幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡萧树东刘文忠流行病学调查表明，胃癌发病率与当地的幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染率呈正相关，Ｈｐ感染者发生胃癌的危险性较非感染者高６倍［１］。从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已经明确。Ｈ...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖动力学的改变，这对于研究Ｈｐ相关性胃肠道疾病，特别是胃癌的发病机制有重要意义。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

幽门螺杆菌引起的胃上皮细胞凋亡

流行病学和组织病理学研究指出幽门螺杆菌（ Hp） 感染和胃癌发生正相关, 1994年世界卫生组织将 Hp定为Ⅰ类致癌因子。细胞凋亡是受基因编码的细胞主动"自杀"的生理性死亡过程,肿瘤的发生与细胞凋亡异常有关。 Hp感染主要在胃癌发生的起始阶段起作用 [1],尽管人群 Hp感染率很高,但仅有少数患者发展为胃癌,这可能与宿主对细菌反应的差异及细菌特定产物的表达差异有关。 Cag A基因型 Hp感染增加萎缩性胃炎和胃癌发生的危险性已得到初步证实 [2,3]。本研究应用 PCR技术对 Hp进行基因分型,并通过观察 Hp及其不同基因型感染对相关性胃…     

Hp感染和胃粘膜上皮细胞的增殖与凋亡

从细胞动力学、分子生物学角度探讨幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉ－ｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）与胃癌关系为近年来研究的热点。在生理情况下，人的胃上皮细胞每２～３天就要全部更换一次，所以胃粘膜上皮细胞处于不断地死亡与增殖之中，以维持胃粘膜完整性及正常的保护...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增生和凋亡的影响

幽门螺杆菌感染可引起胃粘膜上皮细胞增生和凋亡的异常,与胃粘膜病变关系密切。本文就近年来对幽门螺杆菌感染后胃粘膜上皮细胞增生和凋亡异常的研究作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌（Ｈｐ）是定植于胃粘膜表面和粘液层之间的革兰阴性、生长缓慢的螺旋状微需氧菌．自１９８３年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从胃内成功地分离出Ｈｐ以来，引起了医学界的广泛兴趣，从各方面对其在胃肠道疾病中的作用进行了深入的研究．大量研究表明，Ｈｐ是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，流行病学［１］和组织病理学［２，３］研究指出，Ｈｐ感染和胃癌发生正相关．从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已基本明确．Ｈｐ感染为慢性胃炎的主要病因，因此也有理由认为Ｈｐ感染是胃癌发生的危…     

幽门螺杆菌感染对Fas/FasL表达的影响在胃癌发生中的作用

目的：观察幽门螺杆菌（Hp）及其不同毒力株（cagA阳性与cagA阴性株）感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响，进而探讨胃癌的发生机制。方法：胃镜下取胃窦黏膜标本，将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组，黏膜萎缩伴轻度不典型增生组，黏膜萎缩伴中度不典型增生组，胃腺癌组，黏膜大致正常组为对照组，再根据Hp感染情况为分Hp阳性组与阴性组，并将Hp阳性组进一步成cagA阳性组及阴性组，共9组80例。以快速尿素酶试验，PCR及组织学第三种方法检测Hp，用PCR方法对Hp进行分型。用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况。结果Hp感染率为60．0％，cagA阳性率为90．47％，非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组（P＜0．05），腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩，黏膜萎缩伴轻度不典型增生，黏萎缩伴中度不典型增生组（P＜0．01）。cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性（P＞0．05）。结论：幽门螺杆菌感染后早期即黏 萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加，随细胞凋亡的增加，黏膜上皮细胞萎缩加重，细胞DNA不稳定性增加，并出现不典型增生加重， Fas、FasL的表达随之增强，一旦肿瘤细胞形成，Fas/FasL表达进一步增加，形成局部免疫豁免区，导致肿瘤的浸润生长。cagA阳性的菌株在促成肿瘤的发生过程中无明显作用。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.Pylori)感染者,特别是vacAs1a型菌株感染者胃粘膜上皮细胞的增殖情况.方法取84例慢性浅表性胃炎(CSG)和16例十二指肠溃疡(DU)患者的胃窦粘膜标本检测H.Pylori,用溴脱氧尿苷掺入免疫组化法标记S期细胞并计算增殖标记指数(LI),用聚合酶链反应(PCR)检测vacAs1a基因.结果H.Pylori阳性患者的胃粘膜上皮细胞增殖LI为6.14%±1.21%,显著高于H.pylori阴性者(2.43%±0.61%,P＜0.001).vacAs1a阳性者的LI为8.00%±1.46%,显著高于vacAs1a阴性者(4.51%±0.86%,P＜0.05)和H.pylori阴性者(P＜0.001).H.Pylori感染、胃粘膜上皮细胞增殖LI与胃粘膜炎症程度三者高度相关,而炎症程度与vacA类型无关.结论H.pylori感染者的胃粘膜上皮细胞增殖LI明显高于H.pylori阴性者;vacAsla型H.Pylori菌株和炎症程度是胃粘膜上皮细胞增殖的独立影响因素.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对Ｈｐ阳性患者Ｈｐ根除前后及Ｈｐ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。结果Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Ｈｐ根除后，上述指标均显著降低，而Ｈｐ仍为阳性者上述指标则无显著性变化。胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。提示Ｈｐ诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤

