不同负荷频发室性期前收缩患者血尿酸、QTCB、左室心肌质量指数比较分析

目的通过比较不同负荷频发室性期前收缩(premature ventricular contraction,PVC)患者血尿酸(uric acid,UA)、左室心肌质量指数(left ventricular myocardial mass index,LVMI)、校正QT间期(correct QT interval by Bazett,QTCB),探讨期前收缩负荷与这些指标之间的关系。方法入选期前收缩频次大于360次/h或8 640次/24 h室性心律失常患者67例,研究对象均行24h动态心电图监测及空腹接受化验检查,将入选患者分为期前收缩负荷<10%(低负荷组)、10%～20%(中等负荷组)、>20%(高负荷组),比较3组间生物化学指标、LVMI、心电图指标等分析其相关性。结果高负荷组QTCB、LVMI、UA水平明显高于低负荷组(P<0.01),经多元线性回归分析结果得出回归方程Y=0.029X1+0.045X2-12.558,F=10.037,P<0.001(Y=期前收缩负荷,X1=UA,X2=QTCB),标准化回归系数UA为0.357,QTCB为0.295。结论 PVC患者随着期前收缩负荷的增加,QTCB延长、左室肥厚程度加重,UA水平升高,并且对期前收缩负荷的影响UA比QTCB大。     

室性期前收缩负荷与心电图及心功能参数的相关性分析

目的探讨频发室性期前收缩(premature ventricular contractions,PVCs)患者期前收缩负荷、心电图QRS波时限、校正QT间期(correct QT interval by Bazett,QTCB)及心功能参数的关系。方法回顾性分析频发PVCs患者110例,根据期前收缩负荷分为低负荷组(<10%,n=25)、中负荷组(10%~20%,n=54)、高负荷组(>20%,n=31);另选取无PVCs患者34例为对照组,比较4组间基本资料、心电图指标、心功能参数等并分析其相关性。结果与对照组比较,中负荷组、高负荷组QRS波时限增宽、QTCB延长,高负荷组QT间期延长,中负荷组、高负荷组左心室心肌质量指数(1eft ventricular myocardial mass index,LVMI)升高,差异有统计学意义(P<0.05);经多元线性回归分析得出回归方程Y=0.047X_1+0.088 X2-12.038,F=7.977,P=0.000,标准化回归系数QTCB为0.290,QRS波时限为0.193。结论随期前收缩负荷增加,QRS波时限增宽、QTCB延长、LVMI增加,且QTCB与期前收缩负荷的相关性大于QRS,应注意监测相关指标,早期予以临床干预。     

不同负荷室性期前收缩患者心脏结构及左心室几何构型的比较分析

目的 探讨不同负荷室性期前收缩（premature ventricular contractions,PVCs）对患者心脏结构、功能的影响及其与心脏几何构型的相关性。方法 回顾性分析PVCs患者142例,根据PVCs负荷将其分为以下3组：低负荷组（n=54）：PVCs负荷<10%;中负荷组（n=55）：PVCs负荷为10%~20%;高负荷组（n=33）：PVCs负荷>20%;分析PVCs负荷与患者心功能参数、左心室构型构成比率的关系,并通过Logistic回归分析对左心室肥厚的危险因素进行分析。结果 与高负荷组比较,低负荷组、中负荷组左心房内径（left atrial diameter,LAD）、左心室流出道径（left ventricular outflow tract,LVOT）、左心室舒张末期内径（left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDD）、左心室舒张末期容积（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左心室心肌质量（left ventricular myocardial mass,LVM）、左心室心肌质量指数（left ventricular myocardial mass index,LVMI）明显降低,左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）升高,差异有统计学意义（P<0.05）;PVCs负荷与右心室流出道径（right ventricular outflow tract,RVOT）、LAD、LVOT、LVIDD、LVEDV、每搏心输出量（stroke volume,SV）、LVMI呈正相关（P<0.05）,与LVEF呈负相关（P<0.05）;随PVCs负荷增加,左心室正常构型比例下降,离心性肥厚比例增加,差异有统计学意义（P<0.05）。年龄、高血压、PVCs负荷为发生左心室肥厚的危险因素。结论 PVCs患者期前收缩负荷与心脏结构及功能显著相关,随期前收缩负荷增加,左心室肥厚程度加重、收缩功能减低、离心性肥厚比例增加;对于高龄、合并高血压及PVCs负荷过重的患者,应早期监测心功能,并及早对PVCs予以干预。     

