性淋巴细胞白血病（ALL）18例,27例非恶性血液病患者作为对照组,采用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞（BMNC）中DcR3 mRNA的表达水平,并分析其与临床参数的关联性。结果：AL组DcR3 mRNA表达阳性率（67.4％）及表达水平（0.56±0.09）高于对照组（40.7％,0.39±0.19）（P<0.05）;AML组DcR3 mRNA表达阳性率(71.4%)及表达水平（0.56±0.09）与ALL组(61.1%,0.53±0.08)比较差异无显著性（P>0.05）;AL患者DcR3 mRNA的阳性表达率在白细胞计数≥30×10⁹•L-1时升高。结论：DcR3基因可能通过抑制白血病细胞凋亡途径参与白血病发病过程。