Zymosan足底炎性疼痛大鼠模型的建立及其脊髓背角COX-2表达水平变化

目的评价该模型大鼠的疼痛行为学特点和炎性水肿程度,并对该模型大鼠脊髓背角COX-2表达水平进行分析。方法 SD大鼠48只,随机分为3组,即对照组（n=8）、假手术组（n=16）及zymosan组（n=24）。按Meller方法制作zymosan足底炎性疼痛模型,假手术组在左侧后足皮下注射同等容积的PBS。采用电子VonFrey压力测痛仪、热板和电子数显卡尺分别于制模后0.5h、1h、2h、4h、8h、24h和48h测定各组大鼠左侧后足机械刺激缩足阈值、热敏缩足反射阈值和左足最大厚度。各组大鼠在指定时间点处死后取制模侧腰段脊髓背角,采用Western blot方法测定脊髓背角中COX-2表达水平。结果与对照组和假手术组比较,zymosan组大鼠制模侧后足机械刺激缩足阈值和热敏缩足反射阈值显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,最大厚度显著增加（P〈0.01）,提示zymosan组大鼠出现机械痛敏、热痛敏和炎性水肿。Zymosan组大鼠制模侧脊髓背角COX-2表达水平显著增加,与对照组和假手术组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论 Zymosan足底炎性疼痛大鼠模型可以产生持续的、可信的痛觉过敏,与人体损伤后情况基本一致,并诱导脊髓背角COX-2表达水平增加,是研究组织损伤诱发炎性疼痛机制的较佳选择。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

目的 研究鞘内注射（IT）吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p-αCaMKⅡ）表达的影响.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组（n=8）,分别为假手术组（S组）、切口痛组（IP组）、术前吗啡组和术后吗啡组.按Yaksh法鞘内置管,按Brennan法制备大鼠足底切口痛模型,以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（MWT）和热刺激缩足反射潜伏期（TWL）,观察大鼠术后2 h时的疼痛行为学变化,应用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的变化.结果 与S组比较,IP组大鼠MWT明显降低（P＜0.01）,TWL明显缩短（P＜0.01）.脊髓背角p-αCaMKⅡ阳性神经元数量和蛋白表达明显增加（P＜0.01） 与IP组比较,术前吗啡组和术后吗啡组大鼠的MWT明显升高（P＜0.01）,TWL明显延长（P＜0.01）,术前吗啡组大鼠脊髓背角p-aCaMK Ⅱ阳性神经元数量和蛋白表达明显减少（P＜0.05或P＜0.01）.结论 在大鼠切口痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用可能与抑制切口痛引起的脊髓背角P-aCaMK Ⅱ表达增加有关.     

鞘内注射利多卡因对脊髓水平的前列腺素E_2的影响

目的:探讨利多卡因神经毒性的可能机制及脊髓水平主要致痛物质前列腺素E2(PGE2)在术后痛觉超敏中的作用。方法:采用成年SD大鼠,鞘内注射1%、2%、5%浓度利多卡因或生理盐水20μl,应用ELISA的方法检测脊髓PGE2水平,并测定其甩尾反应潜伏期和大鼠机械缩足反射阈值。结果:与生理盐水组比较大鼠脊髓内PGE2的水平在鞘内注入不同浓度利多卡因20min后出现明显升高(P<0.05或P<0.01),大约持续100～160min。不同浓度利多卡因组鞘内注射40min后出现机械性痛觉过敏,表现为其MWT较鞘内注射前和生理盐水组明显降低,一直持续到120min(P<0.01),同时鞘内注射5%利多卡因MWT值明显低于1%和2%利多卡因组(P<0.05或P<0.01)。结论:大鼠鞘内注入利多卡因后脊髓内PGE2水平增加明显。     

氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学及脊髓COX-2表达的影响

目的观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学和脊髓COX-2表达的影响,探讨氟比洛芬酯的超前镇痛效应及机制。方法 54只大鼠随机分为3组：对照组（E组）、术前给药组（P组）和术后给药组（C组）。E组（n=6）大鼠单纯麻醉,不进行手术。P、C两组大鼠麻醉后按Brennan法制成切口痛模型,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后15min经尾静脉给药。P组和C组再各分为4组（n=6）：即生理盐水组（P1,C1组）,氟比洛芬酯1,3,9mg/kg组（P2,P3,P4组,C2,C3,C4组）;每组给药后1h观察累积疼痛评分,术后3h取脊髓,用ELISA法检测脊髓COX-2表达。结果与P1组比较,P2、P3、P4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低（P〈0.05）;与C1组比较,C2、C3、C4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低（P〈0.05）。P组3mg/kg和9mg/kg组的累积疼痛评分和COX-2的表达均低于相同剂量的C组（P〈0.05）。结论氟比洛芬酯可抑制脊髓COX-2的表达,并呈一定的剂量依赖性,具有超前镇痛作用。     

荧光定量PCR动态检测神经病理性疼痛大鼠脊髓肿瘤坏死因子α表达变化

目的定量动态检测肿瘤坏死因子α（TNFα）mRNA在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达，并探讨其在神经病理性疼痛发生发展中的意义。方法采用荧光定量逆转录PCIK（FQ—RT—PCIK），在不同的时间点（术前，术后1、7、14和21d）动态检测慢性坐骨神经结扎损伤（CCI）大鼠和对照组大鼠脊髓中TNFα mRNA表达；同时记录大鼠机械缩足反射阂值（MWT）变化情况。结果与对照组相比，CCI大鼠脊髓中TNFαmRNA表达在术后1d开始升高，至术后7d达到高峰，术后14d已经下降，术后21d基本回到基础水平（P〈0．05或0．01）。大鼠MWT术后1d即明显下降，术后7d最显著（P〈0．01），但一直持续至术后21d（P〈0．01）。结论脊髓TNFα mRNA的表达变化与大鼠痛觉过敏行为并不完全吻合，TNFα更多地参与神经病理性疼痛起始环节。     

骨髓基质细胞移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）移植对大鼠脊髓损伤后环氧化酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为3组：A为假手术组,B为细胞培养基（DMEM）对照组,C为BMSCs移植组。B组和C组大鼠进行脊髓压迫损伤模型制作。脊髓损伤后, B组和C组大鼠分别给予DMEM培养液或BMSCs脊髓损伤周围区注射。术后应用Western Blot方法检测COX-2、VEGF蛋白在损伤脊髓组织中的表达变化。结果 COX-2、VEGF蛋白在A组大鼠未损伤脊髓组织中均低水平表达。B组与A组相比,脊髓损伤后COX-2蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）,VEGF蛋白表达水平则短暂显著增加（P＜0.05）。C组与B组相比, COX-2和VEGF蛋白表达水平均显著增加。结论 BMSCs移植能够增加脊髓损伤后COX-2、VEGF蛋白的表达。     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

胰岛素样生长因子1对切口痛大鼠痛觉敏化和脊髓炎性反应的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对切口痛大鼠模型痛觉敏化和脊髓炎性反应的影响。方法：SD大鼠共30只,体重200～250 g,8～10周龄,随机数字法将其平均分为3组：对照组（C组）、手术组（O组）和术后鞘内注射IGF-1受体抑制剂组（I组）。O组构建大鼠趾部切口痛模型,并于术后6 h鞘内注射生理盐水10μL;I组构建大鼠趾部切口痛模型,并于术后6 h鞘内注射IGF-1受体（IGF1R）抑制剂50μg;C组仅在同一时间行鞘内注射生理盐水10μL,不做手术造模处理。在术前1 d及术后2,4,12,24 h行机械缩足阈值检测;术后24 h痛阈检测完成后,采用Western Blot实验和免疫荧光实验检测大鼠脊髓组织GFAP、IGF-1、IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平。结果：与C组相比较,O组大鼠在术后2 h出现机械缩足阈值降低,术后24 h脊髓背角星形胶质细胞明显激活,IGF-1阳性细胞数量明显增加,脊髓IL-1β、TNF-α蛋白表达明显增加（P<0.05）;与O组相比较,I组大鼠在术后12 h机械缩足阈值开始升高,术后24 h脊髓IL-1β、TNF-α蛋白表达明显减...     