左室假腱索致室性期前收缩96例观察

左心室假腱索（LVPT）引起的室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速等在临床中常可见到，但国内外对此类患的长期预后报道很少。我科对1996～2005年间96例超声诊断的LVPT所致室性期前收缩患进行了随访。现将观察结果报道如下：[第一段]     

左室假腱索致室性期前收缩96例观察

左心室假腱索(LVPT)引起的室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速等在临床中常可见到,但国内外对此类患者的长期预后报道很少。我科对1996～2005年间96例超声诊断的LVPT所致室性期前收缩患者进行了随访,现将观察结果报道如下:1对象与方法1.1一般资料本组96例,男65例,女31例,年龄15～45岁,平均(30.5±4.6)岁,多因室性期前收缩在我科门诊或住院诊断。1.2检查与随访全部病例均详细采集病史(包括家族史)、体格检查、X线胸片、常规心电图及24h动态心电图、心脏彩超等检查。年龄40岁以上者行活动平板运动试验和心脏核素心肌灌注显像(ECT)…     

频发性室性期前收缩患者的麻醉处理

频发性室性期前收缩严重干扰机体的循环功能,在手术麻醉中又有发展为快速心律紊乱的危险,因而,此类患者围麻醉期相对危险系数较高,应引起麻醉医生的高度关注。我院自2002年以来成功地对20例此类患者实施了麻醉,现报告如下。     

118例儿童室性期前收缩的临床分析

目的 探讨病理性与非病理性室性期前收缩的心电图特征.方法 对比分析62例病理性室性期前收缩,56例非病理性室性期前收缩的心电图.结果 Ⅰ组室性期前收缩起源于右心室/右束支上部居多.结论 病理性室性期前收缩多起源于右心室/右束支上部,提示此标准可作为儿童病理性室性期前收缩的重要辅助诊断标准.     

器质性心脏病室性期前收缩的心电图特征

本文分析268例确诊为器质性心脏病发生期前收缩的心电图特征,以期寻找器质性心脏病室性期前收缩的心电图特征,为鉴别器质性与功能性室性期前收缩提供心电依据。1 临床资料 收集确诊为器质性心脏病的住院患者268例有室性期前收缩的心电图,其中冠心病190例;风心病41例;先心病4例;心包炎5例;高心病15例;扩张型心肌病8例;肺心病5例。     

冠心病患者室性期前收缩定位诊断的临床分析

目的:探讨室性期前收缩定位诊断的临床意义。方法:分析107例室性期前收缩动态心电图资料,分为冠心病组和非心脏病组,统计分析室性期前收缩起源于右室、左室、双室病例数。结果:冠心病组室性期前收缩起源左室,占34.5%,起源于双室,占20.0%,两者合计占54.5%。对照组室性期前收缩大多来自右室,占82.7%,两组之间差异有统计学意义(P﹤0.001)。结论:冠心病患者左室室性期前收缩与双室室性期前收缩的发生率明显高非心脏病者,非心脏病者右室室性期前收缩的发生率明显高于左室室性期前收缩。     

血红蛋白浓度对维持性血液透析患者心脏结构的影响

目的回顾性分析血红蛋白不同浓度对改善维持性血液透析患者心脏结构的影响。方法选择2007-2010年间武警总医院和解放军第九四医院维持性血液透析患者60例,均无原发性心脏病和心肌肥厚。根据最近2年的血红蛋白浓度分为高血红蛋白组和低血红蛋白组,比较两组的左心室容量指数（left ventricular volume index,LVVI）、左心室重量指数（leftventricular mass index,LVMI）。结果两组平均年龄、接受透析时间、基线血红蛋白水平和LVVI无差异;15%的患者为糖尿病肾病。两组间血红蛋白浓度、每周促红素用量有明显差异,分别为[（12.1±2.7）vs（10.2±1.7）]g/dl和[（117±25.6）vs（83.5±22.6）]U/（kg.周）。LVVI、LVMI无差异。但高血红蛋白组的收缩压较低血红蛋白组高[（137±9.3）vs（132±8.7）]mmHg（1mmHg=0.133kPa）（P=0.046）。结论高血红蛋白未能改善维持性血液透析患者的心脏结构,却增加了促红素的用量和高血压的发生率。结论有待随机双盲的大样本实验进一步证实。     

