法乐四联症心肌的超微结构

运用电镜观察了１８例进行根治手术的法乐四联症患者心肌，其超微结构改变显著，每例皆表现为退行性变和增生性改变。认为手术预后除与适应症的选择，操作技术，术后监护，以及并发症的处理等直接有关外，心肌超微结构的严重改变也是不容忽视的。此外，强调了心肌缺血后再灌注损伤，对手术患者将造成严重后果，必须引起足够重视，结合文献认为，应用超氧自由基清除剂，对抗缺血心肌再灌注损伤是有效的，值得术中借鉴。     

口服氯胺酮作为法乐四联症小儿术前用药的效果

22例3～7岁法乐四联症小儿．术前口服氯胺酮10mg／kg后均达到镇静．平均起效时间9．27±1．01min。SpO2由服药前79．05±8．73%逐渐升高到30min的87．32 5．02%。20min后静脉穿刺．18例能耐受。呼吸与循环均无抑制。服药后分泌物增多3例．呕吐2例。     

法乐四联症心肌超微结构及碱性磷酸酶的变化特点

为探讨法乐四联症病人心肌结构和功能的变化，采用透射电镜和扫描电镜，对63例法乐四联症心肌超微结构和碱性磷酸酶(ALP)变化进行研究。结果表明，心肌细胞呈不同程度肥大，线粒体呈蚀缺样、半月状或不同形状缺口，核膜群陷形成核切迹；部分心肌细胞融合，表现凹凸不平造成许多纵沟。ALP颗粒随着心肌细胞增生肥大程度产生不同程度变化。结果提示心肌代偿性肥大只是在一定限度内才具有积极意义，过度肥大会造成心肌结构和功能发生病理变化。     

法乐四联症小儿静脉全麻诱导的对比观察

为寻求对法乐四联症小儿麻醉诱导的最佳方法，对60例四联症小儿按诱导用药不同分为4组(每组15例)，对比观察诱导前及其后1、3、5、10及15min的SpO2、SBP、DBP，HR及ECG变化。Ⅰ组用硫喷妥钠4mg/kg，Ⅱ组氧胺酮1.5mg／kg，Ⅲ组咪唑安定0．3mg／kg，Ⅳ组硫喷妥钠4mg／kg加羟丁酸钠60mg／kg。结果表明，Ⅰ组除1例重症SpO2下降12%和SBP下降1.6kPa外，余SpO2、SBP及DBP与诱导前相比无明显差异；Ⅱ组SpO2、SBP、DBP及HR显增高(P<0．01)；Ⅲ组SpO2、HR明显增高(P<0.05)；Ⅳ组不仅血流动力稳定，且SpO2值增加迅速而显(P<0．01)。鉴于羟丁酸钠可改善心肌对缺氧的耐力，故更为可取。     

成人法乐四联症的外科治疗

目的总结成人法乐四联症的外科治疗及其疗效。方法2003年3月~2005年5月,31例成人法乐四联症患者接受外科治疗,其中男20例,女11例;年龄16~41岁,平均(21.5±3.5)岁。有明显的紫绀和杵状指及蹲距现象,血红蛋白171~252g/L。均在低温体外循环下行法洛四联症根治术。16例采用跨环补片扩大右室流出道及肺动脉,15例仅行右室流出道扩大补片。结果本组无死亡。低心排出量综合征2例,急性肾功能衰竭1例,血红蛋白尿25例。6例因术后引流量多,再次开胸止血(19.4%)。随访2月~2年。1例术后复查发现小的室间隔缺损残余漏。无晚期死亡。结论成人法乐四联症二次开胸等并发症发生率偏高,但远期治疗效果较为满意。     

11例小儿动脉导管未闭合并法乐四联症的外科治疗

法乐四联症是一种常见的紫绀型先天性心脏病 ,合并动脉导管未闭在治疗上有一定的特殊性 ,本院自 1988年 1月至2 0 0 0年 8月共手术治疗 11例 ,现报道如下。1　临床资料本组男 7例 ,女 4例 ;年龄 4～ 11岁。其中 2例先行过左锁骨下动脉与左肺动脉吻合术。体检 :紫绀 8例 ,无紫绀 3例 ,典型连续性机器样杂音 5例。 X线片示肺野血管纹纤细 9例 ,基本正常 2例 ,肺动脉段突出 1例。心电图示右室肥大 5例 ,左右室肥大 2例 ,右室肥大伴劳损 2例。超声心动图均提示法乐四联症合并动脉导管未闭 ,直径在 0 .386～ 0 .90 3cm。其中 2例肺动脉瓣口极度…     

197例法乐四联症矫正手术的体会

我院自1986-01～2003-01对197例法乐四联症行矫正手术治疗.现将治疗情况总结如下.     

