辅助性T17细胞在牙周炎小鼠中的免疫状态研究

目的 研究辅助性T（Th）17细胞在牙周炎小鼠中的免疫状态。方法 将7周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为牙周炎组和对照组,每组4只。牙周炎组采用口腔涂抹牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）的方法建立牙周炎动物模型。对照组涂抹PBS液。在涂抹结束后的第4周取材,流式细胞仪检测CD4+维甲酸相关核孤儿受体（ROR）γτ+（Th17）细胞;酶联免疫吸附（ELISA）检测Th17细胞相关的细胞因子白细胞介素（IL）-17A的蛋白表达。结果 牙周炎小鼠牙龈组织、颈部淋巴结和外周血中CD4+ RORγτ+（Th17）细胞在总CD4+ T细胞中的比例和细胞数量显著高于对照组（P<0.01）。与对照组相比,牙周炎组IL-17A的表达增加（P<0.05）。结论 在牙周炎的发生发展中,Th17细胞介导的细胞免疫应答增强,牙龈组织、颈部淋巴结和外周血可能是Th17细胞介导免疫应答的主要场所。     

Treg 细胞介导的免疫应答在牙周炎小鼠中的研究

目的:研究牙周炎小鼠中调节性T(Treg)细胞介导的免疫应答情况。方法:将8只7周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为2组(n=4)。通过口腔涂抹牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)建立牙周炎模型,对照组口腔涂抹羧甲基纤维素。涂抹结束后第4周处死小鼠,流式细胞仪检测CD4+叉头翼螺旋转录分子(Foxp3)+细胞;ELISA检测转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10的表达。结果:牙周炎小鼠牙龈、颈部淋巴结和外周血中CD4+Foxp3+细胞在CD4+T细胞中的比例降低(P<0.01)。牙周炎小鼠TGF-β1在牙龈组织中的表达以及IL-10在牙龈、颈部淋巴结和血清中的表达增高(P<0.05)。结论:在牙周炎的发病过程中,Treg细胞介导的免疫应答减弱,牙龈、颈部淋巴结和外周血可能是牙周炎中Treg细胞主要的细胞来源。     

Th17相关细胞因子在大鼠实验性根尖周炎表达的研究

目的辅助性T细胞17（Th17）是-种CD4阳性T细胞新亚群,本研究探讨Th17相关细胞因子与根尖周炎的炎症反应及牙槽骨破坏的关系。方法选取5周龄雄性Wistar大鼠,实验组用球钻将下颌第1磨牙开髓,根管锉清理牙髓,髓腔暴露于口腔中,14d后断颈处死。以未开髓的上颌第1磨牙作为对照组。取上下颌骨,采用Micro—CT观察根尖病损的形成情况;实验组和对照组标本均为6例,标本固定、脱钙,冰冻切片、组织学方法观察根尖病损的特点,采用抗CD68和抗TCRαβ的单克隆抗体进行免疫组化;用酶组织化学染色（TRAP染色）进行破骨细胞染色;实验组和对照组根尖组织提取总RNA,RT-PCR及荧光实时定量PCR方法定量检测根尖组织中Th17相关细胞因子IL-17、IL-23、IL-β、IL-6、TGF—β,以及破骨细胞分化因子RANKL的mRNA表达情况。结果Micro．CT显示,14d实验组有明显的根尖病损形成;组织学结果表明,实验组均存在根尖脓肿,有大量中性粒细胞、CD68阳性的巨噬细胞和散在的TCRctl3阳性T细胞浸润;病损骨面有较多的TRAP阳性破骨细胞,表明有活跃的骨吸收;RT—PCR及实时定量PCR结果显示,实验组根尖组织中Th17相关细胞因子IL-17、IL-23、IL1β、IL-6,及破骨细胞分化因子RANKL的mRNA均显著高于对照组,而TGF-β无显著性变化。结论Th17相关细胞因子在实验性根尖周炎中均有高表达,提示它们可能参与炎症过程和骨破坏。     