肾上腺意外瘤中醛固酮瘤患者左心室肥厚改变的研究

目的:探讨肾上腺意外瘤中醛固酮瘤的左心室肥厚情况。方法:肾上腺意外瘤中醛固酮瘤患者21例(A组)和有症状的醛固酮瘤患者30例(B组),分别记录一般临床资料和生化指标,并进行超声心动图检查。对两组患者的临床特征、生化检测结果和左心室肥厚程度进行比较分析。结果:(1)B组左室后壁厚度、LVM、LVMI高于A组。(2)醛固酮瘤患者LVMI与立位血浆醛固酮独立相关。(3)B组左室肥厚发生率高于A组。结论:肾上腺意外瘤中醛固酮瘤的醛固酮分泌轻度升高可导致左心室肥厚。     

高龄高血压患者心脏结构和功能的变化

目的 评价增龄和高血压对高龄高血压患者心脏结构和功能的影响。方法 收集150例老年住院患者,按年龄（≥80岁为高龄,60~80岁为老年）和高血压患病情况分为高龄高血压组（n=84）、高龄非高血压组（n=18）和老年高血压组（n=48）。记录患者的基本情况,检测血生化指标,并进行24 h动态血压监测。行心脏超声检查,检测和计算心脏的结构和功能指标;分析高血压患者病程与心脏结构和功能的相关性。结果 高龄高血压组患者的平均年龄、体质量指数、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白与老年高血压组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。高龄高血压组患者的24 h收缩压和舒张压均显著高于高龄非高血压组（P<0.01）,两组患者的左心室质量、左心室质量指数和左心室后壁厚度比较差异也均有统计学意义（P<0.01）;但高龄高血压组的所有心脏结构指标与老年高血压组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。高龄高血压组患者的心脏功能指标与高龄非高血压组和老年高血压组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示,高血压病程与心脏结构指标均呈正相关（P<0.05或P<0.01）,但与心脏功能指标均呈负相关（P<0.05）。结论 在高龄患者中,高血压导致更显著的左心室壁肥厚、心脏质量增加以及心脏收缩功能下降。随着高血压病程的延长,左心室肥厚、左心房和左心室扩大加剧,左心室收缩功能进一步下降,老年患者应在一定范围内平稳降压。     

原发性高血压并高胰岛素血症患者左心室肥厚发生情况分析

目的 :观察原发性高血压 (EH)并高胰岛素血症 (HIS)患者左心室肥厚的发生情况。方法 :选择 4 6例EH患者 (EH组 )和 4 0例EH并HIS患者 (EH +HIS组 ) ,2组年龄、性别构成及病程差异无统计学意义。用放射免疫法测定空腹血胰岛素 ,用HOMA IR公式计算胰岛素抵抗指数 (IR) ;根据二维超声心动图测定结果计算左心室质量 (LVM)和左心室质量指数 (LVMI) ;计算 2组体重指数 (BMI)。结果 :EH +HIS组IR、LVMI、左心室肥厚发生率明显高于EH组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在原发性高血压患者中 ,胰岛素抵抗和HIS是左心室肥厚的重要危险因素。     

左室质量指数与冠状动脉心肌桥的相关性研究

目的：探讨左室质量指数（LVMI）与冠状动脉心肌桥的关系.方法：回顾性分析行冠状动脉造影术患者中诊断为心肌桥的94例患者的临床资料,依据心肌桥收缩期压缩程度分为3组;选择行冠状动脉造影除外冠心病的正常对照组患者58例,所有患者均行超声心动图,评价左室质量分数与心肌桥的相关性及左室质量分数与心肌桥压缩程度的相关性.结果：冠状动脉心肌桥检出率为11.1％,多见于左前降支中段;心肌桥组左室质量指数明显大于正常对照组（74.96±16.04vs 82.82±16.26,P＜0.01）;心肌桥亚组中3级亚组左室质量指数明显大于1、2级亚组（93.19±13.16 vs 80.38±16.85 vs 82.46±14.90,P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：冠状动脉心肌桥最常发生于左前降支中段;左室质量指数与心肌桥收缩期压缩程度呈正相关.     

