细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与冠心病临床类型的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMPs）上游调控因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）与动脉粥样硬化形成及冠心病临床类型的关系。方法 根据临床表现和冠状动脉造影结果,223例患者分成ST段抬高心肌梗死（STEMI）组（n=65）、非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE ACS）组（n=42）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=75）、冠状动脉造影正常组（正常对照组,n=41）。使用流式细胞仪检测患者外周血单核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）;ELISA法测定血清中MMP-9的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的质量浓度。结果 SAP组、STEMI组及NSTEACS组PBMCs表面EMMPRIN MFI均高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;而STEMI组和NSTE ACS组又高于SAP组（P<0.05或P<0.01）。各组中PBMCs表面EMMPRIN的表达特点与hs-CRP和MMP-9的表达特征一致。相关性分析显示,PBMCs表面的EMMPRIN MFI 与血清MMP-9、hs-CRP质量浓度呈正相关（r=0.168,P<0.05;r=0.305,P<0.01）。结论 EMMPRIN作为MMPs上游调控因子可能对动脉粥样硬化形成和冠心病的不稳定有促进作用。     

冠心病患者外周血中EMMPRIN 表达量与斑块 特征、基质金属蛋白酶含量的关系研究

目的 研究冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者外周血中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 （EMMPRIN）表达量与斑块特征、基质金属蛋白酶（MMP）含量的关系。方法 选取2013 年6 月-2015 年 10 月诊断为稳定型心绞痛（SAP）的69 例患者和急性冠状动脉综合征（ACS）的47 例患者分别纳入SAP 组 和ACS 组,选择同期体检的57 例健康志愿者纳入对照组,采用冠状动脉成像检查判断冠状动脉粥样斑块的 性质,采集外周血并测定EMMPRIN 的表达量以及MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-14 的含 量。结果 SAP 组和ACS 组外周血单个核细胞表面EMMPRIN 的荧光强度以及血清中MMP-1、MMP-2、 MMP-3、MMP-9、MMP-14 的含量高于对照组,SAP 组外周血单个核细胞表面EMMPRIN 的荧光强度以 及血清中MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-14 的含量高于ACS 组;SAP 组和ACS 组患者斑 块性质越不稳定,外周血单个核细胞表面EMMPRIN 的荧光强度以及血清中MMP-1、MMP-2、MMP-3、 MMP-9、MMP-14 的含量越高;外周血单个核细胞表面EMMPRIN 的荧光强度与血清中MMP-1、MMP- 2、MMP-3、MMP-9、MMP-14 的含量呈正相关。结论 冠心病患者外周血中EMMPRIN 表达量上调与粥 样斑块性质不稳定、MMPs 含量增加有关。     

血清sCD105与MMP-9对冠状动脉事件的预测价值

目的 探讨血清可溶性CD105 (sCD105)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 150例研究对象分成急性冠状动脉综合征(ACS)组60例、稳定性心绞痛(SAP)组60例、对照组30例.采用酶联免疫吸附法检测sCDI05和MMP-9.通过冠状动脉造影计算冠状动脉病变狭窄形态积分,并与血清sCDI05,MMP-9水平进行相关分析.结果 ACS组sCD105、MMP-9水平显著高于SAP组和对照组(t1=2.362,t2=2.875,P均＜0.05),SAP组与对照组间差异无统计学意义(t=-1.688,P＞0.05);ACS组冠状动脉狭窄病变形态积分明显高于SAP组(t=-2.164,P＜0.05).相关分析显示,血清sCD105及MMP-9水平均与冠状动脉造影狭窄病变形态积分呈正相关(r1=0.60,r2=0.54,均P＜0.01);sCD105与MMP-9呈显著正相关(r=-0.82,P＜0.01).结论 冠心病患者血清sCD105水平升高提示动脉粥样硬化斑块不稳定;联合检测血清sCD105、MMP-9有助于预测ACS的发生.     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP水平的变化及相关性研究