慢性牙周炎病人基础治疗前后Th17型细胞因子及RORC的表达变化

选择CP病人30例,使用ELISA检测牙周基础治疗前后GCF中Th17型细胞因子(IL-17、IL-21)的水平变化,并利用荧光定量PCR检测牙周基础治疗前后外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC的表达水平。结果:牙周基础治疗后龈沟液中的Th17型细胞因子IL-17、IL-21水平以及外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC表达水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Th17型细胞因子在慢性牙周炎发生发展中发挥重要的致炎作用。     

慢性牙周炎病人基础治疗前后Th17型细胞因子及RORC的表达变化

目的:研究慢性牙周炎(CP)病人牙周基础治疗前后龈沟液(GCF)中的Th17型细胞因子及其外周血特异性转录因子RORC的表达变化规律。方法:选择CP病人30例,使用ELISA检测牙周基础治疗前后GCF中Th17型细胞因子(IL-17、IL-21)的水平变化,并利用荧光定量PCR检测牙周基础治疗前后外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC的表达水平。结果:牙周基础治疗后龈沟液中的Th17型细胞因子IL-17、IL-21水平以及外周血CD4+T细胞中特异性转录因子RORC表达水平均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Th17型细胞因子在慢性牙周炎发生发展中发挥重要的致炎作用。     

实验性牙周炎大鼠体内外周血及牙周组织中Th17/Treg的检测

目的初步探讨实验性牙周炎大鼠外周血及炎症牙周组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）的表达。 方法采用丝线结扎并牙龈卟啉单胞菌菌液涂抹法建立SD大鼠牙周炎模型,采集外周血、龈沟液以及颌骨样本。体视显微镜及苏木精-伊红染色法观察牙周组织病理改变,流式细胞术检测外周血Th17细胞与Treg细胞的比例,酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中白细胞介素17（IL-17）、IL-10、转化生长因子β（TGF-β）表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测牙周组织中RORγt、Foxp3 mRNA的表达。应用SPSS 22.0软件独立样本t检验及方差分析对数据进行统计学分析。 结果实验大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征,牙槽骨吸收明显。实验组外周血Th17（F=30.88,P=0.00）、Treg细胞（F=147.03,P=0.00）比例以及Th17/Treg比率较对照组均显著上升（F=219.53,P=0.00）;实验组牙周组织中RORγt（F=35.61,P=0.04）和Foxp3 mRNA（F=216.60,P=0.01）表达较对照组表达显著上升;RORγt/Foxp3 mRNA比率较对照组升高,但差异无统计学意义（F=0.63,P=0.44）;实验组外周血血清中IL-10浓度较对照组显著上升（F=6.41,P=0.02）,而IL-17（F=0.08,P=0.78）、TGF-β（F=3.48,P=0.06）浓度与对照组差异无统计学意义;实验组龈沟液中IL-17（F=9.03,P=0.01）较对照组显著上升;IL-10（F=5.85,P=0.08）及TGF-β含量（F=9.28,P=0.06）含量较对照组升高,但差异无统计学意义。 结论实验性牙周炎大鼠外周血及牙周炎症组织中Th17与Treg表达均显著上调,可能与牙周炎症组织病理改变以及相关全身系统性疾病存在相关性。     

Nod/Rip2信号通路参与牙龈卟啉单胞菌诱导牙髓细胞白细胞介素-6表达

目的探讨牙龈卟啉单胞菌刺激牙髓细胞产生细胞因子的信号转导通路。方法厌氧培养牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）,胞内感染原代培养牙髓细胞,RNA抽提,实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测Nods、Rip2,ELISA检测白细胞介素-6（IL-6）的表达水平。结果牙髓细胞基础表达Nods、Rip2 mRNA及IL-6。P.gingivalis感染后2 h, Nods和Rip2 mRNA增高,达到高峰,6 h出现下降趋势。而P.gingivalis活菌刺激牙髓细胞能增强IL-6表达水平。结论P.gingivalis能激活牙髓细胞固有免疫反应,通过Nod/Rip2途径进行信号转导上调细胞因子IL-6表达。     