左室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨原有的左心室肥厚对急性心肌梗死后左室重构的影响和作用。方法：对２６例前壁心肌梗死患者在入院后ｄ１、ｄ７、１个月和３个月时进行二维超声心动图检查，测量左室舒张琳容积指数（ＬＶＥＤＶＩ）、收缩末期容积指数（ＬＶＥＳＶＩ）、射血分数（ＥＦ）、室间隔厚度（ＩＶＳ）、左室壁厚度（ＰＷ）。结果：无左室肥厚的９例患者在心梗后第一周发生了左室扩张，表现为ＬＶＥＤＶＩ、ＬＶＥＳＶＩ明显增加，无明显的左室扩     

412例健康成人左室质量及质量指数分析

运用二维及Ｍ型超声心动图方法研究了４１２例健康人的心脏，结果表明：随着年龄的增大，室间隔及左室后壁厚度逐渐增加，但左室舒张末期内径变化不大，故左室质量及质量指数增大，其显著变化与收缩压升高、升主动脉内径增宽有关。     

左室肥厚对急性心肌梗塞时心肌酶的影响

通过２０例有左室肥厚和２３例无左室肥厚患者发生急性心肌梗塞时ＣＰＫ值的比较，发现在梗塞部位相同的情况下，心肌肥厚组的酶值水平高于非心肌肥厚组（１３．２±４．８比９．０±４．６Ｕ／ＬＰ＜０．０１），这可能与肥厚组酶活力增强和心肌梗塞体积增大有关。     

QT离散度对高血压心肌肥厚并发心肌缺血的诊断价值

①目的　探讨QT离散度对高血压心肌肥厚并发心肌缺血的诊断价值。②方法　随机选取心脏超声诊断为左心室肥厚的高血压病人 67例 ,根据冠状动脉造影结果分为心肌肥厚并发心肌缺血组 (2 4例 )与单纯心肌肥厚组 (43例 ) ,对两组静态 1 2导联同步心电图测定的QT离散度值进行对比研究。③结果　心肌肥厚并发心肌缺血组的QT离散度均值较单纯心肌肥厚组明显延长 (t=3 .2 8,P <0 .0 1 )。以冠状动脉造影结果作对照 ,用QT离散度≥ 70ms作为心肌肥厚并发心肌缺血的诊断标准 ,灵敏度为 91 .7% ,特异度为 81 .8% .④结论　QT离散度可以作为诊断高血压心肌肥厚并发心肌缺血的参考指标     

Goldblatt大鼠心脏收缩功能的研究及Valsartan对其心肌收缩功能的影响

目的本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变,并应用AT1受体拮抗剂Valsartan治疗,观察其对左室收缩功能的影响.方法34只SD大鼠6～8周龄,分为Valsartan治疗组(n=13,V组),非Valsartan治疗组(n=11,NV组)和假手术组(n=10,S组),V组和NV组在左肾动脉王入内径为0.3mm的银夹(2klc),每周测1次血压,每2周测1次超声心动图,并计算左室收缩功能,术后2周V组给予Valsartan 30 mg/(kg@d)一次性灌胃治疗,S组和NV组每天用饮用水灌胃,共10周.结果(1)各组大鼠治疗前一般情况和左室收缩功能(EF、FS、mFS)无差异;(2)与NV组比较,术后10周V组尾动脉压降低75.6 mmHg;术后10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加,与V组和S组比较,有显著差异;NV组舒张期左室内径明显变小,与S组和V组比较有显著差异,而S组和V组比较无差异;(3)NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异,而S组与V组比较无差异;但各组间的FS和预测mFS均无显著差异;(4)相关分析,各组大鼠实测/预测mFS与左室腔舒张内径成正相关(r=0.612,P＜0.0001);相对室壁厚度(RWT)与经线室壁应力成负相关(r=-0.563,P＜0.0001).结论(1)Goldblatt大鼠可产生明确的高血压LVH和左室收缩功能障碍;(2)mFS比FS在评价左室收缩功能上更有优越性;(3)心室肥厚既是对心肌超负荷的一种适应过程,但更重要的是损害心肌的收缩力,尤其在心肌产生向心性肥厚时;(4)AT1受体拮抗剂Valsartan抑制心肌肥厚的产生,改善左室收缩功能.