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其相关性.方法 发病12-48小时内的141例ACS患者和60例健康体检者采用酶标多克隆抗体夹心法测定血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-9/TIMP-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(ELISA)及其相关性.结果 ACS患者的血清MMP-1、-9、MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平均较健康对照组(n=60)明显增高,血清MMP-1与MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平显著正相关,与TIMP-1水平负相关,与血脂水平不相关.结论 ACS患者存在着冠状动脉粥样硬化斑块基质成分的降解和炎症反应.     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP水平的变化及相关性研究

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其相关性.方法 发病12-48小时内的141例ACS患者和60例健康体检者采用酶标多克隆抗体夹心法测定血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-9/TIMP-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(ELISA)及其相关性.结果 ACS患者的血清MMP-1、-9、MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平均较健康对照组(n=60)明显增高,血清MMP-1与MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平显著正相关,与TIMP-1水平负相关,与血脂水平不相关.结论 ACS患者存在着冠状动脉粥样硬化斑块基质成分的降解和炎症反应.     

急性冠状动脉综合征患者血清炎症因子水平临床研究

目的在血清学水平上探讨C-反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,评价CRP、MMP-2、MMP-9水平作为ACS的血清学指标的意义.方法分别利用酶联免疫吸附法及散射比浊法对30例急性冠状动脉综合征(ACS)组,30例稳定型心绞痛(SAP)组,30例非冠心病者(正常对照组)外周血清CRP、MMP-2、MMP-9水平进行测定.结果ACS组,SAP组血清CRP、MMP-2、MMP-9水平明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01),ACS组血清CRP、MMP-2、MMP-9水平明显高于SAP组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论血清CRP、MMP-2、MMP-9水平可反映斑块稳定性,可作为检测ACS的血清学指标.     

血清MMP-3水平与ACS冠状动脉病变程度相关性研究

目的检测急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血清基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases-3,MMP-3）水平并与冠状动脉病变程度作相关性分析。方法确诊ACS的135例患者和71例非ACS者均进行冠状动脉造影检查。根据冠状动脉病变程度进行Gensini评分（gensini score,GS）。采用ELISA方法测定血清MMP-3水平。结果ACS组患者不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UA）组46例,MMP-3浓度（36.66±13.23）μg/L;非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）组47例,MMP-3浓度（41.82±13.86）μg/L;ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）组42例,MMP-3浓度（69.27±34.02）μg/L。NSTEMI组及STEMI组的MMP-3浓度与对照组MMP-3浓度（35.29±13.10）μg/L有显著差异（P〈0.01）。将所有ACS组Gensini评分资料根据MMP-3血清浓度的25%、50%、75%分界点分为4组,发现ACS患者MMP-3血清浓度越高,冠状动脉Gensini评分越高。相关分析显示桡动脉血MMP-3血清浓度与冠状动脉Gensini评分明显相关,相关系数0.749,（P〈0.01）。结论MMP-3血清水平与ACS冠状动脉血管病变程度存在正相关性,血清MMP-3是ACS的有效生物标志物。     

血清基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制剂-1及超敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的相关性研究

目的:探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法:选取45例ACS患者为实验组,其中急性心肌梗死(AMI)24例,不稳定型心绞痛(UA)21例,稳定型心绞痛(SA)20例,健康对照组20例,分别取血测定他们的血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平,比较各组的差异及其在ACS组中的相互关系;实验组进行冠状动脉造影(CAG),并对冠脉病变狭窄程度评分(Gensini积分),评价MMP-9、TIMP-1、hs-CRP、MMP-9/TIMP-1与Gensini积分的相关性;观察所有ACS患者1周内心脏事件的发生,比较发生心脏事件者与未发生心脏事件者MMP-9、TIMP-1、hs-CRP、MMP-9/TIMP-1差异。结果:①ACS组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于SA组及健康对照组(P<0.01);②AMI组MMP-9、hs-CRP、MMP-9/TIMP-1高于UA组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);③ACS患者中MMP-9与MMP-9/TIMP-1、hs-CRP呈正相关(P<0.01,P<0.01);TIMP-1与MMP-9/TIMP-1呈负相关(P<0.01);hs-CRP与MMP-9/TIMP-1呈正相关(P<0.05);Gensini积分与MMP-9/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和hs-CRP均没有相关性(P>0.05);④在ACS患者中,1周内发生心脏事件患者的MMP-9、hs-CRP、MMP-9/TIMP-1高于没有发生心脏事件患者(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:炎症可能是导致ACS发生的因素之一,作为炎症的下游产物出现的MMP-9在ACS患者中的高表达促使斑块易于破裂而导致ACS的发生,故减小斑块的不稳定性比使斑块体积消退更为重要;MMP-9、MMP-9/TIMP-1、hs-CRP与斑块不稳定性密切相关,可望作为冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性的血清学参考指标,更为重要的是有可能应用于ACS的早期预防和治疗。     