五倍子水提取物对牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞CD14表达改变的影响

目的 :研究五倍子水提取物对牙龈卟啉菌内毒素 (PgLPS)诱导人单核细胞CD1 4表达改变的影响。方法 :采用人外周血分离培养的单核细胞 ,以 2 5 μg/mL内毒素作为刺激因子 ,观察五倍子水提取物对单核细胞CD1 4表达改变的影响 ,用流式细胞仪 (FCM )测定细胞膜表面CD1 4的表达。结果 :五倍子水提取物作用后 ,牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞膜表面CD1 4的表达的阳性细胞率从 6 9.9%± 2 .3 %下降至 4 5 .9%± 3 .7%。结论 :五倍子水提取物能够减少牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞膜表面CD1 4的表达 ,提示五倍子具有一定的抗炎作用 ,有助于对牙周病的防治。     

牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外研究

目的建立牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外模型，探讨牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用。方法用酶联免疫吸附法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）分泌的影响，以实时反转录聚合酶链反应法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞环氧化物酶（cyclooxygenase，COX）-2和白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8基因表达的作用。结果牙龈卟啉单胞菌膜泡浓度依赖性地促进了牙龈上皮细胞PGE2的分泌，并使COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达水平显著上调。结论牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞发生的细胞炎性反应，可能是牙周炎发生、发展的重要因素。     

细胞因子IL-6,TGF-β1在口腔黏膜下纤维性变中的表达

目的:通过检测细胞因子IL-6,TGF-β1在早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中mRNA及蛋白表达的改变,进一步探讨口腔黏膜下纤维性变的发病机制。方法:收集早、中、晚期OSF组织,RT-PCR检测细胞因子IL-6,TGF-β1 mRNA的表达,Western blot检测IL-6,TGF-β1蛋白的表达。结果:细胞因子IL-6,TGF-β1 mRNA及蛋白在早期OSF组织中较对照组和中、晚期OSF组织表达显著上调。中、晚期OSF组织与对照组无差别。结论:早期OSF组织中细胞因子IL-6,TGF-β1和蛋白水平表达均异常升高,此类因子的异常表达可能与OSF的发病机制相关。     

比较牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β能力及相关信号通路受体的差异

目的 探讨牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis,Pg-LPS)诱导人单核巨噬细胞株THP-1和人粒细胞白血病细胞株HL-60分泌白介素-1β(interleukin,IL-1β)能力差异,并了解其相关Toll样受体.方法 采用酚水法提取牙龈卟啉单胞菌ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS).采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β水平.采用TLR2或TLR4抗体阻断试验联合ELISA检测.了解Pg LPS结合不同靶细胞上Toll样受体的类型.实验中采用大肠杆菌脂多糖(E-LPS)作为Pg-LPS对照.结果 1μg/ml Pg-LPS作用6 h或1μg/ml E-LPS作用24h,THP-1细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01).但Pg-LPS和E-LPS诱生的细胞因子最高浓度相近(P>0.05).而1μg/ml Pg-LPS作用24h或1μg/ml E-LPS分别作用48h,HL-60细胞分泌的IL-1β水平明显升高(P<0.01),且Pg-LPS诱生的最高浓度明显高于E-LPS(P<0.05),但HL-60细胞分泌的上述胞因子最高浓度均明显低于THP-1细胞(P<0.01);TLR2和TLR4抗体均可有效阻断Pg-LPS诱导THP-1细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05),但仅发现TLR2抗体可阻断Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β的活性(P<0.05).E-LPS诱导THP-1细胞或HL-60细胞分泌IL-1β的活性仅可被TLR4抗体所阻断(P<0.05).结论 Pg-LPS诱导THP-1和HL-60细胞分泌IL-1β高于E-LPS.TLR2和/或TLR4作为Pg-LPS受体取决于细胞种类.     

五倍子水提取物对Pg LPS诱导单核细胞分泌IL-6的抑制作用

目的：研究百倍子水提取物对牙龈卟啉菌(Pg)内毒素(LPS)介导的人单核细胞分泌IL-6水平的影响。方法：采用健康人外周血分离培养的单核细胞以25μg/ml牙龈卟啉菌内毒素作为刺激因子，用放射免疫分析法(RIA)测定细胞培养上清中IL-6的水平，观察5种浓度瓦倍子水提取物对单核细胞分泌炎性细胞因子的影响，结果：五倍子水提取物可显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：五倍子水提取物能够显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，提示五倍子具有一定的抗炎作用，有助于对牙周病的防治。     