目的：评价幽门螺杆菌（Hp)感染时胃细胞Fas/Fas Lingand的表达,功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制,方法：免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜FasLigand的表达情况,RT－PCR检测胃T细胞FasLigand mRNA的表达,生物检测技术（JAM）评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测,结果：Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达,Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达,胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳笥的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系,结论：通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与Fas抗原表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达的情况，了解Hp在胃癌发生过程中的作用．方法 采用免疫组织化学等方法捡测83例经病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中，Fas抗原表达率分刷为20．00%、36．36％、73．33％、43．75%，Fas抗原在肠化生中的表达率显高于浅表性胃炎，萎缩性胃炎及异型增生(P<0．01及P相似文献   

Fas/FasL与充血性心力衰竭

Fas在心肌细胞凋亡中的作用日益受到重视，本文对Fas的性质，结构，作用机制及其与心力衰竭中的心肌细胞凋亡的关系进行了综述。     

幽门螺杆菌相关性胃粘膜上皮细胞癌变,氧化应激和营养型抗氧化剂

胃癌是世界第2位常见的恶性肿瘤,在欧洲后第4位。近几十年来胃癌总的发病率逐渐下降,但胃贲门癌的发病率却不断上升。每年约有2～2．5万美国人患胃癌,约1．5万人死于此病。在英国每年死于此病的人数约为1万。胃癌在我国也是最常见的恶性肿瘤之一,每年导致至少6万人死亡。胃粘膜上皮细胞癌变是一个复杂、多阶段和多因素的过程。反复遭受胆汁、阿司匹林、酒精和盐的刺激;老龄化、自身免疫因素、营养不良和慢性炎症均可增加患胃癌的危险性。近年幽门螺杆菌（H．py－lori）感染作为慢性胃炎的主要病因被进一步确定为重要的胃癌致病原[1]。…     

幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡

0 引言现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响.为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴瘤

自1983年澳大利亚学Warren和Marshall发现胃粘膜存在幽门螺杆菌(Helieobacter pylori，HP)以来，中外学对此进行了大量研究，业已证实其为慢性胃炎的主要病因；为消化性溃疡的重要发病因素及复发原因；为胃癌的重要病因团素，被WHO／NIH定为Ⅰ型致癌原。其与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系更引起人们强烈的兴趣。十余年来对HP的研究导致上述疾病的理解上史无前例的巨大变化，有人称之为幽门螺杆苗革命。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增生细胞核抗原及细胞凋亡关系的…

为探讨胃粘膜幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系，采用快速尿素酶法及免疫组织化学方法，检测１０例胃粘膜活检组织中Ｈｐ感染，增生细胞核抗原和细胞凋亡的状况。结果显示；慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，异型增生和腺癌，Ｈｐ感染率逐渐升高。定量分析了现，随病变加重，单位面积内ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数逐渐升高，而细胞凋亡变化不明显。