血浆溶血磷脂酸、基质金属蛋白酶-9水平与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的:观察冠心病患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与冠状动脉病变的关系,探讨其在冠心病中的临床意义.方法:140例冠脉造影者根据病情及冠脉造影结果分为急性心肌梗死(AMI)组(n=40)、不稳定性心绞痛(UAP)组(n=35)、稳定性心绞痛(SAP)组(n=35)、对照组(n=30).用Gensini积分评定冠状动脉狭窄程度,根据评分四分位间距分组将患者分为4组:Ⅰ组(0～7分)35例,Ⅱ组(8～25分)36例,Ⅲ组(26～46分)26例及Ⅳ组(＞46分)43例.分别用无机磷定量法和酶联免疫吸附法测定血浆LPA、MMP-9水平.结果:冠心病各组血浆LPA、 MMP-9水平及Genisi评分均显著高于对照组(P<0.01),AMI组高于UAP组及SAP组(P<0.01),UAP组高于SAP组(P<0.01).不同Genisi评分各组之间LPA、 MMP-9水平均差异有统计学意义(P<0.01).LPA与MMP-9水平呈正相关(r=0.22,P<0.05).结论:冠心病患者血浆LPA与MMP-9水平显著增高,且与冠心病严重程度及冠脉狭窄程度密切相关.     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血及外周血血浆基质金属蛋白酶-9水平检测

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.     

EMMPRIN-MMPs对心室重构影响的研究进展

心室重构是心血管疾病心脏从代偿向失代偿转化的一种重要的病理过程,随着基质金属蛋白酶（MMPs）对心室重构中细胞外基质（ECM）重构重要性的确立,MMPs的合成和活性调控也日益受到重视。细胞外基质金属蛋白酶诱导物（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN）由于其在其他组织中的独特的诱导MMPs合成、调节MMPs水平和活性的作用,引起了研究者对EMMPRIN-MMPs是否也影响心室重构的浓厚兴趣。本文就该通路对心室重构影响的研究进展进行综述。     

卵巢上皮性肿瘤组织微血管密度及LN和MMP的表达

目的研究卵巢上皮性肿瘤中,组织微血管密度(MVD)及层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)的表达及其临床意义。方法随机选取卵巢良性上皮肿瘤(n=14)、交界性上皮肿瘤(n=36)和恶性上皮肿瘤(n=38)的手术石蜡标本,应用免疫组化法检测Ⅷ因子、LN、MMP-2、MMP-9的表达;MVD以Ⅷ因子标记的上皮细胞在每一视野中所占的面积比例表示。结果MMP-2、MMP-9、LN、Ⅷ因子在卵巢良性、交界性、恶性肿瘤中的表达依次增强,其中MMP-2、MMP-9的表达具有显著差异(P<0.05),两者在卵巢交界性及恶性上皮肿瘤中的表达存在较强的一致性(P<0.05)。MMP-2、MMP-9、LN的表达与卵巢癌的病理分级显著相关(P<0.05),其中MMP-2、MMP-9的表达与其临床分期亦显著相关(P<0.05)。结论MMP-2、MMP-9、LN表达和MVD在卵巢上皮性肿瘤的病情监测及预后等方面可能具有重要的价值。     