法乐四联症缺氧发作的临床分析

目的 探讨法乐四联症缺氧发作的防治措施.方法 通过对住院的23例法乐四联症急性缺氧发作患者的临床资料总结,分析缺氧发作诱因,探讨缺氧机制并提出防治措施.结果 23例缺氧患者中死亡4例(17%).缺氧发作诱因包括:(1)晨起或喂奶后不久;(2)啼哭和大便后突然站立;(3)气候炎热或感染发热;(4)贫血.发作机制可能是:(1)右心室漏斗肌肉收缩增加;(2)体循环阻力突然下降;(3)过度通气;(4)高粘度综合征.结论 控制诱发因素和及时防治可减少法乐四联症缺氧发作.尽早手术治疗是根治缺氧发作的最好办法.     

法乐四联症合并冠状动脉畸形的外科治疗

在法乐四联症根治术中，异常冠状动脉跨越右室流出道（RVOT），往往造成手术处理困难，成为法乐四联症手术风险因素之一犤１犦。１９８９－０６～２０００－０３，我院共实施法乐四联症（TOF）矫治术６７８例，其中１１例合并冠状动脉畸形。现将合并冠状动脉畸形法乐四联症的治疗方法报告如下。１临床资料１．１病例资料１１例均为因法乐四联症要求手术者。男８例，女３例。年龄最小１０个月，最大１４岁，平均（８．３±３．１）岁。患者均有口唇青紫、活动受限及蹲踞现象，有缺氧发作史３例。术前明确合并冠状动脉畸形者５例，其中２例…     

不同胃病组织中多种相关基因表达和幽门螺杆菌感染的研究

目的:探讨不同胃病组织中C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因表达与幽门螺杆菌(HP)感染的临床意义.方法:同顾性分析胃镜检奁活检标本162例,观察胃黏膜的炎症、上皮化生、上皮内瘤变变化及HP(HP IgG).应用免疫组化SP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erb B-2基因的表达.结果:在不同胃病组织中,C-myc、P16、P53基因的表达差异均有显著性.而K-ras和C-erbB-2基因表达差异无显著性.肠上皮化生和上皮内瘤变检出率依非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃溃疡顺序逐渐增加.HP感染率以胃癌最高,而在胃溃疡、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织中检出率较低.结论:胃癌组织中癌基因表达显著高于非癌变胃病,HP感染与胃癌发生有关.     

消化道及腹腔软组织平滑肌肿瘤的临床病理和免疫组化特点

目的探讨消化道和腹腔软组织平滑肌肿瘤临床病理和免疫组化特点。方法对17例消化道及腹腔软组织平滑肌肿瘤进行临床病理、免疫组化观察,并对7例患者进行随访。结果男性7例,女性10例;年龄23~63岁,平均49岁。肿瘤位于胃肠道8例(食道2例,胃1例,结肠4例,直肠1例),位于腹腔9例(肠系膜2例,网膜2例,腹膜后5例)。临床表现无特异性,光镜下具有一定特征。随访7例,3例平滑肌瘤均显示预后良好,4例平滑肌肉瘤中3例复发,1例死亡。SMA阳性率100%(17/17),Desmin阳性率94%(16/17),CD117、CD34、S-100蛋白、PDGFRA及PKCtheta均为阴性表达。结论消化道及腹腔软组织平滑肌肿瘤少见,发生于消化道者多为良性,发生于腹腔者多为恶性。该肿瘤强表达SMA及Desmin,PDGFRA或PKC theta可作为与胃肠道间质瘤鉴别诊断的标记物。     

细胞原位杂交法检测肿瘤细胞中C-myc基因的表达

本文采用生物素标记的C-myc基因作探针,通过细胞原位分子杂交技术,对人舌癌、膀胱癌和正常细胞中C-myc基因的转录量进行了定性和半定量分析。结果表明与正常细胞相比,舌癌和膀胱癌细胞中C-myc基因异常高度表达。     

IFRD1基因在房间隔缺损患者心房肌组织中表达的变化及意义

目的探讨IFRD1(interferonrelateddevelopmentalregulator1)基因mRNA在房间隔缺损(ASD)患者心房肌组织中表达水平的变化,分析IFRD1基因异常表达在ASD病因及病理生理学中的意义。方法获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常人右房心耳肌组织标本,采用RTPCR技术检测心房肌组织中IFRD1基因mRNA的表达丰度。结果IFRD1基因在正常心房肌组织中的表达丰度为(60.56±22.07)%,在ASD患者心房肌组织中的表达丰度为(30.95±11.81)%,显著低于正常对照(t=3.6560,P<0.01)。结论IFRD1基因在心房肌组织中的异常表达可能与ASD的病因及病理生理学有关。     

老年心脏肿瘤临床病理学研究

目的：研究老年心脏肿瘤的病理形态及其临床意义。方法：对３２例老年心脏肿瘤（２９例心粘液瘤）进行临床分析和光镜。结果：心脏粘液瘤是老年人最主要的原发心脏肿瘤（占９０％以上），多见于女性（８７．５％）的左心房（８６．６％）；老年心脏肿瘤常伴随高血压和冠心病；超声心动图有诊断价值；栓塞是老年心脏粘液瘤的主要伴发症和死因，与其松脆的海棉状组织结构有关。结论：老年心脏肿瘤的临床病理特性与其自身生理状态密切相     