5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达

目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎（慢性压迫性损伤）制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期（TWL）和机械缩足反射阀值（MWT）2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后：模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组（P〈0．05）,模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．05）、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。     

阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究

目的探讨阿司匹林（aspirin）影响脂多糖（LPS）致猪肺泡巨噬细胞（AMS）环氧合酶-2（COX-2）rnRNA转录及前列腺素E2（PGEz）表这的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用CalphostinC及过氧钒酸钠（POV）预处理后，分别以LPS刺激，RT-PCR方法测定AMS胞浆COX-2mRNA转录水平，ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGF-E2表达水平。结果LPS（10μg／mE）刺激后，AMs胞浆COX-2mRNA在1h即可检测到（0.70&#177;0．16），并于4h达到峰值（1．86&#177;0．40）；AIMs细胞培养上清PGE2水平在0．5h起开始上升，峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2 mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶（PTp）抑制剂POV可增强LPS刺激后AMS COX-2mRNA及PGEz表达水平，阿司匹林能减低该效应；与之相反。蛋白激酶C（PKC）抑制剂CalphostinC可减低LPS刺激后AMsCOX-2mRNA及PGE2表达水平，阿司匹林能增强CalphostinC的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶一磷酸酶系统平衡，抑制LPS致AMsIKBd磷酸化降解及NF-κB活化，进一步影响AMs COX-2mRNA表达及PGE2合成水平，减轻LPS引发急性肺损伤（ALI）炎性反应程度。     

鞘内注射MK-801对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓NR2B蛋白表达的影响

目的探讨MK-801连续鞘内注射对骨癌痛小鼠的镇痛作用及脊髓背角N-甲基2-天冬氨酸亚基（NR2B）蛋白表达的影响。方法C3H／HeJ小鼠32只,随机分为4组（n=8）：正常对照组、假手术组、骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组。分别测定术后9、12、15、18、21d小鼠机械缩腿阈值（MWT）和热缩腿潜伏期（TwL）;骨癌组＋生理盐水组、骨癌组＋MK-801组分别在肿瘤细胞种植后第10日鞘内给予MK-80110nmol／5μl和生理盐水5μl,每日1次,连续7日,采用免疫组织化学法检测各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果骨癌组＋生理盐水组MWT与TwL显著下降,脊髓背角有大量NR2B阳性表达（P〈0．01）;骨癌组＋MK-801组仅出现轻度痛敏症状,NR2BmRNA表达受到明显抑制（P 〈0．01）。结论NR2B表达上调可能是骨癌痛的发病机制之一,MR-801组可抑制其表达从而发挥一定程度的镇痛作用。     

急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43（Cx43）表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为
对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采
用von frey 细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2 h、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western
blot 法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显
著降低,并于2 h, 4 h 最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）;Western blot 结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的表达于术后2 h和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;免疫荧光结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论急性切口痛能够引起脊髓
背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。
     

