2型糖尿病与激素的研究进展

2型糖尿病患者除了胰岛素的绝对和(或)相对缺乏及胰岛素抵抗外,往往合并其他激素水平的紊乱及活性的改变。骨质疏松是糖尿病的并发症,糖皮质激素可能参与此过程,血糖控制较差的患者,此激素水平较高。性激素与胰岛素抵抗有关,雌激素水平降低与女性绝经后糖尿病的发病率增加有关。瘦素是连接肥胖和2型糖尿病的纽带。糖尿病肾病患者肾素-血管紧张索的活性发生改变。对2型糖尿病与激素的研究将有助于预防糖尿病并发症的发生,从而有效降低病残率和病死率。     

糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少，这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者，骨量减少是1型糖尿病的一种并发症，但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变，尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和（或）瘦素抵抗等因素的影响，骨密度可升高、降低或不变。     

糖尿病性骨病

对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述。糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关。无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症。糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降。2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和(或)瘦素抵抗等因素的影响,骨密度可升高、降低或不变。     

2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例）和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低（P〈0．01）,而PAI-1含量明显升高（P〈0．01）,合并血管病变者,此变化更为显著（均P〈0．001）。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。     

联合降糖，消除胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和由于胰岛素抵抗引起的胰岛B细胞功能的不断衰退，是2型糖尿病发生的病理生理基础。胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中普遍存在，绝大多数的患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。世界卫生组织的专家认为，只有改善胰岛素抵抗才有可能真正解除糖尿病患者的病因，才能遏制高胰岛素血症给人体带来的诸如冠心病、脑卒中等一系列心脑血管并发症。     

Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制

Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制北京医科大学第三医院内科（１０００８３）江胜贤综述临床观察显示，Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的凝血因子，主要是Ⅷ和Ⅹ因子的活性增强，而抗凝血活性则降低。近年来一些研究发现，胰岛素抵抗与纤溶活性降低有关。高胰岛素血症不仅伴有...     

Ⅱ型糖尿病伴发高血压病机制探讨──胰岛素抵抗、离子泵致高血压作用

对未治Ⅱ型糖尿病患者１８例，未治原发性高血压病患者３７例，和正常对照２８例进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖和胰岛素水平，同时还测定红细胞膜钠钾泵、钙泵活性。结果显示，糖耐量正常或异常的高血压病患者与对照组相比，存在明显高胰岛素血症，钠钾泵、钙泵活性降低，而Ⅱ型糖尿病伴高血压病患者和不伴高血压病者间比无明显差别。提示高血压病者存在胰岛素抵抗及（或）高胰岛素血症，而糖尿病伴发高血压病与胰岛素有关。胰岛素抵抗不仅影响细胞膜钠钾泵、钙泵的活性还影响其他血压调节的因素。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征，其发生率占育龄妇女的5％～10％。而胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素靶组织（如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现，PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现，且胰岛素敏感性下降均为35％～40％，但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者，而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。     

西布曲明对2型糖尿病患者瘦素及胰岛素抵抗的影响

肥胖导致的胰岛素抵抗(IR)是糖尿病、高血压、代谢紊乱发生的基础．并与糖尿病慢性并发症的发生发展密切相关。2001年1月至2002年1月，我们应用西布曲明治疗2型糖尿病患者30例，观察治疗前后患者血脂、基础胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清空腹瘦素水平的变化．以评价西布曲明在2型糖尿病治疗中的应用价值。     

直击胰岛素抵抗的降糖药

在糖尿病分型中,90％的患者为2型糖尿病。发生2型糖尿病的两个最根本的因素为胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗。理想的2型糖尿病治疗方案应该通过降低胰岛素抵抗和改善B细胞功能,达到改善糖尿病病理生理的目标,这样才能延缓糖尿病相关的并发症尤其是心血管疾病的进展。     

2型糖尿病中胰岛素抵抗发生机制的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理特征之一，前瞻性研究显示胰岛素抵抗是2型糖尿病的最好预测因子。这说明胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生中起主要作用。研究表明胰岛素抵抗的发生机制十分复杂，不仅与遗传因素高度相关，而且与某些细胞因子表达失常、物质代谢异常、Ins信号传导缺陷等因素有关。     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查

胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的主要病理生理学缺陷。绝大多数的欧美2型糖尿病患者均肥胖，而肥胖所致的胰岛素抵抗被认为是导致该人群发生2型糖尿病的最主要因素。但是亚洲2型糖尿病患者中，肥胖者还不到半数。胰岛素抵抗抑或胰岛素分泌功能缺陷是亚洲糖尿病患者早期发病的主要因素尚不明了。本文调查了解中国新诊断的2型糖尿病人群胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的状况并观察格列齐特（达美康缓释片）强化治疗对其的影响。     

维生素D与2型糖尿病的临床研究进展

研究发现维生素D与2型糖尿病的发生关系密切。低维生素D血症的人群中2型糖尿病的发病率明显增高。其机制可能是低维生素D抑制胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗而导致糖尿病的发生发展。适当补充维生素D可以增加胰岛素的敏感性,降低血糖及减少糖尿病心血管并发症。     

2型糖尿病治疗的一个中心和五个基本点

众所周知，2型糖尿病在21世纪日益流行，心、脑、肾并发症是这种疾病最严重的后果。因此，积极预防或延缓糖尿病并发症的发生发展，提高患者的生存质量，已成为防治2型糖尿病的最主要目标。而影响这些并发症病程发展的关键是糖尿病的病理生理基础之一——胰岛素抵抗(IR)。目前，胰岛素抵抗已被认为是2型糖尿病的一个重要原因。     

噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性

糖尿病是慢性、进行性加重的疾病。随着糖尿病病程的延长，糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加。心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因。多年来的研究显示，2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷。在胰岛β细胞功能下降的情况下，胰岛素抵抗可导致血糖增高。除此之外，胰岛素抵抗     

罗格列酮和胰岛素联合治疗2型糖尿病

胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个最主要因素。胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常和糖尿病的整个过程，且在糖尿病病程发展中没有明显改变。在糖尿病发生以后，B细胞功能呈进行性下降。因此，有相当多的2型糖尿病患者最终需要使用外源性胰岛素治疗才能使血糖得到满意控制。     

慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

提高降糖效率的胰岛素增敏剂

在临床实践中,我们发现有些2型糖尿病患者使用足量胰岛素并联合其他一些降糖药（不包括胰岛素增敏剂）后,血糖控制仍不理想,此时提示患者可能伴有严重的胰岛素抵抗。对于该类糖尿病患者,目前临床上使用胰岛素增敏剂来降低胰岛素抵抗,能有效控制血糖,同时预防糖尿病并发症的发生和发展。     

糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

心血管病变足2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，其发生机制与诸多因素有关，如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱，机体氧化和抗氧化平衡失调，蛋白激酶C激活，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性，使一氧化氮（NO）含量减少，而炎症介质介导的细胞增殖加剧，这些原因均可促进动脉粥样硬化，导致心血管疾病的发生。糖尿病患者患心血管疾病的风险性足非糖尿病患者的2～5倍。许多研究证实糖尿病患者血清中NO含量降低，并发心血病患者NO含量更低，但也有报道糖尿病早期NO含量升高，可能与发病初期由于激活的巨噬细胞合成NO增加等因素有关。糖尿病晚期NO含量下降，此时由于糖基化作用产生大量不可逆糖基化终末产物，导致NO清除加速。糖尿病心血管病变与NO及NOS间有着密切的关系。