microRNA-223在牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈成纤维细胞炎症调控的研究

目的 探讨microRNA-223在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharides, P.g-LPS)诱导牙龈成纤维细胞(gingival fibroblasts,GFs)炎症过程中对相关炎症因子表达水平的调控作用。 方法 采用慢病毒转染、干扰GFs中的microRNA-223的表达,在最适P.g-LPS刺激浓度(800 μg/L)分别刺激过表达、抑制以及正常表达microRNA-223的GFs,采用实时聚合酶联反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测其蛋白水平的变化。 结果 LPS刺激GFs产生炎症反应时,细胞内microRNA-223以及相关促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达水平较正常细胞中的表达量明显上调。当细胞内microRNA-223上调时,促炎因子的mRNA和蛋白表达水平也会上调(P<0.001);当细胞内microRNA-223下调时,促炎因子TNF-α、IL-1β的蛋白水平会显著下降(P<0.001)。 结论 当GFs受P.gingivalis-LPS刺激发生炎症时,microRNA-223的表达量增多,上调促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6,进一步加重组织细胞的炎症。     

内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

辣椒素对牙龈卟啉单胞菌生长及实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响

目的研究辣椒素对牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,pg)生长影响及对实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响。方法选用pg标准株ATCC33277,采用对倍稀释法测定辣椒素对pg的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)。采用菌落计数法,通过时间—杀菌曲线的变化,分析辣椒素对细菌生长速度的影响。将无菌的28号结扎线放置在大鼠右侧第一磨牙颈部牙槽骨周围,以制备实验性牙周病模型;采用ELISA法分析16 mg/L(MIC)辣椒素处理后实验动物牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12等细胞因子的表达变化。结果采用SPSS 19.0软件包进行数据分析。辣椒素对pg的MIC和MBC分别为16 mg/L和64 mg/L;辣椒素能有效抑制pg的生长,较高浓度时对其还具有杀菌作用。辣椒素对pg的抑菌和杀菌能力呈现时间依赖性。实验性牙周炎动物模型提示,除IL-4外,辣椒素明显抑制牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-12等炎症因子的表达,但提高IL-10等细胞因子的表达水平。结论辣椒素对牙龈卟啉单胞菌的生长有明显的抑制作用。同时通过选择性改变牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-12等的表达水平,辣椒素可缓解牙周炎的免疫炎症反应程度。     

牙龈卟啉单胞菌对纯钛表面成骨细胞表达OPG和RANKL mRNA的影响

目的:在转录水平上观察牙龈卟啉单胞菌对成骨细胞表达OPG及RANKL mRNA的影响.方法:用浓度分别为106、18CFU/mL的牙龈卟啉单胞菌刺激接种于纯钛表面的成骨细胞,24 h后提取各组成骨细胞总RNA并应用逆转录-聚合酶链式反应和mRNA比色定量的方法检测OPG及RANKL 基因表达.结果:MG-63成骨细胞基础表达较强的OPG mRNA及少量的RANKL mRNA,牙龈卟啉单胞菌以浓度依赖的方式增强RANKL mRNA的表达,减弱OPG mRNA的表达.结论:牙龈卟啉单胞菌通过上调RANKL/OPG的比率可间接的调节破骨细胞的活性从而影响支抗种植体周的骨代谢.     

益生菌鼠李糖乳杆菌通过下调促炎性Th17改善实验性牙周炎

目的 探讨益生菌鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus GG, LGG）能否及如何经由肠道免疫影响实验性牙周炎。方法 丝线结扎小鼠上颌第二磨牙构建实验性牙周炎（PD）模型，灌胃新鲜LGG至小鼠体内。实验分为PD对照组和PD+LGG实验组，Micro-CT扫描重建上颌牙槽骨三维结构，流式检测下颌下淋巴结（submandibular lymph node cells, SLCs）和脾脏淋巴（splenic lymphocyte, SPLs）中IL-17A+Th17和CD25+Foxp3+Treg的百分比，RT-qPCR和ELISA分别检测牙龈和血清中IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β及转录因子RORγt、FoxP3的表达。结果 灌胃LGG显著减缓牙周炎牙槽骨吸收，PD+LGG组SLCs和SPLs中促炎性Th17细胞百分比均明显下降，免疫抑制性Treg的百分比在两组之间未见统计学差异，同时PD+LGG组牙龈和血清内IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β、RORγt的表达均明显下调。结论 应用益生菌LGG有利于改善实验性牙周炎，其机制可能在于下调牙周局...     