瑞芬太尼痛觉过敏小鼠中脑导水管周围灰质Mu 阿片受体和神经元限制性沉默因子表达水平的变化

目的：观察瑞芬太尼痛觉过敏小鼠中脑导水管周围灰质(periaquductal gray,PAG)中Mu阿片受体(Mu-opioid receptor,Mor)和神经元限制性沉默因子(neuron-restrictive silencer factor,NRSF)表达水平的变化。方法：32只小鼠采用 随机数字表法随机分入4组(n=8)：对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和切口痛+瑞芬太尼组(IR组)。采 用Von Frey细丝和BME-410A型热痛刺激仪测量小鼠术前24 h和术后2,6,24,48 h的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical thresholds,PWMT)和热缩足反射潜伏期((paw withdrawal thermal latency,PWTL)。Western印迹检测术后48 h 小鼠PAG中Mor和NRSF的表达水平。结果：与C组和术前基础值比较,I组、R组和IR组术后2~48 h PWMT和PWTL均 显著降低(P<0.01);术后2,6 h时R组较I组PWMT和PWTL略高(P<0.01),术后24,48 h时两组间差异无统计学意义(P> 0.05);与I组比较,IR组术后PWMT和PWTL显著降低,并持续到术后48 h(P<0.01)。与C组和I组比较,R组和IR组Mor 表达均显著降低(P<0.01),NRSF表达显著升高(P<0.01),C组和I组之间Mor和NRSF表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：术中短时程输注瑞芬太尼可诱导小鼠术后痛觉过敏,同时瑞芬太尼还诱导PAG中Mor水平降低及NRSF水平增 加,该变化可能参与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的形成。     

p-CREB在切割疼痛大鼠脊髓背角的变化

目的：探讨环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein， p-CREB）在切割痛敏形成中的作用。方法：异氟烷麻醉大鼠后切割后足。免疫组织化学染色，荧光双标对p-CREB进行定位。腹腔注射吗啡和加巴喷丁，进行行为学测定和免疫组织化学染色。结果：大鼠后足切割痛可以使同侧腰段脊髓背角内p-CREB增加，切割后0.5~3 h内比较明显(P＜0.05)。p-CREB增加主要定位于背角神经元。腹腔注射吗啡产生镇痛作用的同时，与未切割组相比，p-CREB没有出现增加(P＞0.05)。加巴喷丁产生部分镇痛作用时，与未切割组相比，p-CREB增加(P＜0.05)。结论：切割疼痛所致的同侧脊髓背角内p-CREB增加与切割疼痛和痛觉过敏密切相关。吗啡对切割疼痛的镇痛作用机制与抑制脊髓背角内CREB的磷酸化增加有关。加巴喷丁对切割疼痛的镇痛作用机制与抑制脊髓背角内CREB磷酸化关系不密切。     

帕立骨化醇对糖尿病肾病大鼠肾保护机制的研究

目的探讨帕立骨化醇对糖尿病肾病（DN）大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）构建DN大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为帕立骨化醇组（P组）、DN组（D组）,并设置健康对照组（N组）。P组大鼠每周腹腔注射帕立骨化醇3次,剂量为0.4μg/kg,给药12周后检测24h尿蛋白定量及血生化指标,以实时PCR检测肾组织肾素及环氧化酶-2（COX-2）mRNA表达,免疫组化检测肾组织COX-2蛋白的表达,并以ELISA法检测尿前列腺素E2（PGE2）水平。结果与N组相比,D组与P组24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、空腹血糖及甲状旁腺激素（PTH）均显著升高（均P＜0.05）,肾组织肾素和COX-2 mRNA及蛋白表达,以及尿PGE2水平均显著升高（均P＜0.05）,且D组显著高于P组（P＜0.05）。肾素水平与尿PGE2水平及COX-2 mRNA表达均呈正相关（r=0.798、0.722,均P＜0.01）。结论帕立骨化醇可显著减少DN大鼠早期蛋白尿,其机制可能与通过抑制肾组织COX-2表达,下调尿PGE2水平,从而抑制肾组织肾素表达有关。     

环氧化酶-2与家兔UA及鸡矢藤提取物的干预作用

目的 观察尿酸盐结晶(MSU)诱导家兔急性尿酸性关节炎(UA)与环氧化酶-2(COX-2)关系及鸡矢藤提取物(EPS)的干预作用.方法 采用注射无菌MSU液诱导制备家兔急性UA模型,检测指标:家兔膝关节肿胀度;关节灌洗液中性粒细胞数量及关节腔灌洗液前列腺素E2(PGE2)含量;关节滑膜组织病理组织学;RT-PCR法检测滑膜组织COX-2 mRNA表达.EPS采用灌胃给药,连续1周,观察药物的干预作用.结果 UA模型家兔关节明显肿胀,滑膜组织内可见大量炎性细胞浸润,伴有增生样改变,关节灌洗液内PGE2含量升高,滑膜组织COX-2 mRNA表达上调(P＜0.01);EPS能显著有效地改善UA家兔关节的炎性肿胀程度,降低组织炎性细胞浸润,改善滑膜增生样改变,降低关节灌洗液中PGE2的生成,下调滑膜组织COX-2 mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论 MSU可激活COX-2表达,引发PGE2含量升高与组织炎症,促进家兔急性UA模型形成;EPS可抑制滑膜细胞COX-2 mRNA表达,减少滑膜液PGE2生成,减轻炎性细胞浸润,显示对家兔急性UA干预作用良好.     