MMP-3与细胞外MMP诱导因子在乳腺良、恶性病变中的表达及意义

目的：检测基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase3,MMP3）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN）在乳腺良、恶性病变组织中的表达和意义。方法：应用免疫组化二步法,检测58例乳腺癌,28例乳腺癌前病变、40例增生性病变、40例良性肿瘤及20例正常乳腺组织中MMP3和EMMPRIN蛋白的表达,并采用原位杂交法检测各种病变及正常乳腺组织各20例中MMP3 mRNA、EMMPRIN mRNA的表达,分析各指标的积分光密度（integral optic density ,IOD）值。结果：镜下观察可见MMP3、EMMPRIN及MMP3 mRNA、EMMPRIN mRNA在癌和癌前病变中的表达均较增生性病变、良性肿瘤及正常乳腺组织强。MMP3、EMMPRIN及MMP3 mRNA、EMMPRIN mRNA在癌和癌前病变组中的IOD值较增生性病变、良性肿瘤及正常乳腺组织组高（P＜0.01),且在后3组中的表达差异无统计学意义。MMP3、EMMPRIN和MMP3 mRNA、EMMPRIN mRNA在癌和癌前病变组中的表达水平差异均无统计学意义。EMMPRIN蛋白在乳腺癌伴腋下淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组（P＜0.05)。在各病变组中,MMP3 mRNA与EMMPRIN mRNA的表达呈正相关,但MMP3和EMMPRIN蛋白的相关性在不同病变中有所不同。结论：MMP3、EMMPRIN过表达在乳腺癌前病变向癌转变的过程中可能起重要作用。EMMPRIN高表达的乳腺癌患者更易发生腋下淋巴结转移。     

不同粘结条件下健康成人牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平及其意义

目的：探讨不同粘结条件下健康成人牙本质中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平,为临床应用基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂提高粘结效果提供依据。方法：收集20颗成人新鲜离体磨牙,液氮冷却条件下将其研磨为牙本质粉;模拟口内条件,对牙本质分别进行自酸蚀粘结（Single Bond Universal）和全酸蚀粘结（35%磷酸凝胶+Adpter Single Bond 2）处理,以不进行任何处理的牙本质作为阴性对照组,10%磷酸溶液（自酸蚀粘结）或10%磷酸溶液+35%磷酸凝胶处理的脱矿牙本质粉（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为阳性对照组,只进行Single Bond Universal （自酸蚀粘结）处理和35%磷酸凝胶+Adpter Single Bone2（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为空白对照组;在粘结过程中分别使用MMPs抑制剂氯己定（CHX）和米诺环素（MI）预处理,作为CHX预处理组和MI预处理组;采用10%次氯酸钠进行牙本质老化,作为老化组,并在老化组基础上加入CHX和MI作为CHX预处理老化组和MI预处理老化组。采用明胶酶谱法进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,孵育染色脱色后,采用凝胶图像分析系统分析条带,计算各组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平。结果：在自酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）,MI预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）;与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）,MI预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）。在全酸蚀粘结条件下,与空白对照组比较,CHX预处理组和MI预处理组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）;与空白老化对照组比较,CHX预处理老化组与MI预处理老化组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）。结论：在牙本质粘结过程中,CHX和MI能够通过降低MMP-2和MMP-9表达水平减缓酶解反应,从而增强粘结强度。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与宫颈癌浸润转移的关系分析

目的:分析基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9及其抑制因子1(TIMP-1)、TIMP-2与宫颈癌浸润转移的关系。方法:选取经病理证实的宫颈浸润癌患者108例(ICC组)、宫颈上皮内瘤样病变患者65例(CIN组);同时,选取正常宫颈组织标本40例为对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达水平。比较各组相关因子表达水平差异,并分析ICC组各因子表达水平与临床病理参数的关系。结果:ICC组MMP-2和MMP-9的表达水平显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的表达水平显著低于CIN组和对照组(P<0.05)。ICC组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达水平与FIGO分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),与大体类型和组织类型无关(P>0.05)。结论:MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能在宫颈癌的侵袭与转移中发挥重要作用,可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标。     