LPS刺激牙龈成纤维细胞IL-6、IL-8的产生和膜表面受体CD14的表达

目的：观察牙龈卟啉菌和中间普氏菌LPS刺激人牙龈成纤维细胞合成IL-6、IL-8的能力，并了解LPS是否通过细胞表面膜受体mCD14介导信号传导。方法：4种浓度的LPS在不同时间段。分别作用于体外培养的人牙龈成纤维细胞。采用ELISA检测IL-6、IL-8含量的变化，同时利用逆转录聚合酶链反应，进一步观察IL-6、IL-8，CD14在mRNA水平的表达特征。结果：ELISA和RT-PCR的反应结果证实，受LPS的刺激，细胞合成和分泌细胞因子IL-6、IL-8的能力明显增强，但未检测到细胞表面膜受体mCD14mRNA的表达。结论：LPS用于牙龈成纤维细胞合成和分泌细胞因子没有通过膜受体mCD14的介导。     

五倍子提取物对牙龈卟啉菌内毒素介导白介素-1β活性的影响

目的：研究五倍子提取物对牙龈卟啉菌内毒素介导白介素—lβ活性的影响。方法：采用人外周血分离培养单核细胞，25μg／mL牙龈卟啉菌内毒素作为刺激因子，观察6．25、12．5、25、50、100μg/mL五种质量浓度的五倍子提取物对单核细胞分泌细胞因子白介素—lβ活性的影响，以放射免疫分析法(RIA)测定白介素—lβ的水平。结果：五倍子提取物可显著抑制牙龈卟啉菌内毒素介导单核细胞分泌白介素—lβ的活性，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：五倍子提取物抑制牙龈卟啉菌内毒素介导的白介素—lβ的活性，揭示五倍子提取物抗炎作用的机制。     

转化生长因子β3对脂多糖诱导的成骨细胞中IL-6表达的影响

目的:探讨转化生长因子β3 (transforming growth factor β3,TGF-β3)对成骨细胞内炎性细胞因子IL-6表达的影响,及其发挥抗炎作用的机制.方法:20 μg/mL牙髓卟啉单胞菌脂多糖(lipopolysaccharide of Porphyromonas endodontalis,Pe-LPS)刺激人成骨肉瘤细胞系MG63,构建成骨细胞炎症模型.取不同浓度(5～20 ng/mL)的人重组蛋白生长因子TGF-β3和TGF-β1,分别与20 μg/mL P.e-LPS共同作用于MG63细胞24 h后,利用实时荧光定量PCR检测细胞内IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测培养液上清中IL-6的表达水平.以10 ng/mL TGF-β3预处理细胞30 ain后,再与20 μg/mL P.e-LPS共同作用20 min,Western印迹法检测细胞内ERK1/2蛋白磷酸化的表达.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:实时荧光定量PCR结果显示,单独20 μg/mL P.e-LPS作用下,MG63细胞内IL-6的表达显著增高(P＜0.01);TGF-β1在低浓度条件下(5～10 ng/mL)对IL-6的表达无显著作用,仅在20 ng/mL时可显著抑制IL-6的表达(P＜0.05).不同浓度的TGF-β3与Re-LPS共同作用均可显著抑制IL-6的表达(P＜0.01).ELISA结果显示,10～20 ng/mL TGF-β3可在蛋白水平上对IL-6有显著抑制作用(P＜0.05).单独P.e-LPS作用时,可使MG63细胞内ERK1/2蛋白的磷酸化水平升高(P＜0.01);而当TGF-β3与P.e-LPS共同作用时,ERK1/2的磷酸化被抑制(P＜0.05).结论:相同浓度条件下,TGF-β3比TGF-β1对成骨细胞炎症的抑制作用更为显著,ERK1/2信号机制参与了TGF-β3的抗炎过程.