小檗碱通过ERK,JNK信号转导途径对COX-2的抑制作用

目的：研究中药小檗碱是否通过ERK,JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.方法：取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为对照组、LPS组、LPS＋小檗碱25μmol/L组、LPS＋小檗碱50μmol/L组、LPS＋小檗碱100μmol/L组.分别在培养后30min,6,12,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Western Blot法测定ERK,p-ERK,JNK,p-JNK及COX-2蛋白水平.同时加入选择性ERK,JNK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平.结果：与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制（P〈0.05）.与LPS组相比,小檗碱组ERK活性水平有统计学差异（P〈0.05）.但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组（25,50μmol/L）JNK活性水平无统计学差异,高浓度小檗碱组（100μmol/L）JNK活性水平有明显统计学差异（P〈0.05）.加入ERK,JNK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显（P〈0.05）.结论：小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白水平,其作用程度呈浓度依赖性.小檗碱可能通过ERK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

The role of cyclooxygenase-2/prostanoid pathway in visceral

Background Cyclooxygenase (COX) is the rate-limiting enzyme in the production of prostanoids from arachidonic acid. COX-2 is the inducible enzyme in the COX family, together with the prostanoids forms the COX-2/prostanoid pathway. Research showed that the COX-2/prostanoid pathway is activated in hepatic diseases and liver stress reaction, such as fibrogenesis, portal hypertension, carcinogenesis, and ischemic/reperfusion injury. But there was no report on visceral pain induced liver stress. This study was to investigate the role of the COX-2/prostanoid pathway in liver stress response in rat acute colitis visceral pain liver stress model. Methods Fifty-three male SD rats were randomly divided into Naive, Model, NS398 treatment, and Morphine treatment groups. The rat acute colitis visceral pain liver stress model was established under anesthesia by the colonic administration of 0.5 ml of 6% acetic acid using a urethral catheter. NS398 and morphine were administrated 30 minutes prior to model establishment in NS398 and Morphine treatment groups respectively. Spontaneous activities and pain behavior were counted and the extent of colonic inflammation was assessed histologically. Liver tissue levels of Glutathione-S-Transferase (GST) activity, COX-2 mRNA, prostaglandin E2 (PGE2), thromboxane B2 (TXB2) and 6-Ketone-prostaglandin F1α (6-K-PGF1α) contents were assessed.Results Thirty minutes after the colonic administration of acetic acid, a significant decrease in spontaneous activities and an increase in pain behaviors were observed in Model group (P&lt;0.01 and P&lt;0.05 respectively), accompanied by colonic inflammation. Liver GST activity levels significantly dropped (P&lt;0.05). Liver COX-2 mRNA expression significantly increased, accompanied by an increase in liver concentrations of PGE2 and TXB2, but no obvious change in 6-K-PGF1α concentrations. NS398 and morphine both ameliorated post-stress liver GST activity (P&lt;0.05 and P&lt;0.01 respectively), decreased stress-induced COX-2 expression, decreased PGE2 and TXB2 production, but increased liver 6-K-PGF1α levels. Morphine attenuation in colonic tissue inflammation was apparent at 24 hours (P&lt;0.05).Conclusions Acute colitis visceral pain liver stress can induce liver injury. Liver injury might have occurred through the activation of the COX-2/prostanoid pathway and increased production of PGE2 and TXB2. Effective analgesia might offer protective effect during visceral pain stress.