EMs异位内膜中基质金属蛋白酶-2及其特异性抑制物的研究

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其特异性抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:采用明胶酶谱法测定异位子宫内膜30例、在位内膜27例及正常子宫内膜26例(对照组)中MMP-2的含量,并采用RT-PCR技术测定MMP-2mRNA及TIMP-2mRNA在三组内膜的表达水平。结果:①MMP-2在异位内膜病灶中呈高表达(P<0.05)。②MMP-2 mRNA/TIMP-2 mR-NA在异位内膜病灶的表达明显升高(P<0.05)。结论:异位病灶中MMP-2与TIMP-2的表达失衡,使异位内膜具有更强的侵袭能力,易于发生种植转移,可能在EMs的发生发展中起重要作用。     

人脑胶质瘤中MMP-2与MMP-9酶活性改变和蛋白的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)与基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase 9,MMP-9)的表达与人脑胶质瘤恶性行为之间的关系。方法:采用明胶酶谱与免疫组化方法对50例人脑胶质瘤和4例正常脑组织中的MMP-2及MMP-9进行检测。结果:各级别组中,MMP-2和MMP-9的酶原形式无差别;在正常、Ⅰ级和Ⅱ级的胶质瘤组织中无活性酶存在,在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织中,MMP-2活性酶的含量分别为42.586±10.245A.mm2/g.L和62.983±6.454A.mm2/g.L,MMP-9酶的含量分别为74.559±8.398A.mm2/g.L和176.117±11.922A.mm2/g.L,经免疫组化染色,从正常脑组织到Ⅳ级胶质瘤组织,MMP-2的阳性率分别为25%,0,23.8%,70%,87.5%;MMP-9的阳性率为0,33.3%,19%,60%,87.5%,MMP-2,9的酶含量及阳性率在各级别中的差异具有统计学意义。结论:在人脑胶质瘤中,MMP-2和MMP-9酶的活性变化与其病理分级密切相关,可作为判断胶质瘤恶性程度的重要参考指标。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达及意义

目的；探讨MMP2，MMP9及TIMP1在膀胱癌中的表达及意义。方法：采用免疫组化技术（SP法）对51例膀胱癌，10例正常膀胱组织的MMP2，MMP9和TIMP1进行检测。结合临床资料进行分析。结果：MMP2，MMP9和TIMP1的阳性表达分别为51％，25.5%和9.8%。MMP2和MMP9在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌高（P＜0.05）。TIMP1在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌低（P＜0.05）。MMP2和MMP9阳性表达率高，TIMP1阳性表达率低的膀胱癌患者恶性程度增加，更具有浸润和转移倾向，随访45例中死亡病例MMP2和MMP9的阳性表达明显高于存活病例，二者比较有显著性意义（P＜0.05）。而TIMP1在死亡及存活病例中的阳性表达比较差异无显著性意义（P＞0.05）。说明MMP2和MMP9阳性表达与膀胱癌的预后呈正相关。结论：MMP2，MMP9和TIMP1参与膀胱癌的浸润和转移，MMP2和MMP9可作为判断预后的指标。     

Immunohistochemical Studies of the Expression of Matrix Metalloproteinase-2 and Metalloproteinase-9 in Human Prostate Cancer

Theprimarybiologicalfeaturesofmalignanttu morsareinvasionandmetastasis ,whichresultfromtheabilityofmalignanttumorstodecomposeextra cellularmatrix .Matrixmetalloproteinasesare pro teinhydrolase ,whichcandecomposemostofingredi entsinextracellularmatrix .TypeⅣcollagenase (in cludingmatrixmetalloproteinase 2andmatrixmetal loproteinase 9)isthemajormemberofmatrixmetal lopteinasefamily .At present ,somestudieshavefoundthattheexpressionlevelsofmatrixmetallopro teinase 2 (MMP 2 )andmatrixmetalloprote…