热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素表达的影响

目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌P-选择素(PS)表达的影响。方法成年雌性Wistar大鼠40，只，随机分为3组。热休克组予全麻后高热处理致肛温达42士O．5℃维持15min制成热休克动物模型，24小时后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1小时，再灌注2小时制成心肌缺血再灌注损伤动物模型，假手术组只于LAD处穿线。术毕测血清CK-MB、心梗范围、热休克蛋白70(HSP70)、PS。结果热休克组HsP70表达高于对照组及假手术组(P＜O．05)，后两组比较差异无显著意义(P＞O．05)；热休克组心梗范围、血清CK-MB、PS表达皆少于对照组(P＜O．05)；HSP70的表达与Ps的表达成负相关(r=-O．560)。结论热休克预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用；Ps参与了心肌缺血再灌注损伤；HSP70可能有抑制缺血再灌注损伤心肌Ps表达的作用，这或许是热休克预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的另一保护机制。     

新生儿病理性黄疸心肌酶和C反应蛋白的观察

Objective To investigate the levels of myocardium enzymes and CRP in the neonatus with pathological jaundice. Methods The myocardium and CRP of observation group(60 patients) were detected before and after treatment. The two indexes were also observed in the control group ( 40 patients ). Result The myocardium enzymes,bilirubins and CRP were normal in the control group. However,they were significantly higher than that of control group( allP ＜ 0. 01 ). After treatment, they decreased significantly in observation group( all P ＜ 0. 05 ) except CRP. Conclusion The myocardium damage could happen in the neonatus with pathological jaundice,and the protection of the myocardium should be emphasized.     

新生儿心肌酶升高与缺氧关系的探讨

目的分析新生儿窒息患者的血清心肌酶活性变化,观察酶活性的变化与缺氧程度的关系,探讨新生儿心肌酶升高与缺氧的关系,为临床新生儿缺氧评估提供一定的实验室诊断指标。方法回顾性分析我院2004年1月至2007年5月间115例新生儿窒息患者的血清心肌酶活性变化,比较缺氧与无缺氧新生儿心肌酶水平的变化情况。结果两组患者在AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI方面,存在明显差异,观察组血清心肌酶谱水平明显高于对照组（P〈0.01）,二者比较差异有统计学意义;把各心肌酶指标作为研究因素的混杂因素考虑,对各潜在影响因素与缺氧的关系作多元回归分析,发现AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI与新生儿缺氧明显正相关（P〈0.01）。结论缺氧可致新生儿心肌损害,心肌酶活性增高可提示新生儿缺氧。     

Nuclear loss of DNA repair Ku proteins and c-myc expression in apoptosis of cerulein-stimulated pancreatic acinar cells

Cerulein induces oxidative stress and an acute, edematous form of pancreatitis. Cell death linked to oxidative DNA damage has been implicated in acute pancreatitis. During DNA damage, DNA repair proteins, Ku70 and Ku80, prevent cell death but severe DNA damage triggers apoptosis. This study aims to investigate the role of Ku70 and Ku80 on apoptotic cell death, induced by cerulein in pancreatic acinar AR42J cells. We examined Ku expression, Ku-DNA binding activity, cell viability and mRNA expression of c-myc of the cells stimulated with cerulein. As a result, cerulein induced decrease in nuclear Ku70 and Ku80 with increase in cytoplasmic Ku proteins. Cerulein decreased Ku-DNA binding activity in parallel with increase in cell death and mRNA expression of c-myc. Conclusively, nuclear loss of Ku70 and Ku80 may cause the loss of defense against DNA damage and apoptosis in pancreatic acinar cells stimulated with cerulein. Received 9 October 2006; accepted 16 November 2006     

房间隔缺损患者心房肌组织中HCK基因的表达

目的探讨HCK(hemopoietic cell kinase)基因在心房肌组织中的表达与房间隔缺损(ASD)的病理生理学关系。方法获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常对照者右房心耳肌组织标本,采用RT-PCR技术检测HCK基因mRNA的表达丰度。结果HCK基因mRNA在正常心房肌和ASD心房肌组织中均有表达,但ASD患者心房肌组织中的HCK基因表达丰度为(24.50±10.29)%,显著低于正常对照组(60.19±17.03)%(t=5.5100,P<0.01)。结论HCK基因在心房肌组织中的异常表达可能与ASD的病理生理学相关。     

Endogenous levels of catecholamines in the rat myocardium following exposure to stress.

Following exposure of male rats to irregular signalled footshock from which they could escape, the endogenous level of norepinephrine in the myocardium was significantly reduced. In atria the depletion of endogenous norepinephrine was significant following 1 day of stress. This significant depletion was maintained following 4 days of stress but began to return towards control levels by Day 10. A similar, but less pronounced pattern was seen with the ventricles. Little if any epinephrine was detected in both control and stress atria and ventricles. From the results presented it is postulated that irregular signalled footshock results in an inhibition of neuronal uptake.